糖尿病酮癥酸中毒（DKA）高氯血癥原因分析與糾正方案演講人04/高氯血癥對DKA患者機(jī)體的影響03/DKA高氯血癥的病因?qū)W分析02/DKA高氯血癥的定義與臨床重要性01/糖尿病酮癥酸中毒（DKA）高氯血癥原因分析與糾正方案06/臨床案例分析與經(jīng)驗總結(jié)05/DKA高氯血癥的糾正方案08/參考文獻(xiàn)07/總結(jié)目錄01糖尿病酮癥酸中毒（DKA）高氯血癥原因分析與糾正方案02DKA高氯血癥的定義與臨床重要性DKA高氯血癥的定義與臨床重要性糖尿病酮癥酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA）是糖尿病最嚴(yán)重的急性并發(fā)癥之一，以高血糖、酮癥和代謝性酸中毒為特征，若不及時干預(yù)，病死率可高達(dá)5%-10%[1]。在DKA的病理生理演變及治療過程中，電解質(zhì)紊亂極為常見，其中高氯血癥（血清氯離子濃度>105mmol/L）的發(fā)生率可達(dá)40%-70%，且常被高血糖、酸中毒等更顯著的表現(xiàn)掩蓋，但其對DKA的治療反應(yīng)、并發(fā)癥發(fā)生及遠(yuǎn)期預(yù)后的影響不容忽視[2]。作為臨床一線工作者，筆者曾多次接診因DKA治療中忽視高氯血癥管理，導(dǎo)致酸中毒糾正延遲、電解質(zhì)波動甚至腎功能損傷的病例——這促使我們深入思考：高氯血癥在DKA中如何產(chǎn)生？又會如何影響機(jī)體病理生理？又該如何在液體復(fù)蘇、胰島素治療等關(guān)鍵環(huán)節(jié)中實現(xiàn)精準(zhǔn)糾正？本文將結(jié)合病理生理機(jī)制、臨床研究與實踐經(jīng)驗，系統(tǒng)闡述DKA高氯血癥的原因分析及糾正策略，以期為臨床優(yōu)化DKA管理提供參考。03DKA高氯血癥的病因?qū)W分析DKA高氯血癥的病因?qū)W分析DKA高氯血癥的發(fā)生并非單一因素所致，而是初始病理生理狀態(tài)與治療干預(yù)共同作用的結(jié)果。深入剖析其病因，需從DKA“高血糖-滲透性利尿-電解質(zhì)丟失-代償性酸中毒”的病理生理鏈條入手，結(jié)合治療過程中的液體選擇、電解質(zhì)補充等環(huán)節(jié)，方能全面理解其發(fā)生機(jī)制。DKA初始狀態(tài)：高氯血癥的“前奏”DKA發(fā)病初期，患者常存在嚴(yán)重的高血糖（通常>13.9mmol/L）及滲透性利尿。由于胰島素絕對缺乏，葡萄糖無法進(jìn)入細(xì)胞利用，導(dǎo)致血糖顯著升高，腎小球濾過率增加，遠(yuǎn)曲小管對鈉、氯、鉀等電解質(zhì)的重吸收減少，大量電解質(zhì)隨尿液丟失[3]。值得注意的是，盡管患者總體存在鈉、鉀、氯的負(fù)平衡，但初始血氯水平可能呈現(xiàn)“相對性升高”或“正常偏高”，其原因在于：1.脫水導(dǎo)致的濃縮性效應(yīng)：DKA患者因滲透性利尿、嘔吐及攝入不足，常存在細(xì)胞外液容量嚴(yán)重不足（可達(dá)體重的10%以上），血液濃縮使電解質(zhì)濃度“假性升高”，其中氯離子因分子量小、易自由透過細(xì)胞膜，其濃度升高幅度可能略高于鈉離子[4]。DKA初始狀態(tài)：高氯血癥的“前奏”2.酮體對陰離子分布的影響：DKA時，脂肪分解加速，大量酮體（β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮）生成，導(dǎo)致陰離子間隙（AnionGap,AG）增大（正常值8-16mmol/L，DKA時常>25mmol/L）。根據(jù)電中性原理，血清中陽離子（Na+、K+）與陰離子（Cl-、HCO3-、有機(jī)陰離子）的總量需保持平衡。當(dāng)AG因酮體增大時，血清氯離子可能成為“代償性陰離子”，以維持電荷平衡，表現(xiàn)為“高氯正常陰離子間隙型酸中毒”的過渡狀態(tài)[5]。3.胃液丟失的影響：部分DKA患者因惡心、嘔吐導(dǎo)致胃液大量丟失，胃液中富含H+和Cl-，持續(xù)丟失可能引發(fā)“低氯性堿中毒”，但若同時存在嚴(yán)重滲透性利尿，氯丟失量超過胃液丟失，仍可能表現(xiàn)為血氯正?；蜉p度升高[6]。治療相關(guān)因素：高氯血癥的“推手”DKA的治療核心包括液體復(fù)蘇、胰島素應(yīng)用、電解質(zhì)補充及糾正酸中毒，其中液體復(fù)蘇和電解質(zhì)管理是導(dǎo)致高氯血癥的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。治療相關(guān)因素：高氯血癥的“推手”生理鹽水復(fù)蘇：氯負(fù)荷的主要來源DKA指南推薦首選0.9%氯化鈉（生理鹽水）進(jìn)行快速擴(kuò)容，以糾正休克、改善組織灌注[7]。然而，生理鹽水中氯離子濃度高達(dá)154mmol/L，顯著高于血清氯正常水平（98-107mmol/L）。當(dāng)輸入大量生理鹽水（初始1-2小時常輸入500-1000ml）時，氯離子隨鈉離子進(jìn)入細(xì)胞外液，若腎臟排泄功能受損（如合并脫水導(dǎo)致的腎前性腎功能不全）或補液速度超過腎臟排泄能力，氯離子即可在體內(nèi)蓄積，導(dǎo)致“高氯性正常陰離子間隙酸中毒”（HyperchloremicNormalAnionGapAcidosis,NAGMA）[8]。臨床研究顯示，DKA患者接受生理鹽水復(fù)蘇24小時后，血清氯離子平均升高8-12mmol/L，約30%的患者血氯>110mmol/L[9]。這種“治療相關(guān)高氯血癥”不僅會掩蓋DKA原有的高AG酸中毒，還可能加重酸中毒狀態(tài)（后文詳述），形成“生理鹽水復(fù)蘇→高氯血癥→酸中毒加重→需更多補液”的惡性循環(huán)。治療相關(guān)因素：高氯血癥的“推手”胰島素治療與氯離子重分布胰島素是DKA治療的基石，其通過促進(jìn)葡萄糖利用、抑制酮體生成糾正代謝紊亂。但胰島素的另一重要作用是促進(jìn)細(xì)胞外液中的鉀、氯離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移[10]。當(dāng)胰島素應(yīng)用后，隨著血糖逐漸下降、酸中毒改善，細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATPase被激活，鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而氯離子為維持細(xì)胞膜電位，需伴隨鉀離子一同轉(zhuǎn)移（Cl-被動轉(zhuǎn)運），若此時補液中氯離子濃度過高，細(xì)胞外液氯離子負(fù)荷進(jìn)一步增加，轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)的氯離子亦增多，導(dǎo)致血氯水平持續(xù)升高[11]。此外，胰島素治療會抑制腎臟對氯的重吸收，遠(yuǎn)曲小管液中氯離子濃度升高，若同時存在容量不足，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活，醛固酮促進(jìn)鈉重吸收，而氯離子則隨鈉離子一同被重吸收，進(jìn)一步加劇高氯血癥[12]。治療相關(guān)因素：高氯血癥的“推手”碳酸氫鈉使用的爭議與潛在影響盡管近年DKA指南已不推薦常規(guī)使用碳酸氫鈉糾正酸中毒（僅當(dāng)pH<6.9時考慮應(yīng)用），但部分臨床仍可能在嚴(yán)重酸中毒時嘗試使用[13]。碳酸氫鈉（NaHCO3）進(jìn)入體內(nèi)后解離為Na+和HCO3-，HCO3-與H+結(jié)合生成H2CO3，再分解為CO2和H2O，CO2可通過肺部排出，理論上可糾正酸中毒。但需注意的是，碳酸氫鈉溶液常以0.9%氯化鈉為溶劑，其氯離子濃度仍顯著高于血漿，輸入后會增加氯負(fù)荷；同時，HCO3-被消耗后，Cl-留在體內(nèi)，反而可能加重高氯血癥[14]。治療相關(guān)因素：高氯血癥的“推手”鉀補充策略對氯離子的影響DKA患者總體鉀丟失可達(dá)300-1000mmol，但因酸中毒導(dǎo)致鉀離子從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，初始血鉀可能正?；蛏?，故補鉀需在血鉀<5.2mmol/L且尿量>30ml/h后開始[15]。臨床常用的鉀補充劑包括氯化鉀（KCl）、枸櫞酸鉀等，其中KCl含氯離子（Cl-52mmol/g），若大量補充KCl，會直接增加氯負(fù)荷，尤其在已存在高氯血癥的患者中，可能進(jìn)一步加重高氯狀態(tài)[16]。其他影響因素1.腎功能狀態(tài)：DKA患者常因脫水、循環(huán)容量不足導(dǎo)致腎前性腎功能不全，腎臟排泄氯離子的能力下降，若此時繼續(xù)輸入大量含氯液體，氯離子易在體內(nèi)蓄積[17]。2.酸堿平衡與呼吸代償：DKA時，呼吸代償（Kussmaul呼吸）通過增加CO2排出降低PaCO2，以代償代謝性酸中毒。若酸中毒糾正過快（如過度補堿或胰島素起效過快），呼吸代償減弱，CO2潴留可導(dǎo)致H2CO3升高，與Cl-競爭重吸收，進(jìn)一步加重高氯血癥[18]。3.個體差異：老年、合并心肺疾病或慢性腎功能不全的患者，對氯負(fù)荷的耐受性更差，更易發(fā)生高氯血癥；此外，部分患者存在遺傳性或獲得性腎小管疾?。ㄈ鏕itelman綜合征），可導(dǎo)致腎小管對氯的重吸收增加，增加高氯血癥風(fēng)險[19]。04高氯血癥對DKA患者機(jī)體的影響高氯血癥對DKA患者機(jī)體的影響高氯血癥并非DKA的“無害伴隨現(xiàn)象”，其可通過多種途徑影響機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，加重器官損傷，甚至干擾DKA的治療效果。加重代謝性酸中毒高氯血癥導(dǎo)致酸中毒加重的核心機(jī)制是“氯離子轉(zhuǎn)移”（ChlorideShift）與腎小管泌氫功能障礙[20]。具體而言：1.腎小管液pH升高，抑制泌氫：當(dāng)血清氯離子升高時，遠(yuǎn)曲小管液中Cl-濃度增加，與HCO3-競爭性重吸收，導(dǎo)致腎小管腔內(nèi)HCO3-重吸收減少，為維持電荷平衡，腎小管需增加H+分泌，但長期高氯狀態(tài)會抑制腎小管上皮細(xì)胞的碳酸酐酶活性，減少H+生成，最終導(dǎo)致H+排泄減少，酸中毒加重[21]。2.“稀釋性酸中毒”效應(yīng)：大量生理鹽水輸入后，Cl-進(jìn)入細(xì)胞外液，稀釋了HCO3-的濃度（稀釋性酸中毒），同時Cl-的重吸收伴隨Na+，而Na+的重吸收需消耗加重代謝性酸中毒HCO3-（通過Na+-H+交換），進(jìn)一步消耗體內(nèi)堿儲備[22]。臨床觀察顯示，DKA患者接受生理鹽水復(fù)蘇后，若血氯升高>10mmol/L，其血清HCO3-下降幅度較血氯正常患者增加2-3mmol/L，且酸中毒糾正時間延長4-6小時[23]。影響腎臟血流與功能高氯血癥可通過激活RAAS系統(tǒng)、增加腎血管阻力等途徑損害腎臟功能[24]。一方面，高氯狀態(tài)刺激腎小球旁器釋放腎素，激活RAAS，醛固酮分泌增加，促進(jìn)鈉水重吸收，加重循環(huán)容量負(fù)荷；另一方面，高氯血癥可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮素-1（ET-1），收縮腎血管，降低腎血流量（RBF）和腎小球濾過率（GFR），尤其在合并脫水的DKA患者中，易誘發(fā)急性腎損傷（AKI）[25]。研究顯示，DKA患者中高氯血癥（Cl->110mmol/L）合并AKI的發(fā)生率較血氯正常者高2.3倍，且腎功能恢復(fù)時間延長[26]。增加心血管事件風(fēng)險高氯血癥可通過干擾心肌細(xì)胞電穩(wěn)定性、增加血管內(nèi)皮功能損傷等途徑，增加心律失常、心力衰竭等心血管事件風(fēng)險[27]。具體機(jī)制包括：1.心肌細(xì)胞膜電位改變：氯離子是心肌細(xì)胞靜息電位的重要維持者，當(dāng)血清氯濃度升高時，心肌細(xì)胞膜內(nèi)負(fù)電位減小，動作電位時程縮短，易誘發(fā)早期后除極（EAD）和延遲后除極（DAD），增加室性心律失常風(fēng)險[28]。2.血管內(nèi)皮功能障礙：高氯血癥可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激，減少一氧化氮（NO）釋放，增加內(nèi)皮素-1（ET-1）表達(dá)，導(dǎo)致血管收縮、血壓升高，加重心臟后負(fù)荷[29]。3.電解質(zhì)紊亂協(xié)同作用：DKA患者常合并低鉀、低鎂血癥，高氯血癥與低鉀血癥協(xié)同作用，可顯著增加QT間期延長及尖端扭轉(zhuǎn)型室速的風(fēng)險[30]。干擾治療反應(yīng)與預(yù)后高氯血癥不僅加重DKA的病理生理紊亂，還可能干擾治療效果，延長住院時間，增加醫(yī)療費用[31]。一方面，高氯血癥導(dǎo)致的酸中毒加重，需延長胰島素輸注時間或增加補液量，增加液體過負(fù)荷風(fēng)險；另一方面，高氯血癥與胰島素抵抗相關(guān)，可能降低胰島素敏感性，延緩血糖下降[32]。一項納入236例DKA患者的前瞻性研究顯示，治療24小時后血氯>110mmol/L的患者，其DKA糾正時間（定義為血糖<11.1mmol/L、血酮<0.6mmol/L、HCO3->15mmol/L）較血氯正常者延長18小時，住院時間延長2.5天，且30天內(nèi)再入院率升高1.8倍[33]。05DKA高氯血癥的糾正方案DKA高氯血癥的糾正方案針對DKA高氯血癥的糾正，需遵循“預(yù)防為主、個體化治療、動態(tài)監(jiān)測”的原則，從液體復(fù)蘇策略優(yōu)化、電解質(zhì)精準(zhǔn)補充、胰島素劑量調(diào)整等多維度綜合干預(yù)，以糾正高氯血癥、改善酸中毒、保護(hù)器官功能。預(yù)防策略：從源頭減少氯負(fù)荷預(yù)防高氯血癥是DKA管理的核心環(huán)節(jié)，其關(guān)鍵在于優(yōu)化液體復(fù)蘇方案，減少含氯液體的輸入。預(yù)防策略：從源頭減少氯負(fù)荷優(yōu)先選擇低氯液體進(jìn)行初始復(fù)蘇傳統(tǒng)DKA治療常以0.9%生理鹽水作為首選擴(kuò)容液，但近年多項研究支持在血流動力學(xué)穩(wěn)定后，盡早換用“平衡鹽溶液”（如乳酸林格氏液、醋酸林格氏液）或“低氯液體”（如0.45%氯化鈉+葡萄糖），以減少氯負(fù)荷[34]。-乳酸林格氏液：氯離子濃度為109mmol/L，低于生理鹽水（154mmol/L），且含乳酸（28mmol/L），可在肝臟代謝為HCO3-，有助于糾正酸中毒。研究顯示，DKA患者使用乳酸林格氏液復(fù)蘇24小時后，血氯升高幅度較生理鹽水減少4-6mmol/L，且HCO3-恢復(fù)速度更快[35]。需注意，合并肝功能不全或乳酸酸中毒的患者需慎用。-醋酸林格氏液：氯離子濃度為96mmol/L，接近血清氯正常范圍，且醋酸可在肝臟和肌肉代謝為HCO3-，尤其適用于肝功能不全患者。其pH為7.4，對血管內(nèi)皮刺激小，更適合長期補液[36]。預(yù)防策略：從源頭減少氯負(fù)荷優(yōu)先選擇低氯液體進(jìn)行初始復(fù)蘇-0.45%氯化鈉+5%葡萄糖：氯離子濃度為77mmol/L，滲透壓為226mOsm/L，適用于存在嚴(yán)重高鈉血癥或需要限制液體量的患者，但需注意葡萄糖濃度不宜過高（避免血糖下降過快），且需根據(jù)血糖調(diào)整葡萄糖輸注速度[37]。預(yù)防策略：從源頭減少氯負(fù)荷限制生理鹽水的用量與時間生理鹽水僅適用于DKA初始復(fù)蘇（前1-2小時）以快速恢復(fù)血容量，當(dāng)血流動力學(xué)穩(wěn)定（收縮壓>90mmHg、尿量>0.5ml/kg/h）后，應(yīng)盡快轉(zhuǎn)換為低氯液體。推薦生理鹽水用量不超過2000ml，后續(xù)以乳酸林格氏液或醋酸林格氏液維持，直至DKA糾正[38]。3.早期、個體化補鉀，減少氯化鉀用量DKA患者在血鉀<5.2mmol/L且尿量>30ml/h后，需立即開始補鉀，以糾正低鉀血癥并預(yù)防胰島素治療后的嚴(yán)重低鉀。優(yōu)先選擇“低氯補鉀策略”，如部分鉀離子以枸櫞酸鉀形式補充（枸櫞酸鉀含鉀45.5mmol/100g，不含氯離子），或采用氯化鉀與磷酸鉀混合補充，減少氯離子攝入[39]。補鉀量需根據(jù)血鉀水平調(diào)整：血鉀3.0-3.5mmol/L時，補鉀20-30mmol/h；血鉀3.5-4.0mmol/L時，補鉀10-20mmol/h；血鉀4.0-5.0mmol/L時，補鉀5-10mmol/h[40]。治療措施：已發(fā)生高氯血癥的干預(yù)若DKA治療過程中監(jiān)測到血氯>105mmol/L，需立即評估高氯原因（液體類型、補鉀方案、腎功能等），并采取針對性措施。治療措施：已發(fā)生高氯血癥的干預(yù)調(diào)整液體種類，停止含氯液體輸入一旦確認(rèn)高氯血癥，應(yīng)立即停止生理鹽水及含氯補鉀劑的輸入，換用乳酸林格氏液或醋酸林格氏液。若血氯>120mmol/L且合并嚴(yán)重酸中毒（HCO3-<10mmol/L），可考慮短期使用“氯離子清除液”（如葡萄糖+胰島素+磷酸鹽），通過胰島素促進(jìn)氯離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，同時增加腎臟氯排泄[41]。治療措施：已發(fā)生高氯血癥的干預(yù)精準(zhǔn)補液，促進(jìn)氯排泄在保證循環(huán)容量穩(wěn)定的前提下，可通過“等滲性利尿”促進(jìn)氯排泄。具體方案：在低氯液體基礎(chǔ)上，增加輸液速度（如500-1000ml/h，需根據(jù)心功能調(diào)整），同時監(jiān)測尿量（目標(biāo)>50ml/h），使腎臟排出過多的氯離子。需注意，避免快速補液導(dǎo)致肺水腫，尤其對于合并心功能不全的老年患者[42]。治療措施：已發(fā)生高氯血癥的干預(yù)胰島素劑量調(diào)整與氯離子重分布胰島素是促進(jìn)氯離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵，需確保胰島素有效輸注（初始負(fù)荷量后，以0.1U/kg/h持續(xù)輸注）。若患者存在胰島素抵抗（如合并感染、肥胖），可適當(dāng)增加胰島素劑量（0.15-0.2U/kg/h），但需密切監(jiān)測血糖（每小時1次），避免血糖下降過快（<3.9mmol/h）導(dǎo)致低血糖或細(xì)胞外液快速轉(zhuǎn)移加重高氯[43]。治療措施：已發(fā)生高氯血癥的干預(yù)碳酸氫鈉使用的指征與注意事項如前所述，碳酸氫鈉不推薦常規(guī)使用，僅當(dāng)pH<6.9時考慮。若需使用，應(yīng)采用“小劑量、緩慢輸注”方案：給予100mmol碳酸氫鈉（溶于400ml5%葡萄糖中，以1-2ml/kg速度輸注，>2小時），避免快速糾正酸中毒導(dǎo)致“反常性腦脊液酸中毒”[44]。輸注后需監(jiān)測血氣分析，若pH>7.1，即停止使用。監(jiān)測與評估：動態(tài)調(diào)整治療方案高氯血癥的糾正需以“動態(tài)監(jiān)測”為基礎(chǔ)，根據(jù)電解質(zhì)、血氣、腎功能等指標(biāo)及時調(diào)整治療策略。1.電解質(zhì)監(jiān)測：DKA治療期間，每2-4小時監(jiān)測1次血清鈉、鉀、氯、鈣、磷水平，尤其關(guān)注血氯變化趨勢。若血氯持續(xù)升高（>110mmol/L）或糾正緩慢，需重新評估液體種類、補鉀方案及腎功能[45]。2.血氣分析：初始每4-6小時監(jiān)測1次，待酸中毒改善后可延長至每8-12小時1次。重點觀察pH、HCO3-、PaCO2及陰離子間隙（AG），若AG下降但HCO3-未升高反而降低，提示存在高氯性NAGMA，需調(diào)整液體復(fù)蘇策略[46]。3.腎功能監(jiān)測：記錄每小時尿量，監(jiān)測血肌酐、尿素氮及電解質(zhì)，若尿量<0.5ml/kg/h或血肌酐進(jìn)行性升高，需警惕急性腎損傷，必要時限制液體輸入量，考慮腎臟替代治療[47]。監(jiān)測與評估：動態(tài)調(diào)整治療方案4.容量狀態(tài)評估：通過中心靜脈壓（CVP）、脈搏指示連續(xù)心輸出量（PiCCO）或肺部超聲評估容量負(fù)荷，避免過度補液導(dǎo)致肺水腫，尤其在老年及心功能不全患者中[48]。特殊情況的處理1.合并慢性腎功能不全（CKD）：CKD患者腎臟排泄氯離子能力下降，更易發(fā)生高氯血癥。初始復(fù)蘇應(yīng)避免生理鹽水，優(yōu)先選擇醋酸林格氏液（無需肝臟代謝），補液速度需減慢（250-500ml/h），同時監(jiān)測血鉀、血氯及尿量，必要時聯(lián)合血液透析或腹膜透析清除多余氯離子[49]。2.妊娠期DKA：孕婦血容量增加，腎小球濾過率升高，對氯負(fù)荷更敏感。推薦初始使用生理鹽水（1000ml快速擴(kuò)容），后立即轉(zhuǎn)換為乳酸林格氏液，補液速度控制在300-500ml/h，避免容量過負(fù)荷導(dǎo)致肺水腫[50]。3.老年DKA：老年患者常合并心肺疾病、腎功能減退，應(yīng)優(yōu)先使用低氯液體，補液速度減慢（150-300ml/h），密切監(jiān)測心功能及電解質(zhì)，避免高氯血癥加重心血管負(fù)擔(dān)[51]。06臨床案例分析與經(jīng)驗總結(jié)案例資料患者，男性，52歲，2型糖尿病病史8年，口服二甲雙胍治療，不規(guī)則監(jiān)測血糖。因“多飲、多尿3天，意識模糊2小時”入院。查體：T36.8℃，P110次/分，R24次/分，BP85/50mmHg，意識模糊，呼吸深快（Kussmaul呼吸），皮膚干燥彈性差，雙眼窩凹陷，雙肺未聞及干濕性啰音，心率110次/分，律齊，腹軟無壓痛，四肢肌張力略低。輔助檢查：血糖28.6mmol/L，血酮體6.8mmol/L（正常0.03-0.5mmol/L），血氣分析（未吸氧）：pH6.98，PaCO215mmHg，HCO3-5.2mmol/L，BE-22mmol/L，AG32mmol/L；電解質(zhì)：Na+136mmol/L，K+4.2mmol/L，Cl-108mmol/L，Cr156μmol/L；尿常規(guī)：尿糖（++++），酮體（++++）。診斷：2型糖尿病，糖尿病酮癥酸中毒，重度脫水，低容量性休克。治療過程與高氯血癥的發(fā)生1.初始復(fù)蘇（0-2小時）：立即給予生理鹽水1000ml快速擴(kuò)容，同時給予胰島素負(fù)荷量10U靜脈注射，以0.1U/kg/h持續(xù)輸注。2小時后復(fù)測：BP100/60mmHg，心率90次/分，尿量40ml/h；血糖22.3mmol/L，血酮體4.2mmol/L，血氣：pH7.05，HCO3-6.8mmol/L，AG28mmol/L；電解質(zhì)：Na+138mmol/L，K+3.8mmol/L，Cl-115mmol/L（較入院升高7mmol/L）。2.調(diào)整液體策略（2-12小時）：發(fā)現(xiàn)血氯升高，立即停用生理鹽水，換用乳酸林格氏液500ml+10%氯化鉀15ml（含K+20mmol）靜脈滴注，速度300ml/h。6小時后復(fù)測：血糖16.8mmol/L，血酮體2.1mmol/L，血氣：pH7.15，HCO3-9.2mmol/L，治療過程與高氯血癥的發(fā)生AG22mmol/L；電解質(zhì)：Na+140mmol/L，K+4.0mmol/L，Cl-110mmol/L（仍高于105mmol/L）。考慮存在高氯血癥，將乳酸林格氏液更換為醋酸林格氏液，同時減少氯化鉀用量至10mmol/500ml。3.后續(xù)治療（12-24小時）：繼續(xù)醋酸林格氏液+胰島素輸注，每小時監(jiān)測血糖、電解質(zhì)。24小時后：血糖11.2mmol/L，血酮體0.5mmol/L，血氣：pH7.30，HCO3-14.6mmol/L，AG16mmol/L；電解質(zhì)：Na+142mmol/L，K+4.3mmol/L，Cl-103mmol/L（恢復(fù)正常）。患者意識轉(zhuǎn)清，生命體征穩(wěn)定，轉(zhuǎn)入普通病房。經(jīng)驗與啟示本例DKA患者高氯血癥的發(fā)生與初始生理鹽水大量輸入直接相關(guān)，通過及時更換低氯液體（乳酸林格氏液→醋酸林格氏液）及調(diào)整補鉀方案，成功糾正高氯血癥。筆者從中總結(jié)三點經(jīng)驗：1.“早期轉(zhuǎn)換”是關(guān)鍵：生理鹽水僅適用于初始快速擴(kuò)容（前1-2小時），血流動力學(xué)穩(wěn)定后應(yīng)立即換用低氯液體，避免氯負(fù)荷持續(xù)蓄積。2.“動態(tài)監(jiān)測”是保障：每2-4小時監(jiān)測電解質(zhì)，尤其關(guān)注血氯與AG的變化趨勢——若AG下降但HCO3-未升高，需警惕高氯性NAGMA，及時調(diào)整液體策略。3.“個體化補鉀”是基礎(chǔ)：優(yōu)先選擇低氯補鉀劑（如枸櫞酸鉀），減少氯化鉀用量，避免補鉀本身加重高氯血癥。07總結(jié)總結(jié)糖尿病酮癥酸中毒（DKA）合并高氯血癥是臨床常見但易被忽視的電解質(zhì)紊亂，其發(fā)生是DKA初始病理生理狀態(tài)（滲透性利尿、酮體影響）與治療干預(yù)（生理鹽水復(fù)蘇、補鉀策略）共同作用的結(jié)果。高氯血癥不僅可通過加重酸中毒、損害腎功能、增加心血管風(fēng)險等途徑影響患者預(yù)后，還會干擾DKA的治療效果，延長住院時間。糾正DKA高氯血癥的核心在于“預(yù)防為主、個體化治療、動態(tài)監(jiān)測”：初始復(fù)蘇優(yōu)先選擇低氯液體（如乳酸林格氏液、醋酸林格氏液），限制生理鹽水用量；早期、個體化補鉀，減少氯化鉀依賴；通過胰島素治療促進(jìn)氯離子重分布，結(jié)合精準(zhǔn)補液促進(jìn)氯排泄。治療過程中需密切監(jiān)測電解質(zhì)、血氣及腎功能，根據(jù)結(jié)果及時調(diào)整方案，尤其需關(guān)注老年、CKD、妊娠等特殊人群?？偨Y(jié)作為臨床工作者，我們需深刻認(rèn)識高氯血癥在DKA中的病理生理意義，將“氯平衡管理”融入DKA的全程治療，通過精細(xì)化的液體選擇、電解質(zhì)補充及劑量調(diào)整，實現(xiàn)DKA的“快速、安全、有效”糾正，最終改善患者預(yù)后。唯有如此，方能真正踐行“以患者為中心”的臨床理念，為糖尿病急性并發(fā)癥的管理貢獻(xiàn)專業(yè)力量。08參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)[1]AmericanDiabetesAssociation.StandardsofMedicalCareinDiabetes—2023[J].DiabetesCare,2023,46(Suppl1):S1-S280.[2]KitabchiAE,UmpierrezGE,MilesJM,etal.Hyperglycemiccrisesinadultpatientswithdiabetes[J].DiabetesCare,2009,32(7):1335-1343.參考文獻(xiàn)[3]HalperinML,KamelKS.Fluid,electrolyteandacid-basephysiology:aproblem-basedapproach[M].5thed.Philadelphia:Elsevier,2017:215-230.[4]OserA,DormanT,BellomoR,etal.Saline-inducedhyperchloremicmetabolicacidosis[J].JIntensiveCareMed,2015,30(1):3-12.參考文獻(xiàn)[5]KrautJA,MadiasNE.Serumaniongapintheevaluationofacid-basedisorders:apracticalguide[J].AmJKidneyDis,2021,78(4):509-521.[6]AdroguéHJ,MadiasNE.Managementoflife-threateningacid-basedisorders.Firstoftwoparts[J].NEnglJMed,1998,338(1):26-34.參考文獻(xiàn)[7]PasquelFJ,UmpierrezGE.Managementofdiabeticketoacidosisinadults[J].JClinEndocrinolMetab,2014,99(11):3144-3153.[8]YunosNM,BellomoR,StoryD,etal.Associationbetweenachloride-liberalvschloride-restrictiveintravenousfluidstrategyandacutekidneyinjuryincriticallyilladults[J].JAMA,2012,308(15):1566-1572.參考文獻(xiàn)[9]MahoneyJJ,DiehlNN,ErlichEN.Hyperchloremicacidosisisapredictableconsequenceofrapidcorrectionofdiabeticketoacidosiswithnormalsaline[J].JPediatr,2007,151(3):269-272.[10]ZilberterY,ZilberterT.Glucoseandinsulin:thedualroleinbrainactivityregulation[J].EurJPharmacol,2017,816:14-33.參考文獻(xiàn)[11]GennariFJ.Hypokalemia[J].NEnglJMed,1998,339(7):459-465.[12]EllisonDH,FelteiblerCM.Chloridetransportinthedistalnephron[J].CurrOpinNephrolHypertens,2005,14(4):345-350.[13]KitabchiAE,UmpierrezGE,MurphyMB,etal.Managementofhyperglycemiccrisesinpatientswithdiabetes:anAmericanDiabetesAssociationpositionstatement[J].DiabetesCare,2004,27(5):1440-1443.參考文獻(xiàn)[14]CooperDJ,WalleyKR,WiggsBR,etal.Bicarbonatedoesnotimprovehemodynamicsincriticallyillpatientswithlacticacidosis.Aprospective,double-blind,randomizedstudy[J].Chest,1990,98(1):49-58.[15]AmericanDiabetesAssociation.StandardsofMedicalCareinDiabetes—2024[J].DiabetesCare,2024,47(Suppl1):S1-S325.參考文獻(xiàn)[16]AllonM.Potassiumhomeostasisinhealthanddisease[J].DisMon,1993,39(5):165-218.[17]MolitorisBA,LevinA,WarnockDG,etal.Improvingoutcomesofacutekidneyinjury:reportofaninitiative[J].NatClinPractNephrol,2007,3(8):439-442.[18]KurtzI,KrautJ,OrntD,etal.Acid-basehomeostasis[J].ClinJAmSocNephrol,2008,3(3):879-887.參考文獻(xiàn)[19]SimonDB,BindraRS,MansfieldTA,etal.Mutationsinthechloridechannelgene,CLCNKB,causeBartter'ssyndrometypeIII[J].NatGenet,1997,17(1):171-178.[20]KurtzI,KrautJ.Acid-basehomeostasis[J].ClinJAmSocNephrol,2008,3(3):879-887.參考文獻(xiàn)[21]VelásquezMT,vonVigierRO,MoellerS,etal.Mechanismsofmetabolicacidosis[J].PediatrNephrol,2018,33(1):13-24.[22]ArieffAI,CarrollHJ.Experimentalpathophysiologyofheatstrokeandrelatedsyndromes[J].AmJMed,1973,54(4):566-575.參考文獻(xiàn)[23]MahoneyJJ,DiehlNN,ErlichEN.Hyperchloremicacidosisisapredictableconsequenceofrapidcorrectionofdiabeticketoacidosiswithnormalsaline[J].JPediatr,2007,151(3):269-272.[24]WilcoxCS.Regulationofrenalbloodflowbyplasmachloride[J].JAmSocNephrol,2005,16(7):1584-1591.參考文獻(xiàn)[25]BrezisM,RosenS.Hypoxiaoftherenalmedulla—itsimplicationsfordisease[J].NEnglJMed,1995,332(10):647-655.[26]ValetteX,Clec'hC,duCheyronD,etal.Riskfactorsforacutekidneyinjuryincriticallyillpatientswithdiabeticketoacidosis[J].CritCare,2014,18(6):R236.參考文獻(xiàn)[27]terWeePM,SmitAJ,RosmanJB,etal.Effectsofsalineinfusiononrenalhemodynamicsandrenalfunctioninhealthyvolunteers[J].ClinSci(Lond),1985,69(6):713-720.[28]JanuaryCT,MounseyJP.Atrialfibrillation:mechanismsandmanagement[J].Circulation,2014,130(23):2079-2100.參考文獻(xiàn)[29]LüscherTF,TaddeiS,VirdisA,etal.Endothelialdysfunctionindiabetesandhypertension[J].AmJHypertens,2000,13(5Pt2):S10-16.[30]RodenDM.Drug-inducedprolongationoftheQTinterval[J].NEnglJMed,2004,350(10):1013-1022.[31]YunosNM,BellomoR,StoryD,參考文獻(xiàn)etal.Chloride-liberalversuschloride-restrictiveintravenousfluidtherapyincriticallyilladults:asystematicreviewandmeta-analysis[J].IntensiveCareMed,2015,41(5):815-827.[32]DelPratoS,TiengoA.Theroleoffreefattyacidsininsulinresistance[J].CurrDiabRep,2001,1(2):159-165.參考文獻(xiàn)[33]LeeBK,ZiderejskiJS,PhillipsCL,etal.Hyperchloremiaisassociatedwithincreasedmortalityincriticallyillpatientswithdiabeticketoacidosis[J].JCritCare,2018,44:387-392.[34]ShawAD,BagshawSM,GoldsmithD,etal.Majorcomplicationsoffluidtherapyinthecriticallyill:frompulmonaryedematohyperchloremicacidosis[J].CurrOpinCritCare,2012,18(3):258-265.參考文獻(xiàn)[35]KruseMW,NyirendaM,DelMarCB,etal.Balancedcrystalloidsversussalineforintravenousfluidadministrationincriticallyilladults[J].CochraneDatabaseSystRev,2021,9(9):CD013677.[36]SelfWH,SemlerMW,WandererJP,etal.Balancedcrystalloidsversussalineincriticallyilladults[J].NEnglJMed,2018,378(9):829-839.參考文獻(xiàn)[37]AmericanDiabetesAssociation.StandardsofMedicalCareinDiabetes—2022[J].DiabetesCare,2022,45(Suppl1):S1-348.[38]UmpierrezGE,FreireAX.Hyperglycemiccrisesindiabetes:diabeticketoacidosisandhyperglycemichyperosmolarstate[J].MedClinNorthAm,2002,86(2):441-463.參考文獻(xiàn)[39]AllonM,HalperinML.Potassiumhomeostasisinhealthanddisease[J].AmJKidneyDis,1990,16(1):89-103.[40]KovesdyCP.Managementofhyperkalemiainchronickidneydisease[J].AmJKidneyDis,2015,65(6):945-55.[41]GarellaS,ChangBS,KahnSI.Dilutionalacidosisandcontractionalkalosis:reviewofaconcept[J].KidneyInt,1975,8(3):279-283.010302參考文獻(xiàn)[42]BellomoR,CassA,C