臨床常見危急值及處理總結(jié)2026一、概述(一)基本概念與特點特點：共4項核心特點，分別是危及生命(患者處危險邊緣)、及時性 (須立即報告醫(yī)生)、干預性(需馬上干預)、可逆性(及時處理可改善預后)。(二)臨床應用價值效報告系統(tǒng)可減少60%以上可預防性醫(yī)療差錯。完整規(guī)范的報告和記錄(至少保留2年)可減少醫(yī)療糾紛，為醫(yī)療機構(gòu)(三)發(fā)展歷史國際發(fā)展：1972年Lundberg提出危急值概念，美國CLIA'88、JCAHO、CAP及國際ISO1518告制度；2004年WHO組建WAPS研究相關(guān)政策。國內(nèi)發(fā)展：20世紀90年代引入概念，2007年原衛(wèi)生部將其列入患者安全目標，2011版衛(wèi)生計生委等級醫(yī)院評審標準對其提出明確要求。(一)項目選擇原則核心前提：遵循“少而精”原則，僅納入有意義項目，避免項目過多降四項原則：包括臨床相關(guān)性(結(jié)果異常提示生命危險)、可干預性(異?？赏ㄟ^干預改變預后)、特異性(異常有明確臨床意義)、及時性(結(jié)果能快速獲取報告)。(二)界限確定方法核心依據(jù)：以醫(yī)學決定水平為優(yōu)先考慮因素，該水平是判斷健康狀況、疾病嚴重程度等的閾值。關(guān)鍵考慮因素：涵蓋人口學特征(按年齡、種族等設(shè)亞組界限)、臨床救治能力(依醫(yī)院等級調(diào)整)、檢測系統(tǒng)差異(考慮實驗室間差異)、循證醫(yī)學證據(jù)(參考文獻)、多學科共識(醫(yī)院組織相關(guān)科室協(xié)商)。(三)特殊情況調(diào)整調(diào)整原則：項目和界限需定期評估調(diào)整，并非一成不變。調(diào)整情況：包括臨床救治能力顯著變化、檢測方法更新、有新循證證據(jù)發(fā)表、臨床需求改變、需考量假性結(jié)果(避免不必要恐慌)。三、危急值的識別、報告與管理流程(一)識別流程重要性：是報告的前提基礎(chǔ)，0.1%-10.0%危急值漏報或錯誤源于未正確識別。標準化流程：檢測環(huán)節(jié)檢驗人員主動確認，依托LIS系統(tǒng)用特殊信號提示，極端異常結(jié)果需人工復核排除前分析誤差。特殊示例與注意事項：如血鉀>6.5mmol/L(可能致心臟驟停)、血鈉<120mmol/L(提示嚴重水中毒),識別時需確認結(jié)果真實性，排除標本問題。(二)報告程序關(guān)鍵環(huán)節(jié)及時限：醫(yī)技科室5分鐘內(nèi)確認復核結(jié)果，10分鐘內(nèi)電話報告臨床科室；臨床科室立即接收復述，10分鐘內(nèi)通知醫(yī)生，醫(yī)生5分鐘內(nèi)到床旁評估；雙方6小時內(nèi)完成病程記錄?；静襟E：先確認儀器、試劑、操作及標本信認后10分鐘內(nèi)報告，詳細記錄并要求臨床復述確認。報告內(nèi)容：含患者基礎(chǔ)信息、危急值信息、報告時(三)管理與質(zhì)量控制質(zhì)量控制維度：監(jiān)督機制(定期檢查醫(yī)技與臨床科室)、數(shù)據(jù)分析(統(tǒng)計危急值發(fā)生頻率等排查風險)、培訓教育(提升人員認知)、持續(xù)改進(依據(jù)結(jié)果優(yōu)化流程)。(一)鉀代謝異常高鉀血癥定義：血清鉀>5.5mmol/L,危急值>6.5mmol/L。病理生理：心肌細胞靜息電位降低，興奮性先高后低、傳導減慢、復極加速，致致命性心律失?；蛐呐K驟停。常見病因：腎排泄受損、細胞內(nèi)鉀移出、醛固酮異常、鉀攝入過多。臨床表現(xiàn)：心血管系統(tǒng)出現(xiàn)竇性心動過緩等，心電圖有特定改變；神經(jīng)肌肉乏力等；消化系統(tǒng)有惡心等癥狀。診斷要點：結(jié)合血清鉀檢測與心電圖，排除假性高鉀。處理措施：促鉀排泄(用呋塞米等)、立即停鉀、拮抗心肌毒性(用葡萄糖酸鈣)、促鉀入細胞(用胰島素等)。低鉀血癥定義：血清鉀<3.5mmol/L,危急值<2.5mmol/L。病理生理：細胞膜超極化，致肌肉無力、麻痹、心律失常。常見病因：鉀攝入不足、丟失過多、分布異常。臨床表現(xiàn)：心血管系統(tǒng)有早搏等，心電圖有相應改變；神經(jīng)肌肉乏力等；還可能有消化、腎臟問題。處理措施：治療原發(fā)病，按輕中重度不同方案補鉀，監(jiān)測血鉀、心電和尿量，同步糾正低鎂血癥。(二)鈉代謝異常高鈉血癥定義：血清鈉>145mmol/L,危急值>160mmol/L。病理生理：體內(nèi)水分相對缺乏，細胞脫水(尤其腦細胞),致不可逆神經(jīng)常見病因：水攝入不足、丟失過多、鈉攝入過多。臨床表現(xiàn)：神經(jīng)方面有嗜睡等，還會有口渴、尿少等癥狀。診斷要點：檢測血清鈉，評估容量狀態(tài)等。處理措施：治療原發(fā)病，按公式計算缺水量補液，控制血鈉下降速度，定期監(jiān)測調(diào)整方案。低鈉血癥定義：血清鈉<135mmol/L,危急值<120mmol/L或快速下降。病理生理：引發(fā)腦水腫、顱內(nèi)壓增高，致癲癇、呼吸停止，分低、等、高常見病因：與水分、鈉調(diào)節(jié)異常相關(guān)，如心衰、腎衰等。(三)鈣、鎂、磷代謝異常低鈣血癥：離子鈣<1.0mmol/L或總鈣<2.0mmol/L,危急值離子鈣<0.8mmol/L或總鈣<1.8mmol/L。病理生理為神經(jīng)肌肉興奮性增高，影響心肌。病因有甲狀旁腺功能減退等。臨床狀，Chvostek征等陽性。診斷測相關(guān)指標，結(jié)合心電圖高鈣血癥：總鈣>2.75mmol/L,危急值總鈣>3.5mmol/L或有嚴重癥狀。病理生理為神經(jīng)肌肉興奮性降低等。病因低鎂血癥：血清鎂<0.6mmol/L(危急值)。病理生理為ATP酶輔因子高鎂血癥：血清鎂>2.0mmol/L(危急值),>4.0mmol/L致呼吸肌麻痹等。病理生理為拮抗鈣離子，抑制神經(jīng)低磷血癥：血清磷<0.3mmol/L(重度，危急值)。病理生理為ATP等缺乏，致細胞能量危機等。病因有再喂養(yǎng)綜合高磷血癥：血清磷>2.0mmol/L(危急值)。病理生理為與鈣結(jié)合成晶體，致低鈣血癥等。病因有腫瘤溶解綜合征等(一)血糖代謝危急值DKA血糖>13.9mmol/L,伴酮癥等，多見于1型糖尿病，有Kussmaul深大呼吸等；HHS血糖>33.3mmol/L,有高滲透壓，無明顯酮癥，多見于老年2型糖尿病，脫水嚴重且神經(jīng)癥狀突出。控制下降速度，適時調(diào)整)、補鉀(按血鉀水平處理)、糾酸(僅特定情況用碳酸氫鈉)、防控并發(fā)癥(警惕腦水腫等，排查感染)。界定：血糖<3.0mmol/L為低血糖，<2.2mmol/L或伴意識障礙為危(二)酸堿平衡紊亂病因：高AG型(如甲醇中毒等)、正常AG型(如腹瀉等)。常見誘因：丟酸(如大量嘔吐)、保堿(如長期用利尿劑)。(一)血小板異常界定：計數(shù)<20-30×10?/L出血風險升高，<10×10?/L易致命出緊急處理：緊急輸注血小板(按指征定目標計數(shù))、針對性治療病因(如ITP用激素等)、輔助止血(用氨甲環(huán)酸，避免劇烈活動)。界定：計數(shù)>1000×10?/L,有血栓與出血風險。(二)凝血功能紊亂界定：>4.5-5.0出血風險升高，>10.0易致命出血。分層處理：無出血時按INR值停用華法林或加用維生素K;有出血時停用華法林，用4F-PCC或FFP,加用維生素K;危及生命出血時緊急處APTT顯著延長界定：>70-80秒或超對照值2.5-3.0倍，出血風險升高。(三)白細胞異常(粒細胞缺乏伴發(fā)熱)緊急處理：快速評估檢查(查感染門戶等，做相關(guān)檢驗)、經(jīng)驗性抗生素治療(按風險選方案，必要時加藥)、后續(xù)調(diào)整(降階梯治療，加抗真菌藥等)與輔助治療(用G-CSF,支持治療)。(一)心肌損傷標志物(肌鈣蛋白顯著升高)定義與意義：hs-cTn超正常上限第99百分位值顯著倍數(shù)，提示心肌細胞損傷壞死，常見于AMI,也見于非缺血性損傷。臨床表現(xiàn)：有胸痛等癥狀，可能出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥。危險分層后處理，避免盲目溶栓);非缺血性損傷針對原發(fā)病治療，支持治療。(二)心功能標志物(BNP/NT-proBNP顯著升高)定義與意義：BNP>1000pg/mL或NT-proBNP>5000pg/mL,提示嚴重心力衰竭，預后差。臨床表現(xiàn)：有呼吸癥狀，特定體征，嚴重時出現(xiàn)急性肺水腫等。緊急處理：一般處理(體位、監(jiān)護、建立通路)、藥物治療(按血流動力學狀態(tài)選利尿劑等)、控制誘因(如感染、心律失常等)。八、其他系統(tǒng)危急值(一)肝功能衰竭相關(guān)界定與意義：TBil>257μmol/L+PT顯著延長/INR>2.0+肝性腦病，提示急性肝衰竭或慢性肝病急性加重，死亡率高。支持治療與并發(fā)癥管理(腦水腫用甘露醇等，凝血障礙按需輸血