經(jīng)導(dǎo)管肺動(dòng)脈瓣瓣膜衰敗處理方案演講人01經(jīng)導(dǎo)管肺動(dòng)脈瓣瓣膜衰敗處理方案02引言：經(jīng)導(dǎo)管肺動(dòng)脈瓣置換術(shù)后的衰敗挑戰(zhàn)與處理必要性03經(jīng)導(dǎo)管肺動(dòng)脈瓣衰敗的機(jī)制與精準(zhǔn)評(píng)估04經(jīng)導(dǎo)管肺動(dòng)脈瓣衰敗的處理原則：個(gè)體化與風(fēng)險(xiǎn)分層05經(jīng)導(dǎo)管肺動(dòng)脈瓣衰敗的核心處理技術(shù)：介入與外科的協(xié)同06多學(xué)科協(xié)作與長(zhǎng)期管理：從干預(yù)到全程照護(hù)07總結(jié)：經(jīng)導(dǎo)管肺動(dòng)脈瓣衰敗處理的“個(gè)體化全程管理”理念目錄01經(jīng)導(dǎo)管肺動(dòng)脈瓣瓣膜衰敗處理方案02引言：經(jīng)導(dǎo)管肺動(dòng)脈瓣置換術(shù)后的衰敗挑戰(zhàn)與處理必要性引言：經(jīng)導(dǎo)管肺動(dòng)脈瓣置換術(shù)后的衰敗挑戰(zhàn)與處理必要性經(jīng)導(dǎo)管肺動(dòng)脈瓣置換術(shù)（TranscatheterPulmonaryValveReplacement,TPVR）作為先天性心臟?。ㄓ绕涫怯倚氖伊鞒龅拦Ｗ栊g(shù)后）和肺動(dòng)脈瓣疾病治療領(lǐng)域的革命性進(jìn)展，自21世紀(jì)初首次應(yīng)用于臨床以來(lái)，已顯著改善了患者的生活質(zhì)量并降低了手術(shù)創(chuàng)傷。然而，如同所有生物瓣膜和機(jī)械瓣膜替代物，經(jīng)導(dǎo)管肺動(dòng)脈瓣（TranscatheterPulmonaryValve,TPV）瓣膜衰?。╒alveDeterioration）仍是長(zhǎng)期隨訪中無(wú)法回避的核心問(wèn)題。瓣膜衰敗可表現(xiàn)為瓣膜反流、狹窄、瓣葉撕裂、鈣化或支架斷裂等，進(jìn)而導(dǎo)致右心容量或壓力負(fù)荷增加，最終可能引發(fā)右心衰竭、心律失常甚至死亡。引言：經(jīng)導(dǎo)管肺動(dòng)脈瓣置換術(shù)后的衰敗挑戰(zhàn)與處理必要性作為一名長(zhǎng)期從事先天性心臟病介入治療和瓣膜病管理的臨床醫(yī)生，我在臨床實(shí)踐中深刻體會(huì)到：TPVR術(shù)后衰敗的處理不僅是對(duì)技術(shù)能力的考驗(yàn)，更是對(duì)患者個(gè)體化病情綜合評(píng)估的挑戰(zhàn)。隨著TPVR適應(yīng)證的不斷擴(kuò)展和患者生存期的延長(zhǎng)，衰敗病例的逐年增加對(duì)現(xiàn)有的處理策略提出了更高要求。本文將從瓣膜衰敗的機(jī)制與評(píng)估、處理原則、核心技術(shù)、多學(xué)科協(xié)作及長(zhǎng)期管理五個(gè)維度，系統(tǒng)闡述TPVR瓣膜衰敗的全面處理方案，旨在為臨床工作者提供兼具科學(xué)性與實(shí)用性的參考框架。03經(jīng)導(dǎo)管肺動(dòng)脈瓣衰敗的機(jī)制與精準(zhǔn)評(píng)估瓣膜衰敗的核心機(jī)制：多因素交互作用的結(jié)果TPVR瓣膜衰敗并非單一因素所致，而是材料學(xué)、患者自身特征、植入技術(shù)及術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)等多因素共同作用的結(jié)果。深入理解其機(jī)制，是制定針對(duì)性處理方案的前提。1.材料學(xué)因素：當(dāng)前主流TPV（如Melody瓣膜、Harmony瓣膜）多以牛心包包被金屬支架（如鉑銥合金、鎳鈦合金）為核心。長(zhǎng)期循環(huán)血流沖擊下，牛心包可能發(fā)生膠原纖維降解、鈣鹽沉積，導(dǎo)致瓣葉僵硬、攣縮或穿孔；金屬支架則可能因疲勞、應(yīng)力集中或腐蝕而發(fā)生變形或斷裂。值得注意的是，不同瓣膜材料的衰敗時(shí)間存在差異：例如，Melody瓣膜的5年衰敗率約為15%-20%，而新一代如EdwardsSAPIEN瓣膜（針對(duì)肺動(dòng)脈重塑的球擴(kuò)瓣）則通過(guò)抗鈣化涂層設(shè)計(jì)，初步數(shù)據(jù)顯示5年衰敗率降至10%以下。瓣膜衰敗的核心機(jī)制：多因素交互作用的結(jié)果2.患者自身因素：-年齡與生長(zhǎng)發(fā)育：兒童及青少年患者因右心室流出道（RVOT）持續(xù)生長(zhǎng)，可能導(dǎo)致植入的瓣膜相對(duì)狹窄（“生長(zhǎng)相關(guān)衰敗”），這是青少年TPVR衰敗的特殊機(jī)制。研究顯示，年齡<16歲患者術(shù)后5年需干預(yù)的比例高達(dá)30%，顯著高于成人患者（10%-15%）。-基礎(chǔ)病理狀態(tài)：如法洛四聯(lián)癥（TOF）術(shù)后患者常存在RVOT心肌纖維化、肺動(dòng)脈分支狹窄或三尖瓣反流等，這些病理改變可導(dǎo)致右心高壓、高速血流沖擊瓣膜，加速衰敗。-鈣磷代謝異常：慢性腎功能不全、維生素D代謝障礙患者可出現(xiàn)瓣膜鈣化加速，這也是成人TPVR衰敗的重要誘因之一。瓣膜衰敗的核心機(jī)制：多因素交互作用的結(jié)果3.植入技術(shù)因素：-瓣膜尺寸選擇不當(dāng)：瓣膜直徑小于RVOT解剖直徑可導(dǎo)致瓣膜擠壓變形，大于解剖直徑則可能因瓣環(huán)擴(kuò)張導(dǎo)致瓣膜反流。-支架定位偏差：如瓣膜支架部分覆蓋肺動(dòng)脈分支或跨過(guò)肺動(dòng)脈瓣環(huán)，可影響血流動(dòng)力學(xué)，加速瓣膜損傷。-球囊擴(kuò)張過(guò)度：擴(kuò)張壓力過(guò)高可能導(dǎo)致支架變形或瓣葉撕裂，而擴(kuò)張不足則可能導(dǎo)致瓣膜狹窄。4.血流動(dòng)力學(xué)因素：術(shù)后RVOT殘余壓差>20mmHg、肺動(dòng)脈反流（PR）程度中度以上，或合并體-肺側(cè)支循環(huán)，均可增加瓣膜負(fù)荷，促進(jìn)衰敗。精準(zhǔn)評(píng)估：衰敗診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”與多模態(tài)整合準(zhǔn)確的評(píng)估是制定處理方案的基石。TPVR衰敗的診斷需結(jié)合臨床癥狀、影像學(xué)檢查及實(shí)驗(yàn)室檢查，形成“臨床-影像-功能”三位一體的評(píng)估體系。1.臨床癥狀與體征：-早期表現(xiàn)：活動(dòng)后呼吸困難（NYHA心功能Ⅱ級(jí)以上）、乏力、心悸等，常被患者誤認(rèn)為“術(shù)后正常恢復(fù)”，需警惕。-進(jìn)展期表現(xiàn)：右心衰竭體征（頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫）、心律失常（室性早搏、房顫）或感染性心內(nèi)膜炎癥狀（發(fā)熱、貧血、脾大）。-體征：肺動(dòng)脈瓣區(qū)聞及收縮期雜音（PR或狹窄加重）、三尖瓣區(qū)反流雜音、P2亢進(jìn)等。精準(zhǔn)評(píng)估：衰敗診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”與多模態(tài)整合2.影像學(xué)評(píng)估：-經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖（TTE）：一線篩查工具，可評(píng)估瓣膜形態(tài)（瓣葉活動(dòng)度、鈣化、穿孔）、反流/狹窄程度（PR束寬度、壓差）、右心大?。≧V舒張末期容積、RV射血分?jǐn)?shù)）及肺動(dòng)脈血流速度。但TTE對(duì)瓣膜支架內(nèi)部結(jié)構(gòu)的顯示有限，尤其對(duì)支架斷裂或瓣葉微小撕裂的診斷靈敏度不足。-經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖（TEE）：對(duì)于TTE顯示不清或需明確瓣膜-宿主組織交界部情況的患者，TEE可提供更高分辨率圖像，尤其在介入術(shù)中實(shí)時(shí)引導(dǎo)時(shí)價(jià)值顯著。-心臟CT（CCT）：評(píng)估瓣膜支架形態(tài)（有無(wú)變形、斷裂）、鈣化程度（Agatston評(píng)分）、位置（是否移位）及與周?chē)Y(jié)構(gòu)（如冠狀動(dòng)脈、肺動(dòng)脈分支）的關(guān)系。對(duì)于復(fù)雜病例（如RVOT解剖異常），CT三維重建可直觀顯示瓣膜與RVOT的匹配度。精準(zhǔn)評(píng)估：衰敗診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”與多模態(tài)整合-心臟磁共振成像（CMR）：金標(biāo)準(zhǔn)，可精準(zhǔn)量化右心容積、功能（RVEF）、肺動(dòng)脈反流分?jǐn)?shù)（PRF）及心肌纖維化（晚期釓增強(qiáng)），尤其適用于合并心律失?；蚪饘賯斡案蓴_的患者。3.有創(chuàng)性檢查：-右心導(dǎo)管檢查：直接測(cè)量RVOT壓差、肺動(dòng)脈壓力，評(píng)估瓣膜血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，同時(shí)可行肺動(dòng)脈造影明確反流程度（反流分?jǐn)?shù)>30%為中度反流）。對(duì)于擬行介入治療的患者，導(dǎo)管檢查可提供關(guān)鍵的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，指導(dǎo)瓣膜選擇。精準(zhǔn)評(píng)估：衰敗診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”與多模態(tài)整合4.實(shí)驗(yàn)室檢查：-感染性心內(nèi)膜炎相關(guān)指標(biāo)：血常規(guī)、CRP、血培養(yǎng)（懷疑感染時(shí)）；-鈣磷代謝指標(biāo)：血鈣、血磷、甲狀旁腺激素（懷疑鈣化加速時(shí)）；-心功能標(biāo)志物：BNP/NT-proBNP（評(píng)估右心負(fù)荷，>100pg/ml提示心功能不全）。04經(jīng)導(dǎo)管肺動(dòng)脈瓣衰敗的處理原則：個(gè)體化與風(fēng)險(xiǎn)分層經(jīng)導(dǎo)管肺動(dòng)脈瓣衰敗的處理原則：個(gè)體化與風(fēng)險(xiǎn)分層面對(duì)TPVR衰敗患者，處理方案的制定需遵循“個(gè)體化”和“風(fēng)險(xiǎn)分層”原則，即結(jié)合衰敗類(lèi)型、患者年齡、基礎(chǔ)心臟病、右心功能狀態(tài)及預(yù)期壽命，選擇最優(yōu)干預(yù)策略（觀察、介入或外科手術(shù)）。衰敗類(lèi)型的分類(lèi)與處理邏輯在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容根據(jù)病理生理機(jī)制，TPVR衰敗可分為三大類(lèi)，每類(lèi)處理策略截然不同：-定義：瓣膜自身材料或結(jié)構(gòu)異常，如瓣葉鈣化、撕裂、穿孔，或支架變形、斷裂。-特點(diǎn)：進(jìn)展性，不可逆，常導(dǎo)致嚴(yán)重反流或狹窄，需積極干預(yù)。-處理邏輯：以介入或外科手術(shù)替換瓣膜為主，觀察僅適用于無(wú)癥狀、輕度反流且右心功能正常者。1.結(jié)構(gòu)衰?。⊿tructuralDeterioration）：-定義：瓣膜結(jié)構(gòu)正常，但因瓣膜-宿主組織不匹配（如生長(zhǎng)相關(guān)狹窄）、瓣膜移位或植入不當(dāng)導(dǎo)致的功能異常（如反流、狹窄）。-特點(diǎn)：部分可逆（如通過(guò)球囊擴(kuò)張糾正狹窄），需明確病因后針對(duì)性處理。-處理邏輯：首選介入治療（球囊擴(kuò)張、瓣中瓣），若介入失敗則考慮外科手術(shù)。2.功能衰?。‵unctionalDeterioration）：衰敗類(lèi)型的分類(lèi)與處理邏輯-定義：瓣膜感染導(dǎo)致的瓣葉破壞、贅生物形成或膿腫。ACB-特點(diǎn)：進(jìn)展迅速，并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)高（膿腫破裂、栓塞），需緊急處理。-處理邏輯：抗生素治療基礎(chǔ)上，根據(jù)瓣膜破壞程度選擇介入清創(chuàng)+瓣中瓣或外科手術(shù)置換+感染灶清除。3.感染性心內(nèi)膜炎（InfectiveEndocarditis,IE）相關(guān)衰?。猴L(fēng)險(xiǎn)分層：基于右心功能與衰敗嚴(yán)重度的評(píng)估1.低風(fēng)險(xiǎn)患者：-標(biāo)準(zhǔn)：無(wú)癥狀或輕度癥狀（NYHAⅠ-Ⅱ級(jí)），輕度反流/狹窄（PRF<30%，壓差<20mmHg），右心功能正常（RVEF>55%，RV舒張末期容積<150ml/m2），無(wú)右心擴(kuò)大。-處理策略：密切觀察，每6-12個(gè)月隨訪TTE+BNP，避免劇烈運(yùn)動(dòng)。2.中風(fēng)險(xiǎn)患者：-標(biāo)準(zhǔn)：中度癥狀（NYHAⅢ級(jí)），中度反流/狹窄（PRF30%-50%，壓差20-40mmHg），右心輕度擴(kuò)大（RV舒張末期容積150-200ml/m2），RVEF45%-55%。-處理策略：積極干預(yù)，優(yōu)先考慮介入治療（瓣中瓣、球囊擴(kuò)張），評(píng)估介入可行性后制定方案。風(fēng)險(xiǎn)分層：基于右心功能與衰敗嚴(yán)重度的評(píng)估3.高風(fēng)險(xiǎn)患者：-標(biāo)準(zhǔn)：重度癥狀（NYHAⅣ級(jí)），重度反流/狹窄（PRF>50%，壓差>40mmHg），右心顯著擴(kuò)大（RV舒張末期容積>200ml/m2），RVEF<45%，或合并右心衰竭、反復(fù)室性心律失常。-處理策略：立即干預(yù)，首選外科手術(shù)（再次外科肺動(dòng)脈瓣置換，SPVR），若外科手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)過(guò)高（如肝腎功能不全、凝血功能障礙），可考慮介入治療（但需充分評(píng)估風(fēng)險(xiǎn)）。05經(jīng)導(dǎo)管肺動(dòng)脈瓣衰敗的核心處理技術(shù)：介入與外科的協(xié)同介入處理技術(shù)：微創(chuàng)與精準(zhǔn)的平衡介入治療因其創(chuàng)傷小、恢復(fù)快，已成為T(mén)PVR衰敗的一線選擇，尤其適用于中風(fēng)險(xiǎn)患者及外科手術(shù)高風(fēng)險(xiǎn)者。當(dāng)前主流技術(shù)包括球囊擴(kuò)張、瓣中瓣（ViV）技術(shù)及新興的瓣膜翻修技術(shù)。1.球囊擴(kuò)張術(shù)（BalloonValvuloplasty）：-適應(yīng)證：-瓣膜輕度狹窄（壓差20-40mmHg）且支架形態(tài)基本正常；-生長(zhǎng)相關(guān)狹窄（青少年患者，瓣膜相對(duì)小號(hào)）；-瓣膜反流主要由瓣環(huán)擴(kuò)張引起，球囊擴(kuò)張后可改善瓣膜-瓣環(huán)匹配度。-操作要點(diǎn)：介入處理技術(shù)：微創(chuàng)與精準(zhǔn)的平衡-術(shù)前通過(guò)CCT或TEE測(cè)量RVOT直徑及瓣膜支架最小徑，選擇球囊直徑為瓣膜支架直徑的110%-120%；01-采用漸進(jìn)式擴(kuò)張（初始?jí)毫?-6atm，每次增加2atm，最大不超過(guò)12atm），避免過(guò)度擴(kuò)張導(dǎo)致支架斷裂；02-術(shù)中實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈壓力及壓差，擴(kuò)張后壓差下降>50%且無(wú)嚴(yán)重反流為成功標(biāo)準(zhǔn)。03-療效與并發(fā)癥：成功率約80%-90%，常見(jiàn)并發(fā)癥包括肺動(dòng)脈撕裂（發(fā)生率<2%）、瓣膜反流加重（發(fā)生率5%-10%）、球囊破裂（發(fā)生率<1%）。04介入處理技術(shù)：微創(chuàng)與精準(zhǔn)的平衡2.瓣中瓣（Valve-in-Valve,ViV）技術(shù)：-適應(yīng)證：-瓣膜結(jié)構(gòu)衰?。ò耆~鈣化、撕裂）導(dǎo)致中重度反流/狹窄；-支架變形或斷裂但主體結(jié)構(gòu)完整；-外科手術(shù)高風(fēng)險(xiǎn)患者（如高齡、合并癥多）。-操作要點(diǎn)：-瓣膜選擇：根據(jù)原瓣膜支架尺寸及形態(tài)選擇合適的TPV（如Melody瓣膜、EdwardsSAPIEN瓣膜），原則是“新瓣膜直徑≤原支架內(nèi)徑”，確保錨定牢固；-定位技術(shù)：通過(guò)TTE/TEE和CCT三維重建，確保新瓣膜瓣環(huán)與原瓣膜支架同軸，避免偏心植入導(dǎo)致瓣葉功能不全；介入處理技術(shù)：微創(chuàng)與精準(zhǔn)的平衡-釋放技巧：球擴(kuò)瓣需緩慢充盈（避免支架移位），自膨瓣需精確控制釋放位置（避免瓣膜prolapse）。-療效與并發(fā)癥：即刻成功率>95%，1年生存率>90%，常見(jiàn)并發(fā)癥包括瓣膜周漏（發(fā)生率10%-20%，多可通過(guò)球囊封堵或再次ViV解決）、瓣膜移位（發(fā)生率<5%）、新瓣膜衰?。?年發(fā)生率約15%-20%）。3.瓣膜翻修技術(shù)：-瓣葉穿孔/撕裂修復(fù)：對(duì)于瓣葉微小穿孔（<5mm），可經(jīng)導(dǎo)管植入聚四氟乙烯（ePTFE）補(bǔ)片（如AmplatzerVascularPlug）或生物膠（如醫(yī)用氰基丙烯酸酯）封堵；對(duì)于較大瓣葉撕裂，可嘗試ViV技術(shù)覆蓋破損區(qū)域。介入處理技術(shù)：微創(chuàng)與精準(zhǔn)的平衡-支架斷裂處理：若支架斷裂導(dǎo)致瓣膜移位或反流，可先嘗試球囊擴(kuò)張恢復(fù)支架形態(tài)，若失敗則需ViV或外科手術(shù)。-新興技術(shù)：如“瓣膜涂層修復(fù)”（在衰變瓣膜表面噴涂抗鈣化或生物活性涂層，延緩進(jìn)一步衰?。?，目前處于臨床前研究階段。外科干預(yù)：復(fù)雜病例的終極選擇對(duì)于介入治療失敗、嚴(yán)重右心功能不全或合并其他需外科矯正畸形（如RVOT重建、冠狀動(dòng)脈異常）的患者，再次外科肺動(dòng)脈瓣置換（SPVR）仍是重要選擇。1.手術(shù)時(shí)機(jī)：-緊急手術(shù)：感染性心內(nèi)膜炎、瓣膜脫落導(dǎo)致急性右心衰竭；-擇期手術(shù)：中重度衰敗伴右心擴(kuò)大（RV舒張末期容積>150ml/m2）或RVEF<50%，經(jīng)3-6個(gè)月藥物治療后無(wú)改善。2.手術(shù)策略：-原位SPVR：適用于RVOT解剖結(jié)構(gòu)相對(duì)完整、無(wú)廣泛心肌纖維化者，保留原有肺動(dòng)脈瓣環(huán)，植入生物瓣（如豬主動(dòng)脈瓣、牛心包瓣）或機(jī)械瓣（需終身抗凝）。外科干預(yù)：復(fù)雜病例的終極選擇-RVOT重建+SPVR：適用于RVOT廣泛纖維化、瘤樣擴(kuò)張或合并分支狹窄者，需用人工血管（如Gore-Tex）重建RVOT，再植入生物瓣。-同種異體肺動(dòng)脈瓣移植：適用于青少年患者（具有生長(zhǎng)潛力），但存在免疫排斥和衰敗風(fēng)險(xiǎn)，需長(zhǎng)期隨訪。3.術(shù)后管理：-生物瓣：需抗凝3-6個(gè)月（預(yù)防血栓），長(zhǎng)期隨訪抗鈣化治療（如維生素K拮抗劑、他汀類(lèi)藥物）；-機(jī)械瓣：終身抗凝（目標(biāo)INR2.0-3.0），監(jiān)測(cè)INR及凝血功能；-青少年患者：需定期評(píng)估RVOT生長(zhǎng)情況，必要時(shí)二次手術(shù)調(diào)整瓣膜尺寸。06多學(xué)科協(xié)作與長(zhǎng)期管理：從干預(yù)到全程照護(hù)多學(xué)科協(xié)作與長(zhǎng)期管理：從干預(yù)到全程照護(hù)TPVR衰敗的處理絕非單一科室的任務(wù)，而需心臟團(tuán)隊(duì)（CardiacTeam）的緊密協(xié)作，涵蓋心內(nèi)科、心外科、影像科、麻醉科、重癥醫(yī)學(xué)科及護(hù)理團(tuán)隊(duì)。同時(shí)，長(zhǎng)期管理是預(yù)防衰敗進(jìn)展、改善預(yù)后的關(guān)鍵。多學(xué)科協(xié)作模式-心內(nèi)科介入組：負(fù)責(zé)介入治療評(píng)估與操作（球囊擴(kuò)張、ViV）；-心外科組：負(fù)責(zé)外科手術(shù)決策與操作（SPVR、RVOT重建）；-影像組：提供多模態(tài)影像評(píng)估（TTE、TEE、CCT、CMR）；-麻醉與重癥組：評(píng)估患者手術(shù)耐受性，圍術(shù)期生命支持；-護(hù)理與康復(fù)團(tuán)隊(duì)：患者教育、術(shù)后康復(fù)指導(dǎo)、長(zhǎng)期隨訪管理。-病例討論會(huì)：每周召開(kāi)，對(duì)衰敗患者進(jìn)行多學(xué)科評(píng)估，制定個(gè)體化治療方案；-動(dòng)態(tài)評(píng)估機(jī)制：根據(jù)患者病情變化（如癥狀加重、影像學(xué)進(jìn)展）及時(shí)調(diào)整方案；-緊急情況處理流程：如急性右心衰竭、感染性心內(nèi)膜炎破裂，啟動(dòng)多學(xué)科緊急會(huì)診機(jī)制。1.團(tuán)隊(duì)構(gòu)成與分工：2.決策流程：長(zhǎng)期管理策略01-術(shù)后1年內(nèi)：每3個(gè)月隨訪TTE+BNP+心電圖；-術(shù)后1-5年：每6個(gè)月隨訪TTE+BNP+心電圖，每年1次CCT/CMR；-術(shù)后5年以上：每年1次全面評(píng)估（包括心功能、瓣膜形態(tài)、鈣化程度）。1.隨訪計(jì)劃：02-右心功能不全：利尿劑（呋塞米、螺內(nèi)酯）、ACEI/ARB（如依那普利，改善右心重構(gòu)）；-心律失常：β受體阻滯劑（美托洛爾）、抗心律失常藥物（胺碘酮，預(yù)防室性心律失常）；-鈣化預(yù)防：他汀類(lèi)藥物（阿托伐他?。⒘捉Y(jié)合劑（對(duì)于慢性腎病患者）。2.藥物治療：長(zhǎng)期管理策略-避免劇烈運(yùn)動(dòng)：中重度衰敗患者需限制體力活動(dòng)（如跑步、游泳），避免右心負(fù)荷驟增；-感染預(yù)防：口腔手術(shù)、操作前需預(yù)防性使用抗生素（預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎）；-心理支持：焦慮、抑郁在瓣膜病患者中高發(fā)，需心理干預(yù)或?qū)？?/p>