經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)合并冠心病血運(yùn)重建策略演講人01經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)合并冠心病血運(yùn)重建策略02引言：臨床挑戰(zhàn)與策略選擇的核心意義03流行病學(xué)與病理生理基礎(chǔ)：雙重病理的交互影響04循證醫(yī)學(xué)證據(jù)：血運(yùn)重建策略的演變與爭(zhēng)議05個(gè)體化評(píng)估：策略選擇的核心基石06血運(yùn)重建策略選擇：時(shí)機(jī)與技術(shù)的精細(xì)考量07圍術(shù)期管理與并發(fā)癥防治：策略落地的保障08總結(jié)與展望：個(gè)體化策略引領(lǐng)精準(zhǔn)決策目錄01經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)合并冠心病血運(yùn)重建策略02引言：臨床挑戰(zhàn)與策略選擇的核心意義引言：臨床挑戰(zhàn)與策略選擇的核心意義在結(jié)構(gòu)性心臟病領(lǐng)域，經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)（TAVR）已成為重度主動(dòng)脈瓣狹窄（AS）患者的標(biāo)準(zhǔn)治療方式，尤其對(duì)于高齡、合并多系統(tǒng)疾病或外科手術(shù)高?；颊?，其療效與安全性已得到廣泛驗(yàn)證。然而，臨床實(shí)踐中，冠心?。–AD）與主動(dòng)脈瓣狹窄?！靶斡安浑x”——約50%的重度AS患者合并至少一支主要冠狀動(dòng)脈狹窄≥50%，其中15%-20%為左主干病變或三支病變。這種“雙重病理”狀態(tài)不僅增加了手術(shù)復(fù)雜性，更對(duì)血運(yùn)重建策略的選擇提出了嚴(yán)峻挑戰(zhàn)：同期處理還是分期進(jìn)行？?jī)?yōu)先經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）還是冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）？如何平衡瓣膜功能與心肌灌注的關(guān)系？作為一名長(zhǎng)期深耕于心血管介入與外科交叉領(lǐng)域的臨床工作者，我深刻體會(huì)到：TAVR合并冠心病的血運(yùn)重建策略，絕非簡(jiǎn)單的“技術(shù)疊加”，而是基于患者個(gè)體病理特征、手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估、遠(yuǎn)期預(yù)后預(yù)期的“精細(xì)決策”。引言：臨床挑戰(zhàn)與策略選擇的核心意義任何草率的策略選擇，都可能引發(fā)瓣膜功能異常、冠脈閉塞、心肌梗死等災(zāi)難性后果，或?qū)е禄颊咴俅问中g(shù)、長(zhǎng)期生活質(zhì)量下降。因此，本文將從循證醫(yī)學(xué)依據(jù)、個(gè)體化評(píng)估框架、策略選擇路徑、特殊人群管理及圍術(shù)期并發(fā)癥防治五個(gè)維度，系統(tǒng)闡述TAVR合并冠心病的血運(yùn)重建策略，旨在為臨床實(shí)踐提供兼具科學(xué)性與實(shí)用性的參考。03流行病學(xué)與病理生理基礎(chǔ)：雙重病理的交互影響TAVR與冠心病的共病機(jī)制TAVR與冠心病的共病本質(zhì)上是“同根同源”的動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程在不同血管床的表現(xiàn)。主動(dòng)脈瓣鈣化（AVC）與冠狀動(dòng)脈鈣化（CAC）共享危險(xiǎn)因素譜，包括年齡、高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙及慢性腎病等。病理學(xué)研究證實(shí)，主動(dòng)脈瓣膜中的脂質(zhì)沉積、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊具有相似的分子機(jī)制，如氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）的累積、巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞的形成及基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）介導(dǎo)的細(xì)胞外基質(zhì)降解。這種“一病多灶”的特性，決定了兩者常在老年患者中合并出現(xiàn)，且病變嚴(yán)重程度呈正相關(guān)——重度AS患者中，Syntax評(píng)分≥33分的復(fù)雜冠脈病變比例高達(dá)30%-40%。病理生理交互作用對(duì)臨床決策的啟示1.血流動(dòng)力學(xué)相互影響：重度AS導(dǎo)致左心室后負(fù)荷增加、心肌肥厚，冠脈灌注壓下降；若合并冠脈狹窄，將進(jìn)一步加劇心肌氧供需失衡，增加圍術(shù)期心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)。TAVR術(shù)后，跨瓣壓差下降、左心室重構(gòu)逆轉(zhuǎn)，可能使原“臨界”冠脈狹窄的血流儲(chǔ)備改善，但也可能因瓣膜型號(hào)選擇不當(dāng)（如過(guò)小導(dǎo)致瓣周漏）或冠脈開(kāi)口異常，引發(fā)急性冠脈綜合征。2.鈣化病變的“雙重挑戰(zhàn)”：主動(dòng)脈瓣膜鈣化是TAVR術(shù)中瓣膜定位、擴(kuò)張及瓣膜功能的關(guān)鍵影響因素；而冠脈鈣化（尤其是嚴(yán)重鈣化病變）則增加PCI的手術(shù)難度，如球囊擴(kuò)張不充分、支架貼壁不良、無(wú)復(fù)流等風(fēng)險(xiǎn)。兩者共存時(shí)，影像學(xué)評(píng)估（如CT鈣化積分）需兼顧瓣膜與冠脈，避免“顧此失彼”。病理生理交互作用對(duì)臨床決策的啟示3.抗栓治療的“矛盾平衡”：TAVR術(shù)后需長(zhǎng)期抗栓（通常為阿司匹林+氯吡格雷雙聯(lián)抗栓，DAPT）預(yù)防瓣膜血栓及血栓栓塞；而合并冠脈病變，尤其是PCI術(shù)后，同樣需要DAPT預(yù)防支架內(nèi)血栓。這種“雙重抗栓需求”顯著增加了出血風(fēng)險(xiǎn)，如何優(yōu)化抗栓方案成為策略選擇的重要考量。04循證醫(yī)學(xué)證據(jù)：血運(yùn)重建策略的演變與爭(zhēng)議同期血運(yùn)重建vs.分期血運(yùn)重建的核心爭(zhēng)議同期策略（TAVR+PCI/CABG）的循證依據(jù)同期策略的優(yōu)勢(shì)在于“一站式解決”雙重病變，避免二次手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)及圍術(shù)期抗栓方案調(diào)整的復(fù)雜性。目前支持同期策略的證據(jù)主要來(lái)自觀(guān)察性研究及注冊(cè)研究：-TAVR+PCI：PARTNER2研究中，合并冠心病的TAVR患者接受同期PCI的30天全因死亡率（5.1%）與單純TAVR（5.3%）無(wú)顯著差異，且主要不良心血管事件（MACE）發(fā)生率相當(dāng)。意大利GOLIATH注冊(cè)研究顯示，對(duì)于Syntax評(píng)分≤22分的低-中危冠脈病變，同期TAVR+PCI的1年生存率（89.2%）優(yōu)于分期策略（82.4%），主要?dú)w因于避免了分期手術(shù)期間的心肌缺血風(fēng)險(xiǎn)。-TAVR+CABG：對(duì)于Syntax評(píng)分＞22分或左主干病變，同期TAVR+CABG的可行性在STARE試驗(yàn)中得到初步驗(yàn)證，其30天死亡率（7.8%）與單純CABG（6.9%）無(wú)差異，但出血風(fēng)險(xiǎn)（11.2%vs8.5%）及新發(fā)房顫（23.5%vs18.1%）略高。同期血運(yùn)重建vs.分期血運(yùn)重建的核心爭(zhēng)議分期策略的適用場(chǎng)景與證據(jù)分期策略（先血運(yùn)重建后TAVR，或先TAVR后血運(yùn)重建）適用于以下情況：冠脈病變極度復(fù)雜（如左主干真性分叉、慢性完全閉塞病變CTO）、TAVR手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)極高（如STS評(píng)分＞8%）、或需要優(yōu)化患者一般狀況（如營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、腎功能）。-先CABG后TAVR：美國(guó)胸外科醫(yī)師協(xié)會(huì)（STS）數(shù)據(jù)庫(kù)顯示，對(duì)于左主干病變或三支病變，先CABG后TAVR的1年卒中率（3.2%）低于同期策略（5.1%），可能與CABG期間同期抗栓強(qiáng)度較低相關(guān)。-先TAVR后PCI：當(dāng)主動(dòng)脈瓣狹窄導(dǎo)致嚴(yán)重心衰（如NYHAIII-IV級(jí)）、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定時(shí)，優(yōu)先TAVR改善心功能，再處理冠脈病變可降低PCI術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)崩潰風(fēng)險(xiǎn)。NOTION亞組分析顯示，對(duì)于極低危AS患者（STS＜4%），先TAVR后PCI的2年MACE發(fā)生率（15.3%）與同期策略（13.8%）無(wú)差異。PCIvs.CABG在同期血運(yùn)重建中的選擇對(duì)于同期血運(yùn)重建，PCI與CABG的選擇主要基于冠脈病變復(fù)雜程度（Syntax評(píng)分）、患者外科風(fēng)險(xiǎn)及預(yù)期壽命：-PCI優(yōu)先：Syntax評(píng)分≤22分的單支或簡(jiǎn)單雙支病變（如孤立前降支病變）、既往CABG史（適合原位血管PCI）、或外科手術(shù)禁忌（如胸廓畸形、放療后）。SYNTAXII研究提示，對(duì)于Syntax評(píng)分＞22分但預(yù)期壽命＜10年的患者，PCI的遠(yuǎn)期生存獲益可能優(yōu)于CABG。-CABG優(yōu)先：Syntax評(píng)分＞22分的三支病變、左主干病變（尤其合并前降支近段病變）、或糖尿病伴多支血管病變（CABG的遠(yuǎn)期通暢率優(yōu)于藥物洗脫支架DES）。新興技術(shù)的證據(jù)補(bǔ)充1.經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣系統(tǒng)迭代：新一代瓣膜（如EvolutPRO、ACURATENeo2）具有更低的瓣周漏發(fā)生率和更優(yōu)的hemodynamic性能，降低了同期PCI對(duì)瓣膜功能的影響。2.專(zhuān)用冠脈保護(hù)裝置：針對(duì)TAVR術(shù)后冠脈閉塞風(fēng)險(xiǎn)，如“裙邊”技術(shù)（skirtedvalve）、預(yù)置球囊保護(hù)（pre-crossoverballoon）等，在觀(guān)察性研究中可將冠脈閉塞發(fā)生率從3.5%降至1.2%。05個(gè)體化評(píng)估：策略選擇的核心基石患者整體風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估1.外科手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估：STS評(píng)分與EuroSCOREII是TAVR患者風(fēng)險(xiǎn)分層的核心工具。STS評(píng)分＞4%提示外科手術(shù)高危，TAVR作為首選；STS評(píng)分8%-10%為“灰色地帶”，需結(jié)合患者意愿及合并癥綜合評(píng)估。2.出血風(fēng)險(xiǎn)分層：HAS-BLED評(píng)分≥3分提示出血風(fēng)險(xiǎn)高，同期血運(yùn)重建（尤其CABG）需謹(jǐn)慎，優(yōu)先考慮PCI以減少手術(shù)創(chuàng)傷。3.對(duì)比劑腎?。–IN）風(fēng)險(xiǎn)：合并eGFR＜30ml/min/1.73m2、糖尿病、脫水狀態(tài)的患者，分期策略（先TAVR后PCI，或先PCI后TAVR）可減少對(duì)比劑總用量，降低CIN風(fēng)險(xiǎn)。冠脈病變特征評(píng)估1.Syntax評(píng)分與SYNTAXII評(píng)分：Syntax評(píng)分量化冠脈病變復(fù)雜性（0-22分為低危，23-32分為中危，＞32分為高危）；SYNTAXII評(píng)分整合臨床因素（如年齡、COPD、左室功能等），可預(yù)測(cè)PCI的遠(yuǎn)期預(yù)后。2.冠脈解剖與TAVR瓣膜的相互作用：-冠脈開(kāi)口高度：左冠竇高度＜10mm或右冠竇高度＜12mm是TAVR術(shù)后冠脈閉塞的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，需術(shù)前冠脈CTA評(píng)估，必要時(shí)選擇“瓣中瓣”技術(shù)或預(yù)置支架。-瓣膜鈣化延伸方向：若主動(dòng)脈瓣葉鈣化向冠脈開(kāi)口延伸，需警惕TAVR球囊擴(kuò)張時(shí)鈣化移位導(dǎo)致冠脈口狹窄，建議術(shù)中行冠脈造影“預(yù)評(píng)估”（pre-TAVRcoronaryangiography）。冠脈病變特征評(píng)估3.心肌存活性與缺血負(fù)荷：對(duì)于合并左心室功能低下（LVEF＜35%）的患者，需行心肌灌注成像（SPECT或PET）或負(fù)荷超聲評(píng)估心肌viability，避免對(duì)“冬眠心肌”進(jìn)行不必要的血運(yùn)重建。瓣膜病變與患者意愿評(píng)估1.主動(dòng)脈瓣狹窄的緊急程度：若患者表現(xiàn)為“閃亮型”AS（flashAS）、心源性休克或難治性心衰，需優(yōu)先TAVR改善血流動(dòng)力學(xué)，再處理冠脈病變。2.患者預(yù)期壽命與生活質(zhì)量意愿：對(duì)于預(yù)期壽命＜5年的高齡患者，優(yōu)先選擇創(chuàng)傷更小的PCI；對(duì)于年輕、預(yù)期壽命＞10年的患者，CABG的遠(yuǎn)期通暢率更具優(yōu)勢(shì)。06血運(yùn)重建策略選擇：時(shí)機(jī)與技術(shù)的精細(xì)考量同期血運(yùn)重建：技術(shù)路徑與要點(diǎn)1.TAVR+PCI：-手術(shù)順序：一般先行PCI，再行TAVR。原因在于：PCI后抗栓強(qiáng)度較低（可僅用阿司匹林），降低TAVR術(shù)中出血風(fēng)險(xiǎn)；若先TAVR，PCI需在抗栓背景下進(jìn)行，增加穿刺點(diǎn)并發(fā)癥及支架內(nèi)血栓風(fēng)險(xiǎn)。-PCI技術(shù)要點(diǎn)：（1）優(yōu)先處理罪犯血管（如急性冠脈綜合征）或左主干/前降支近段病變（預(yù)防大面積心肌梗死）；（2）對(duì)于分叉病變，必要時(shí)采用“crush”或“culotte”技術(shù)，確保分支血管通暢；同期血運(yùn)重建：技術(shù)路徑與要點(diǎn)（3）避免DES過(guò)度重疊，減少雙聯(lián)抗栓時(shí)間。-TAVR術(shù)中監(jiān)測(cè)：球囊擴(kuò)張時(shí)需行主動(dòng)脈根部造影，觀(guān)察冠脈血流情況；若出現(xiàn)冠脈血流緩慢，立即行冠脈造影，必要時(shí)置入支架或球囊持續(xù)擴(kuò)張。2.TAVR+CABG：-適應(yīng)證：Syntax評(píng)分＞22分、左主干病變合并三支病變、或左主干合并前降支近段病變（Syntax評(píng)分≥25分）。-技術(shù)要點(diǎn)：（1）優(yōu)先采用非體外循環(huán)（OPCAB）技術(shù)，減少體外循環(huán)相關(guān)并發(fā)癥；（2）乳內(nèi)動(dòng)脈（IMA）橋血管優(yōu)先用于前降支，因其遠(yuǎn)期通暢率（＞90%）優(yōu)于靜脈橋；同期血運(yùn)重建：技術(shù)路徑與要點(diǎn)（3）TAVR瓣膜選擇時(shí)需預(yù)留足夠空間，避免瓣膜影響橋血管吻合口（如左內(nèi)乳動(dòng)脈橋與主動(dòng)脈瓣的距離需＞1cm）。分期血運(yùn)重建：間隔時(shí)間與過(guò)渡期管理1.先血運(yùn)重建后TAVR：-間隔時(shí)間：CABG后4-6周，待胸骨愈合、炎癥反應(yīng)消退；PCI后1-4周，避免過(guò)早TAVR增加支架內(nèi)血栓風(fēng)險(xiǎn)（尤其DES需雙聯(lián)抗栓≥1個(gè)月）。-過(guò)渡期管理：CABG后需控制血壓（避免橋血管高壓灌注導(dǎo)致吻合口漏）、抗感染（預(yù)防縱隔炎）；PCI后需強(qiáng)化雙聯(lián)抗栓（阿司匹林+氯吡格雷），監(jiān)測(cè)血小板功能，警惕“高反應(yīng)”患者支架內(nèi)血栓。2.先TAVR后血運(yùn)重建：-間隔時(shí)間：術(shù)后3-6個(gè)月，待瓣膜內(nèi)皮化完成、抗栓方案簡(jiǎn)化（如從DAPT轉(zhuǎn)為單抗抗栓）。-過(guò)渡期管理：TAVR術(shù)后1-3個(gè)月是瓣膜血栓及瓣周漏高發(fā)期，需密切監(jiān)測(cè)超聲心動(dòng)圖；若患者出現(xiàn)心絞痛，需盡早冠脈造影，避免延遲PCI導(dǎo)致心肌梗死。特殊人群的策略調(diào)整1.急性冠脈綜合征（ACS）合并重度AS：-若血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，先行PCI（罪犯血管），再擇期TAVR（間隔4-6周）；-若血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定（如心源性休克），優(yōu)先TAVR改善心輸出量，同時(shí)行IABP支持，再處理冠脈病變（急診PCI或CABG）。2.既往CABG史患者：-評(píng)估橋血管通暢性（冠脈CTA或造影）：若橋血管通暢，PCI優(yōu)先（原位血管或橋血管）；若橋血管閉塞或病變彌漫，TAVR后PCI（原位血管）或再次CABG（需評(píng)估手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)）。特殊人群的策略調(diào)整3.腎功能不全患者：-eGFR30-60ml/min：分期策略，減少單次手術(shù)對(duì)比劑用量（如PCI用碘克醇270mg/ml，總量＜100ml）；-eGFR＜30ml/min：優(yōu)先TAVR（避免PCI后對(duì)比劑腎病加重），必要時(shí)聯(lián)合血液濾過(guò)（CRRT）。07圍術(shù)期管理與并發(fā)癥防治：策略落地的保障術(shù)前優(yōu)化1.藥物治療：β受體阻滯劑控制心率（目標(biāo)靜息心率＜60次/分，預(yù)防TAVR術(shù)后心動(dòng)過(guò)速加重心肌缺血）；他汀類(lèi)藥物穩(wěn)定斑塊（即使LDL-C達(dá)標(biāo)也建議高強(qiáng)度他汀）；對(duì)于嚴(yán)重鈣化病變，術(shù)前口服N-乙酰半胱氨酸（600mgbid，3天）預(yù)防CIN。2.影像學(xué)評(píng)估：-冠脈CTA：評(píng)估Syntax評(píng)分、冠脈開(kāi)口高度、鈣化分布；-主動(dòng)脈根部CTA：測(cè)量主動(dòng)脈竇直徑、瓣環(huán)周長(zhǎng)、瓣葉鈣化程度，指導(dǎo)瓣膜型號(hào)選擇；-經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖（TEE）：排除主動(dòng)脈根部瘤、二尖瓣病變，評(píng)估瓣膜形態(tài)。術(shù)中監(jiān)測(cè)與應(yīng)對(duì)1.TEE的應(yīng)用：實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)瓣膜定位、瓣周漏、左心室功能及冠脈血流（通過(guò)多普勒評(píng)估冠脈開(kāi)口血流速度）。2.冠脈閉塞的預(yù)防與處理：-預(yù)防：對(duì)于冠脈開(kāi)口高度＜10mm患者，選擇“瓣中瓣”技術(shù)（如EvolutPRO+）或預(yù)置球囊（在球囊擴(kuò)張TAVR瓣膜前，先置入球囊于冠脈口，防止鈣化移位）；-處理：一旦發(fā)生冠脈閉塞，立即置入支架（首選藥物涂層支架，DES），必要時(shí)行體外循環(huán)支持。術(shù)中監(jiān)測(cè)與應(yīng)對(duì)3.抗栓策略：-同期TAVR+PCI：術(shù)中肝素化（ACT250-300s），術(shù)后阿司匹林100mgqd+氯吡格雷75mgqd（DAPT6-12個(gè)月）；-同期TAVR+CABG：術(shù)中僅用肝素，術(shù)后阿司匹林100mgqd（單抗抗栓），3個(gè)月后復(fù)查冠脈造影，若橋血管通暢可加用氯吡格雷。術(shù)后長(zhǎng)期管理1.抗栓方案優(yōu)化：根據(jù)出血風(fēng)險(xiǎn)（PRECISEDAPT評(píng)分）及缺血風(fēng)險(xiǎn)（DAPT評(píng)分），個(gè)體化調(diào)整DAPT時(shí)間：低缺血風(fēng)險(xiǎn)（DAPT評(píng)分＜2）且高出血風(fēng)險(xiǎn)（PRECISEDAPT評(píng)分＞25），3個(gè)月后停用氯吡格雷；高缺血風(fēng)險(xiǎn)（DAPT評(píng)分≥2）且低出血風(fēng)險(xiǎn)，延長(zhǎng)至12個(gè)月。2.并發(fā)癥監(jiān)測(cè)：-瓣膜功能障礙：術(shù)后1、6、12個(gè)月行超聲心動(dòng)圖，評(píng)估跨瓣壓差、瓣周漏（輕度以下無(wú)需干預(yù)，中重度需介入或外科處理）；-支架內(nèi)血栓：若出現(xiàn)胸痛，立即行心電圖及心肌酶學(xué)檢查，急診冠脈造影；-出血：采用BARC出血分級(jí)，輕度出血（如皮下瘀斑）無(wú)需處理，中度（如消化道出血）需停用抗栓藥物并內(nèi)鏡止血，重度（如顱內(nèi)出血）需輸血、停用所有抗栓藥物。08總結(jié)與展望：個(gè)體化策略引領(lǐng)精準(zhǔn)決策總結(jié)與展望：個(gè)體化策略引領(lǐng)精準(zhǔn)決策TAVR合并冠心病的血運(yùn)重建策略，是當(dāng)前心血管領(lǐng)域最具挑戰(zhàn)性的“交叉課題”之一。本文系統(tǒng)闡述了從循證依據(jù)、個(gè)體化評(píng)估到策略選擇、圍術(shù)期管理的全流程