心力衰竭既往無心臟病，由子癇前期造成心功效損害原因：1.全身小動脈痙攣，血管阻力↑，心臟后負荷加重2.腎素-血管擔心素-醛固酮系統(tǒng)平衡失調(diào)，致體內(nèi)水鈉潴留，血液濃縮3.貧血、低蛋白血癥致血漿膠體滲透壓降低4.醫(yī)源性：擴容不妥造成心肌舒縮功效減退第1頁癥狀：突然出現(xiàn)心慌、氣短、咳嗽、咯血性泡沫痰、端坐呼吸、夜間嗆咳體征：心界擴大；心率≥120次/分；有收縮期2-3級雜音，奔馬律；肺底濕羅音；輔助檢驗：ECG心肌損害；胸片心臟擴大第2頁急性心衰處理普通治療：休息體位：半臥位，兩腿下垂

吸氧面罩:高流量（6-8L/min）吸氧酒精:（30%-50%）酒精濕化，使肺泡內(nèi)泡沫消失，增加氣體交換面積第3頁鎮(zhèn)靜：嗎啡3-5mg哌替啶50~100mg

鎮(zhèn)靜降低躁動，含有小血管舒張功效，減輕心臟負荷第4頁擴血管硝酸甘油：10μg/min，每5分鐘增加5-10μg/min

酚妥拉明：0.1mg/min，5-10分鐘調(diào)整一次，最大可增至1.5-2.0mg/min

硝普鈉：15-20μg/min，每5分鐘增加5-10μg/min洋地黃類藥品

西地蘭：0.2~0.4mgiv利尿

速尿：20~40mgiv氨茶堿：氨茶堿：0.25g+10%GS20ml慢iv增強心肌收縮力，解除支氣管痙攣，減輕呼吸困難，擴張周圍血管，降低肺動脈壓和左房壓。第5頁終止妊娠心衰控制后24-48小時個別心衰控制不滿意者亦應(yīng)果斷處理

以剖宮產(chǎn)為宜，陰道分娩需助產(chǎn)預(yù)防感染限制液體量天天1000毫升以內(nèi)第6頁HELLP綜合征HELLP綜合征(Hemolysis,ElevatedLivenenzymes,LowPlatelets)溶血、肝酶升高及血小板降低子癇前期嚴重并發(fā)癥，危及生命第7頁病理組織學(xué)改變—血管痙攣、血管內(nèi)皮細胞損傷→紅細胞裂解、變形→溶血血管內(nèi)皮受損，血管膜暴露，血小板黏附，血小板下降。肝小葉周圍門靜脈周圍出血性壞死→血漿肝酶升高出血性壞死可造成肝破裂或沿肝包膜下擴展形成包膜下血腫第8頁對母兒影響孕產(chǎn)婦死亡率—3.4-24%肺水腫、胎盤早剝、產(chǎn)后出血、DIC、腎功效衰竭、肝破裂圍產(chǎn)兒死亡率—7.7-60%胎盤功效減退，胎盤供血供養(yǎng)不足，F(xiàn)GR、胎兒窘迫、死胎、死產(chǎn)、早產(chǎn)第9頁癥狀：上腹痛、肝大、惡心嘔吐、黃疸貧血、出血血紅蛋白尿、消化道出血20%血壓正?；蜉p度升高，15%血壓正常也無蛋白尿70%發(fā)生于產(chǎn)前第10頁試驗室檢驗：

1.血管內(nèi)溶血：外周血涂片見破碎紅細胞、球形紅細胞，膽紅素≥20.5μmol/L，血清結(jié)合珠蛋白<250mg/L。2.肝酶升高：ALT≥40U/L或AST≥70U/L，LDH≥600U/L。AST、ALT輕度→中度↑血小板下降：計數(shù)<100×109/L第11頁血小板降低：將HELLP綜合征分3級Ⅰ級：血小板計數(shù)≤50×109/LⅡ級：血小板計數(shù)＞50×109/L＜100×109/LⅢ級：血小板計數(shù)≥100×109/L第12頁治療：主動治療子癇前期，解痙、擴容、降壓輸注血小板：血小板計數(shù)≤50×109/L且血小板數(shù)量顯著下降或凝血異常輸注血漿：新鮮冷凍血漿

第13頁激素治療：地塞米松10mgQ12hivgtt

減至5mg/d至病情平穩(wěn)產(chǎn)后地塞米松10mgQ12h×2d5mgQ12h×2d

僅在必須保守治療時用，宜及時終止妊娠為好第14頁終止妊娠綜合評定時機：病情（血小板？、胎窘？、先兆肝破裂？），孕周（32周）

分娩方式：不是剖宮產(chǎn)指征

麻醉方式：局部浸潤麻醉/全麻第15頁腎功效衰竭（ARF）正常妊娠：腎臟增大，尿路擴張腎血流量和腎小球濾過率↑血肌酐，尿素氮，尿酸濃度↓因為妊娠期特殊生理特點，妊娠期女性發(fā)生腎功效衰竭機會遠高于非妊娠期，產(chǎn)科腎功衰以腎前性和腎性多見。第16頁子癇前期腎小動脈痙攣腎灌注量↓腎缺血腎組織損傷腎小球濾過濾↓腎衰竭第17頁子癇前期合并胎盤早剝、HELLP、DIC、急性脂肪肝產(chǎn)后溶血性尿毒癥性綜合征

產(chǎn)后自發(fā)性腎功效衰竭，系產(chǎn)后當日至10周發(fā)生不可逆急性腎功效衰竭伴血小板降低及微血管病性貧血，是一個比較少見、原因不明、預(yù)后不良、死亡率甚高疾病。此病有特定臨床表現(xiàn)和病理改變。第18頁臨床特點少尿期：水腫、高血壓、心衰或肺水腫、高鉀、代酸、尿毒癥、繼發(fā)感染；多尿期：尿量天天超出4000毫升、氮質(zhì)潴留存在或加重、低鈉低鉀；恢復(fù)期：尿量正常，腎功恢復(fù)較慢。第19頁診療一少尿(<400ml/24h)，血尿、蛋白尿、管型均可出現(xiàn)。血氮質(zhì)化合物增多，血肌酐增高。電解質(zhì)紊亂,高鉀、高鎂、高磷、低鈉、低鈣多見代謝性酸中毒第20頁診療二多尿期：低比重尿（1.010-1.014），蛋白尿，管型尿氮質(zhì)潴留輕重不等低血鉀恢復(fù)期：輕度蛋白尿，腎小球濾過率下降連續(xù)時間長第21頁處理：1.盡快去除病因，解除腎小動脈痙攣，改進微循環(huán)2.維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡高血鉀：10%葡萄糖酸鈣10mliv酸中毒：5%碳酸氫鈉250ml3.限制鉀攝入，限制入水量4.透析療法：最有效5.預(yù)防感染第22頁預(yù)防性透析，是指在還未發(fā)生顯著電解質(zhì)紊亂及尿毒癥前施行，適合用于胎兒還未成熟，需要延長妊娠者。治療性透析，用于保守治療效果欠佳重癥患者，經(jīng)過透析糾正高血鉀、低血鈉、體液超負荷、嚴重酸中毒或氮質(zhì)血癥，從而降低孕產(chǎn)婦死亡率。第23頁多數(shù)患病孕婦年輕，早期診療及及時處理，急性腎功效不全死亡率較非孕婦低。病程中出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥，應(yīng)由產(chǎn)科與腎科醫(yī)師協(xié)同處理。若48h無好轉(zhuǎn)，不論妊娠月份大小，均應(yīng)結(jié)束分娩。第24頁普通認為妊娠合并腎功不全者宜在33－36周終止妊娠，以降低繼續(xù)妊娠對母兒危險。在妊娠任何時期，確診急性腎功效不全，應(yīng)于24～48h內(nèi)終止妊娠。第25頁子癇:子癇前期孕婦發(fā)生不能用其它原因解釋抽搐50%產(chǎn)前20%產(chǎn)時11-44%產(chǎn)后診療:為臨床診療有經(jīng)典子癇前期表現(xiàn)影像學(xué)檢驗:頭顱CTMRI磁共振彌散加權(quán)成像(DWI)判別其它疾病:腦出血、腦梗死、大腦靜脈栓塞等腦溢血第26頁以下現(xiàn)象考慮顱內(nèi)出血發(fā)生在產(chǎn)后48h后抽搐血壓不高時抽搐抽搐后有定位癥狀長時間昏迷抽搐后觀察1-2h區(qū)分子癇或腦血管意外一旦抽搐停頓,孕婦多在15-30min清醒,不然可發(fā)生顱腦損傷第27頁腦出血治療應(yīng)由神經(jīng)內(nèi)、外科協(xié)同處理不失時機外科處理更為主要，保守治療適合用于少許出血（小于30ml）重視鎮(zhèn)靜，不宜用抑制呼吸嗎啡類制劑。第28頁產(chǎn)科處理：胎兒達可存活期且胎肺已成熟、近足月、產(chǎn)程中發(fā)病或病情連續(xù)惡化預(yù)后不佳應(yīng)行剖宮產(chǎn)分娩，酌情先行剖宮產(chǎn)再作顱腦手術(shù)，或同時進行。第29頁可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征

(reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome,RPLS)一組由各種原因引發(fā)以神經(jīng)系統(tǒng)異常為主要表現(xiàn)綜合征，臨床表現(xiàn)以快速進展顱內(nèi)高壓癥狀、癲癇發(fā)作、視覺障礙、意識障礙、精神異常為特征，神經(jīng)影像學(xué)上顯示以雙側(cè)大腦后部白質(zhì)為主水腫區(qū)。第30頁病因常見病因有高血壓腦病、子癇或先兆子癇、腎臟疾病，腫瘤化療、器官移植，應(yīng)用免疫抑制劑和細胞毒性藥品；另較少見病因為結(jié)締組織病，包含系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈炎、白塞氏病、Wegner’s肉芽腫、頸內(nèi)動脈切除術(shù)后、血栓性-血小板降低性子癲、AIDS等。伴自主神經(jīng)興奮性增高GBS。第31頁發(fā)病機制可能與高血壓、體液潴留以及免疫抑制藥品對血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生細胞毒性作用引發(fā)腦部毛細血管滲漏綜合征相關(guān)主要包括3種學(xué)說（1）過分灌注說（2）血管內(nèi)皮損傷說（3）血管痙攣說第32頁過分灌注說

研究顯示，當血壓突然增高，超出自動調(diào)整機制上限時，腦血管變?yōu)楸粍訑U張，腦灌注壓上升，使液體大分子甚至紅細胞透過血腦屏障(BBB)外滲到腦實質(zhì)內(nèi)。因為白質(zhì)較灰質(zhì)疏松，液體易于儲留在此處。另外，因為椎-基底動脈管壁交感神經(jīng)纖維分布較頸內(nèi)動脈少，使其更輕易受高灌注影響，使后循環(huán)血管更易處于擴張狀態(tài)，所以血管源性腦水腫更易出現(xiàn)在腦后部。第33頁血管內(nèi)皮損傷說有學(xué)者認為各種毒性因子造成血管內(nèi)皮細胞損傷與PRES發(fā)生相關(guān)，內(nèi)皮細胞損傷可能會造成微循環(huán)障礙，因為炎癥因子表示，使血管通透性增加，造成血管源性水腫，這種學(xué)說能夠解釋輕度血壓升高子癇或子癇前期患者、免疫抑制劑治療以及結(jié)締組織病等引發(fā)PRES。第34頁血管痙攣說該理論認為因為各種原因腦血管本身調(diào)整機制過分反應(yīng)，腦內(nèi)部分小血管痙攣，局部毛細血管床血流降低，從而造成局部腦組織缺血，其結(jié)果首先造成神經(jīng)細胞缺氧而出現(xiàn)細胞毒性水腫，另首先造成局部酸性代謝產(chǎn)物增加，使毛細血管壁通透性增加，血管內(nèi)液體滲透到細胞外間隙，造成或加重血管源性水腫。第35頁經(jīng)典影像學(xué)特點大腦后部對稱性白質(zhì)水腫,雙側(cè)頂枕葉受累最為多見。病灶大多對稱。主要累及皮質(zhì)下白質(zhì)，也可影響灰質(zhì),后循環(huán)重于前循環(huán)影像學(xué)異常可在數(shù)天至數(shù)周內(nèi)完全恢復(fù)第36頁結(jié)合臨床及特征影像表現(xiàn)可對本病做出正確診療；如子癇前期及子癇患者出現(xiàn)頭痛、抽搐、意識含糊、昏迷、視力下降、偏盲等癥狀；行CT及MRI檢驗出現(xiàn)經(jīng)典影像表現(xiàn)即可早期診療、