急性主動(dòng)脈夾層患者臨床特征剖析與死亡風(fēng)險(xiǎn)因素解析一、引言1.1研究背景急性主動(dòng)脈夾層（AcuteAorticDissection，AAD）是一種極為嚴(yán)重且兇險(xiǎn)的心血管疾病，其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，病情進(jìn)展迅猛，猶如一顆“不定時(shí)炸彈”，嚴(yán)重威脅著人類的生命健康。近年來，隨著人口老齡化的加劇以及人們生活方式的改變，AAD的發(fā)病率呈逐漸上升的趨勢。據(jù)相關(guān)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，AAD的發(fā)病率已達(dá)到0.5-2.95/(10萬人?年），且男性高于女性，中老年人居多，但值得注意的是，發(fā)病年齡也有年輕化的傾向。AAD的病理基礎(chǔ)是主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂，導(dǎo)致血液進(jìn)入主動(dòng)脈壁中層，形成真假兩腔分離的病理改變。這種病理變化使得主動(dòng)脈壁的結(jié)構(gòu)完整性遭到破壞，隨時(shí)可能引發(fā)嚴(yán)重的并發(fā)癥，如主動(dòng)脈破裂、心臟壓塞、器官缺血等。一旦發(fā)病，患者往往會(huì)突然出現(xiàn)劇烈的胸痛或腹痛，疼痛程度劇烈，常被形容為“撕裂樣”或“刀割樣”，并伴有虛脫和瀕死的感覺，部分患者還可能出現(xiàn)心律失常、休克、昏迷等癥狀。若未能及時(shí)診斷和治療，AAD的死亡率極高，未經(jīng)治療的患者在發(fā)病48小時(shí)內(nèi)死亡率高達(dá)50%，主要死亡原因?yàn)橹鲃?dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤破裂，血液涌入胸腔、心包腔或縱隔內(nèi)，導(dǎo)致大量出血，進(jìn)而引發(fā)休克，最終導(dǎo)致患者死亡。此外，主動(dòng)脈夾層還可能引發(fā)急性心梗等疾病，對患者生命造成嚴(yán)重威脅。盡管AAD的危害巨大，但目前其診斷和治療仍面臨諸多挑戰(zhàn)。在診斷方面，由于AAD的癥狀復(fù)雜多樣且缺乏特異性，容易與其他疾病混淆，導(dǎo)致誤診和漏診。雖然主動(dòng)脈CT血管成像、主動(dòng)脈磁共振成像等影像學(xué)檢查技術(shù)為AAD的診斷提供了重要依據(jù)，但在一些基層醫(yī)院，由于設(shè)備和技術(shù)的限制，診斷難度仍然較大。在治療方面，AAD的治療方法主要包括藥物治療、手術(shù)治療和介入治療，但每種治療方法都有其適應(yīng)證和局限性，且治療過程中存在較高的風(fēng)險(xiǎn)。例如，手術(shù)治療雖然是根治AAD的有效方法，但手術(shù)難度大、創(chuàng)傷大，術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率高；介入治療雖然創(chuàng)傷較小，但對患者的病情和身體條件有一定要求，且遠(yuǎn)期效果仍有待進(jìn)一步觀察。鑒于AAD的高發(fā)病率、高死亡率以及診斷和治療的復(fù)雜性，深入研究AAD患者的臨床特點(diǎn)及死亡危險(xiǎn)因素具有重要的臨床意義。通過對AAD患者臨床特點(diǎn)的分析，可以提高對該病的認(rèn)識和早期診斷水平，為及時(shí)治療提供依據(jù)；而對死亡危險(xiǎn)因素的探討，則有助于預(yù)測患者的預(yù)后，制定個(gè)性化的治療方案，降低死亡率，改善患者的生存質(zhì)量。因此，本研究旨在通過回顧性分析AAD患者的臨床資料，探討其臨床特點(diǎn)及死亡危險(xiǎn)因素，為臨床診治提供參考依據(jù)。1.2研究目的本研究旨在通過收集和分析急性主動(dòng)脈夾層患者的臨床資料，深入探討其臨床特點(diǎn)，包括發(fā)病年齡、性別分布、臨床表現(xiàn)、基礎(chǔ)疾病、影像學(xué)特征等方面，從而全面了解該病在臨床上的表現(xiàn)規(guī)律。同時(shí)，運(yùn)用科學(xué)的統(tǒng)計(jì)學(xué)方法，對可能影響患者死亡的危險(xiǎn)因素進(jìn)行篩選和分析，明確各因素與死亡結(jié)局之間的關(guān)聯(lián)強(qiáng)度和作用機(jī)制。通過這些研究，期望能夠?yàn)榕R床醫(yī)生早期準(zhǔn)確診斷急性主動(dòng)脈夾層提供參考依據(jù)，使其在面對患者時(shí)能夠迅速識別病情；同時(shí)，也為制定個(gè)性化的治療方案提供理論支持，針對不同危險(xiǎn)因素的患者采取更具針對性的治療措施，提高治療效果，降低死亡率，改善患者的預(yù)后和生存質(zhì)量，最終為急性主動(dòng)脈夾層的臨床防治工作提供有力的指導(dǎo)。二、急性主動(dòng)脈夾層概述2.1定義與發(fā)病機(jī)制主動(dòng)脈夾層，是一種極其兇險(xiǎn)的心血管疾病，其定義為主動(dòng)脈壁內(nèi)膜出現(xiàn)撕裂，致使腔內(nèi)血液通過內(nèi)膜破口涌入動(dòng)脈壁中層，進(jìn)而形成夾層血腫，并沿著血管長軸方向不斷擴(kuò)展，最終導(dǎo)致動(dòng)脈真、假腔病理改變。正常情況下，主動(dòng)脈作為人體最為粗大的動(dòng)脈，直接連接心臟，負(fù)責(zé)將富含氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的血液輸送至全身各個(gè)臟器。其管壁結(jié)構(gòu)精細(xì)而復(fù)雜，主要由內(nèi)膜、中膜和外膜三層構(gòu)成。內(nèi)膜是一層光滑的內(nèi)皮細(xì)胞層，能夠?yàn)檠旱牧鲃?dòng)提供一個(gè)低阻力的表面，確保血液順暢地在血管內(nèi)運(yùn)行；中膜則主要由彈力纖維、平滑肌細(xì)胞和膠原纖維組成，這些成分賦予了主動(dòng)脈強(qiáng)大的彈性和韌性，使其能夠承受心臟收縮時(shí)產(chǎn)生的強(qiáng)大壓力，并在心臟舒張時(shí)回彈，維持血液的持續(xù)流動(dòng)；外膜則主要由結(jié)締組織組成，起到保護(hù)和支持主動(dòng)脈的作用。然而，當(dāng)主動(dòng)脈夾層發(fā)生時(shí)，這一原本和諧有序的結(jié)構(gòu)被徹底打破。其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，目前普遍認(rèn)為主要與主動(dòng)脈內(nèi)膜損傷和中層結(jié)構(gòu)異常密切相關(guān)。在多種危險(xiǎn)因素的長期作用下，如高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、遺傳性結(jié)締組織疾?。ㄈ珩R凡綜合征）、外傷以及醫(yī)源性因素等，主動(dòng)脈內(nèi)膜逐漸變得脆弱，容易出現(xiàn)撕裂。以高血壓為例，長期的高血壓狀態(tài)會(huì)使主動(dòng)脈壁承受過高的壓力，導(dǎo)致血管壁的彈力纖維發(fā)生變性、斷裂，中層結(jié)構(gòu)逐漸受損。當(dāng)血壓突然急劇升高時(shí)，這種機(jī)械應(yīng)力的瞬間增加就可能成為壓垮主動(dòng)脈內(nèi)膜的“最后一根稻草”，使得內(nèi)膜出現(xiàn)破口。一旦內(nèi)膜撕裂，高壓的血液便會(huì)在瞬間沖入主動(dòng)脈壁中層，形成一個(gè)充滿血液的假腔，而原本的主動(dòng)脈管腔則成為真腔，從而形成主動(dòng)脈夾層。在血流的持續(xù)沖擊下，假腔不斷擴(kuò)大，并沿著主動(dòng)脈長軸方向向遠(yuǎn)端或近端延伸，進(jìn)一步破壞主動(dòng)脈的正常結(jié)構(gòu)和功能，導(dǎo)致病情迅速惡化。這種病理改變不僅會(huì)影響主動(dòng)脈自身的正常功能，還可能導(dǎo)致主動(dòng)脈分支血管的受累，進(jìn)而引發(fā)各個(gè)臟器的缺血、壞死等嚴(yán)重并發(fā)癥，如累及冠狀動(dòng)脈可導(dǎo)致急性心肌梗死，累及腦血管可引發(fā)腦梗死或腦出血，累及腎動(dòng)脈可導(dǎo)致腎功能衰竭等，嚴(yán)重威脅患者的生命健康。2.2分型主動(dòng)脈夾層的分型對于準(zhǔn)確診斷、合理治療以及評估預(yù)后都有著重要的意義。目前，臨床上常用的分型方法主要有Stanford分型和Debakey分型，這兩種分型方法從不同角度對主動(dòng)脈夾層進(jìn)行了分類，各有其特點(diǎn)和臨床應(yīng)用價(jià)值。Stanford分型是由Stanford大學(xué)的Daily等學(xué)者于1970年提出的，該分型方法相對簡潔，主要依據(jù)夾層累及的部位來劃分。具體來說，凡累及升主動(dòng)脈的夾層均被歸為A型，無論其起源部位在升主動(dòng)脈還是其他部位，只要病變涉及升主動(dòng)脈，就屬于A型。A型主動(dòng)脈夾層最為兇險(xiǎn)，因?yàn)樯鲃?dòng)脈直接與心臟相連，夾層一旦累及此處，很容易引發(fā)嚴(yán)重的并發(fā)癥，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、急性心肌梗死、心臟壓塞等，這些并發(fā)癥會(huì)迅速危及患者生命。據(jù)統(tǒng)計(jì)，A型主動(dòng)脈夾層患者如果不及時(shí)治療，死亡率極高，發(fā)病24小時(shí)內(nèi)死亡率可高達(dá)25%，48小時(shí)內(nèi)死亡率更是超過50%。而僅累及降主動(dòng)脈的夾層則被定義為B型。B型主動(dòng)脈夾層相對A型而言，病情相對緩和一些，但如果出現(xiàn)主動(dòng)脈破裂、重要臟器缺血等并發(fā)癥，同樣會(huì)對患者生命構(gòu)成嚴(yán)重威脅。在臨床實(shí)踐中，Stanford分型因其簡單明了，便于醫(yī)生快速判斷病情嚴(yán)重程度，從而及時(shí)制定治療方案，因此在臨床上得到了廣泛的應(yīng)用。Debakey分型則是由Debakey等學(xué)者于1965年提出的，該分型方法更為細(xì)致，根據(jù)夾層的起源部位和累及范圍將主動(dòng)脈夾層分為三型。I型是最為常見的類型，其夾層起源于升主動(dòng)脈，然后沿著主動(dòng)脈弓向降主動(dòng)脈甚至腹主動(dòng)脈方向擴(kuò)展，病變范圍廣泛，涉及多個(gè)主動(dòng)脈節(jié)段，對主動(dòng)脈的正常結(jié)構(gòu)和功能破壞嚴(yán)重。II型夾層起源于升主動(dòng)脈，不過其累及范圍相對局限，僅局限于升主動(dòng)脈，未向主動(dòng)脈弓及降主動(dòng)脈延伸。III型夾層的病變起源于降主動(dòng)脈左鎖骨下動(dòng)脈開口遠(yuǎn)端，并向胸主動(dòng)脈和腹主動(dòng)脈方向擴(kuò)展。根據(jù)夾層累及范圍的進(jìn)一步細(xì)分，III型又可分為IIIa和IIIb，其中IIIa僅累及胸降主動(dòng)脈，IIIb則累及胸、腹主動(dòng)脈。Debakey分型雖然較為復(fù)雜，但能夠更詳細(xì)地描述夾層的具體情況，對于手術(shù)方案的制定，尤其是在涉及主動(dòng)脈弓及分支血管處理時(shí)，具有重要的指導(dǎo)意義。在一些復(fù)雜的主動(dòng)脈夾層手術(shù)中，醫(yī)生需要根據(jù)Debakey分型準(zhǔn)確了解夾層的起源和累及范圍，從而精準(zhǔn)地設(shè)計(jì)手術(shù)方案，提高手術(shù)成功率。這兩種分型方法在臨床應(yīng)用中并非相互孤立，而是相互補(bǔ)充的關(guān)系。Stanford分型簡單快速，能迅速判斷病情的總體嚴(yán)重程度，為早期治療提供重要依據(jù)；Debakey分型則更為細(xì)致，有助于醫(yī)生深入了解夾層的具體解剖特征，從而制定更為精準(zhǔn)的個(gè)體化治療方案。在實(shí)際臨床工作中，醫(yī)生通常會(huì)綜合運(yùn)用這兩種分型方法，全面評估患者的病情，為患者提供最佳的治療策略。2.3流行病學(xué)現(xiàn)狀急性主動(dòng)脈夾層（AAD）雖然并非最為常見的心血管疾病，但其發(fā)病率卻不容小覷，且近年來呈現(xiàn)出一些值得關(guān)注的趨勢。在全球范圍內(nèi)，AAD的發(fā)病率數(shù)據(jù)因地域、研究人群和統(tǒng)計(jì)方法的不同而存在一定差異。歐美國家的研究顯示，其年發(fā)病率大約在2.8-6.0/(10萬人?年）。例如，一項(xiàng)對美國多個(gè)地區(qū)的綜合研究表明，AAD的年發(fā)病率約為3-5/(10萬人?年），且這一數(shù)據(jù)在過去幾十年間相對穩(wěn)定。在歐洲，不同國家的發(fā)病率也有所不同，英國的一項(xiàng)研究統(tǒng)計(jì)出其發(fā)病率約為2.6/(10萬人?年），而法國的部分地區(qū)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)則顯示略高于這一數(shù)值。在我國，由于地域廣闊，人口眾多，不同地區(qū)的醫(yī)療水平和疾病監(jiān)測體系存在差異，因此AAD的流行病學(xué)特點(diǎn)尚未完全明確。但現(xiàn)有研究表明，我國AAD的發(fā)病率與西方國家有所不同，且呈現(xiàn)出逐漸上升的趨勢。國內(nèi)一項(xiàng)對多個(gè)大型醫(yī)療中心的回顧性研究顯示，AAD患者的數(shù)量在過去十年間有明顯增加。分析認(rèn)為，這可能與人口老齡化的加劇密切相關(guān)，隨著年齡的增長，血管壁的彈性逐漸下降，中老年人更易患AAD。不良生活方式如高鹽、高脂飲食、缺乏運(yùn)動(dòng)、吸煙、酗酒等，也導(dǎo)致高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化等疾病的發(fā)病率上升，進(jìn)而增加了AAD的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。此外，醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步使得AAD的診斷率提高，這也是數(shù)據(jù)上AAD患者數(shù)量增加的一個(gè)因素。AAD的發(fā)病在性別上存在顯著差異，男性發(fā)病率普遍高于女性。這可能與男性在生活中面臨更多的壓力、不良生活習(xí)慣更為常見有關(guān)。例如，男性吸煙、酗酒的比例通常高于女性，而這些不良習(xí)慣會(huì)對血管健康造成損害，長期高血壓狀態(tài)使主動(dòng)脈壁承受過高壓力，促使主動(dòng)脈壁結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，從而增加AAD的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。從年齡分布來看，AAD可發(fā)生于任何年齡段，但以中老年人居多。不過，近年來發(fā)病年齡有年輕化的趨勢，這與年輕人中不良生活方式的普遍存在，如長期熬夜、過度勞累、精神壓力大等因素密切相關(guān)。在地域分布上，目前雖然沒有明確的規(guī)律表明AAD在某些地區(qū)的發(fā)病率顯著高于其他地區(qū)，但研究發(fā)現(xiàn)，寒冷地區(qū)的發(fā)病率可能相對較高。這是因?yàn)楹涞拇碳?huì)使周圍血管收縮，導(dǎo)致血壓波動(dòng)增大，心臟負(fù)荷增加，進(jìn)而增加了AAD的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。AAD的高發(fā)病率和高死亡率對社會(huì)健康產(chǎn)生了嚴(yán)重的影響。它不僅給患者及其家庭帶來了沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和心理壓力，也對社會(huì)醫(yī)療資源造成了巨大的消耗?；颊咴诎l(fā)病后往往需要緊急救治，入住重癥監(jiān)護(hù)病房，接受昂貴的檢查和治療，包括手術(shù)治療、介入治療以及長期的藥物治療等。對于那些因AAD死亡的患者，他們的離世不僅是家庭的損失，也對社會(huì)勞動(dòng)力和經(jīng)濟(jì)發(fā)展產(chǎn)生了一定的負(fù)面影響。因此，深入了解AAD的流行病學(xué)現(xiàn)狀，加強(qiáng)對其危險(xiǎn)因素的防控，對于降低發(fā)病率、改善患者預(yù)后以及減輕社會(huì)負(fù)擔(dān)具有重要意義。三、臨床特點(diǎn)分析3.1癥狀表現(xiàn)3.1.1疼痛特征疼痛是急性主動(dòng)脈夾層患者最為突出和常見的癥狀，約90%以上的患者會(huì)出現(xiàn)不同程度和部位的疼痛。這種疼痛具有鮮明的特點(diǎn)，多為突發(fā)性，常毫無預(yù)兆地驟然發(fā)作，給患者帶來極大的痛苦。其疼痛性質(zhì)劇烈，常被患者形容為“撕裂樣”“刀割樣”劇痛，這種疼痛程度遠(yuǎn)超一般的疼痛感受，往往使患者難以忍受，部分患者甚至?xí)蛱弁炊霈F(xiàn)煩躁不安、大汗淋漓等癥狀。疼痛的部位與主動(dòng)脈夾層的起始部位密切相關(guān)。當(dāng)夾層起源于升主動(dòng)脈時(shí)，患者多表現(xiàn)為前胸部位的疼痛，疼痛可放射至頸部、肩部等區(qū)域。這是因?yàn)樯鲃?dòng)脈的神經(jīng)支配與這些部位存在關(guān)聯(lián)，當(dāng)升主動(dòng)脈夾層發(fā)生時(shí)，刺激了相應(yīng)的神經(jīng)，從而引發(fā)了放射性疼痛。若夾層起源于主動(dòng)脈弓部，患者除了胸痛外，還可能出現(xiàn)頸部、下頜部位的疼痛，這是由于主動(dòng)脈弓部的神經(jīng)分布與頸部、下頜區(qū)域存在聯(lián)系，病變刺激神經(jīng)后導(dǎo)致疼痛的放射。而當(dāng)夾層起源于降主動(dòng)脈時(shí)，患者則主要表現(xiàn)為背部疼痛，疼痛可沿著脊柱兩側(cè)向下放射，嚴(yán)重時(shí)可延伸至腹部、腰部等部位。這是因?yàn)榻抵鲃?dòng)脈的神經(jīng)支配與背部、腹部等區(qū)域相關(guān)，夾層病變對神經(jīng)的刺激引發(fā)了這些部位的疼痛。疼痛還具有轉(zhuǎn)移的規(guī)律，隨著夾層血腫沿著主動(dòng)脈壁的擴(kuò)展，疼痛部位也會(huì)相應(yīng)地發(fā)生改變。一般來說，疼痛會(huì)沿著主動(dòng)脈的走行方向逐漸轉(zhuǎn)移。例如，起始于升主動(dòng)脈的夾層，若向主動(dòng)脈弓及降主動(dòng)脈方向擴(kuò)展，患者的疼痛會(huì)從前胸逐漸轉(zhuǎn)移至背部、腹部等部位。這種疼痛轉(zhuǎn)移的現(xiàn)象是由于夾層血腫不斷侵犯主動(dòng)脈的不同節(jié)段，刺激了相應(yīng)部位的神經(jīng)所導(dǎo)致的。在臨床診斷中，了解疼痛的部位和轉(zhuǎn)移規(guī)律對于判斷主動(dòng)脈夾層的位置和累及范圍具有重要的提示作用，醫(yī)生可以根據(jù)患者疼痛的變化情況，初步推測夾層的進(jìn)展方向，從而為進(jìn)一步的檢查和治療提供依據(jù)。3.1.2臟器缺血表現(xiàn)由于主動(dòng)脈夾層會(huì)累及主動(dòng)脈的各個(gè)分支動(dòng)脈，導(dǎo)致相應(yīng)臟器的血液供應(yīng)受阻，從而引發(fā)一系列臟器缺血的表現(xiàn)。當(dāng)夾層累及冠狀動(dòng)脈時(shí)，可導(dǎo)致急性心肌梗死。這是因?yàn)楣跔顒?dòng)脈是為心臟提供血液供應(yīng)的重要血管，一旦冠狀動(dòng)脈開口受到夾層血腫的壓迫或阻塞，心肌就會(huì)因缺血而發(fā)生壞死?；颊邥?huì)出現(xiàn)典型的胸痛癥狀，疼痛性質(zhì)與急性心肌梗死相似，常伴有胸悶、心悸、呼吸困難等癥狀，心電圖檢查可顯示ST段抬高、T波倒置等心肌梗死的特征性改變，心肌酶譜如肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白等指標(biāo)也會(huì)明顯升高。若夾層累及頭臂干動(dòng)脈，會(huì)引起腦供血障礙，導(dǎo)致患者出現(xiàn)暈厥、昏迷、偏癱等癥狀。頭臂干動(dòng)脈是為腦部供血的主要血管之一，當(dāng)它受到夾層影響時(shí)，腦部的血液供應(yīng)會(huì)急劇減少，大腦無法獲得足夠的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)，從而引發(fā)一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀?；颊呖赡軙?huì)突然失去意識，出現(xiàn)暈厥或昏迷的情況，同時(shí)由于大腦特定區(qū)域的缺血，可導(dǎo)致肢體運(yùn)動(dòng)功能受損，表現(xiàn)為偏癱，即一側(cè)肢體無力或完全不能活動(dòng)。此外，還可能出現(xiàn)言語障礙、感覺異常等癥狀，這些癥狀的出現(xiàn)嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和生命安全。當(dāng)夾層累及腎動(dòng)脈時(shí)，會(huì)導(dǎo)致腎功能衰竭。腎動(dòng)脈負(fù)責(zé)為腎臟提供血液，維持腎臟的正常功能。如果腎動(dòng)脈受到夾層的壓迫或阻塞，腎臟的血液灌注不足，腎小球的濾過功能就會(huì)受到損害，導(dǎo)致體內(nèi)的代謝廢物無法正常排出，從而引發(fā)腎功能衰竭?；颊邥?huì)出現(xiàn)少尿或無尿的癥狀，即24小時(shí)尿量少于400ml或100ml，同時(shí)伴有血肌酐、尿素氮等腎功能指標(biāo)的急劇升高。此外，還可能出現(xiàn)水腫、高血壓等癥狀，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)展為尿毒癥，需要進(jìn)行透析治療來維持生命。夾層累及腸系膜動(dòng)脈時(shí)，會(huì)引起腸缺血，患者表現(xiàn)為腹痛、腹脹、惡心、嘔吐等消化系統(tǒng)癥狀。腸系膜動(dòng)脈為腸道提供血液供應(yīng)，當(dāng)腸缺血發(fā)生時(shí)，腸道的正常蠕動(dòng)和消化功能受到影響，患者會(huì)出現(xiàn)劇烈的腹痛，疼痛性質(zhì)多樣，可為絞痛、脹痛等，同時(shí)伴有腹脹，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)腸麻痹，導(dǎo)致腸道內(nèi)氣體和液體無法正常排出。惡心、嘔吐也是常見的癥狀，這是由于腸道缺血刺激了胃腸道的神經(jīng)，引起了反射性的嘔吐。若腸缺血得不到及時(shí)糾正，可導(dǎo)致腸壞死、穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥，危及患者生命。3.1.3其他癥狀除了疼痛和臟器缺血表現(xiàn)外，急性主動(dòng)脈夾層患者還可能出現(xiàn)其他一系列伴隨癥狀。休克是較為常見的一種，當(dāng)主動(dòng)脈夾層破裂導(dǎo)致大量出血時(shí)，患者會(huì)迅速出現(xiàn)休克癥狀。這是因?yàn)榇罅渴а獙?dǎo)致有效循環(huán)血量急劇減少，心臟無法為全身組織器官提供足夠的血液灌注，從而引發(fā)休克?；颊弑憩F(xiàn)為面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、血壓下降等癥狀，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)意識模糊甚至昏迷。此時(shí)若不及時(shí)進(jìn)行搶救，患者的生命將受到嚴(yán)重威脅。暈厥也是常見癥狀之一，其產(chǎn)生機(jī)制主要與腦供血不足有關(guān)。當(dāng)主動(dòng)脈夾層影響到腦部的血液供應(yīng)時(shí)，大腦因缺血缺氧而導(dǎo)致功能障礙，從而引發(fā)暈厥。此外，疼痛刺激導(dǎo)致的血管迷走神經(jīng)反射也可能引起暈厥?；颊邥?huì)突然失去意識，短暫性倒地，數(shù)秒或數(shù)分鐘后可自行恢復(fù)意識，但恢復(fù)后可能仍會(huì)感到頭暈、乏力等不適。大汗淋漓也是患者常見的表現(xiàn)，這主要是由于疼痛刺激引起交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致汗腺分泌增加所致?；颊呷泶蠛?，汗水濕透衣物，這不僅會(huì)使患者感到身體不適，還可能加重患者的脫水癥狀。肢體發(fā)涼則是因?yàn)閵A層累及肢體動(dòng)脈，導(dǎo)致肢體的血液供應(yīng)減少，末梢循環(huán)障礙?；颊邥?huì)感覺肢體溫度明顯降低，觸摸時(shí)可發(fā)現(xiàn)肢體冰涼，嚴(yán)重時(shí)還可能出現(xiàn)皮膚蒼白、發(fā)紺等癥狀。這些伴隨癥狀的出現(xiàn)，進(jìn)一步加重了患者的病情和痛苦，也為臨床診斷和治療帶來了更多的挑戰(zhàn)。3.2體征表現(xiàn)3.2.1血壓異常急性主動(dòng)脈夾層患者的血壓表現(xiàn)較為復(fù)雜，可出現(xiàn)血壓升高或降低的情況。約70%-80%的患者在發(fā)病初期會(huì)出現(xiàn)血壓升高。這主要是因?yàn)樘弁创碳?dǎo)致交感神經(jīng)興奮，使體內(nèi)兒茶酚胺類物質(zhì)如腎上腺素、去甲腎上腺素等分泌增加，這些物質(zhì)作用于心血管系統(tǒng)，使心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，外周血管收縮，從而導(dǎo)致血壓升高。此外，主動(dòng)脈夾層形成后，主動(dòng)脈的正常結(jié)構(gòu)和功能受到破壞，血管壁的彈性下降，對血壓的調(diào)節(jié)能力減弱，也會(huì)導(dǎo)致血壓升高。研究表明，血壓升高與主動(dòng)脈夾層的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)，長期高血壓控制不佳是導(dǎo)致主動(dòng)脈夾層的重要危險(xiǎn)因素之一。在一些臨床研究中發(fā)現(xiàn)，高血壓患者發(fā)生主動(dòng)脈夾層的風(fēng)險(xiǎn)是血壓正常者的數(shù)倍。部分患者在病情進(jìn)展過程中會(huì)出現(xiàn)血壓降低，甚至出現(xiàn)休克的表現(xiàn)。這通常是由于主動(dòng)脈夾層破裂，導(dǎo)致大量血液丟失，有效循環(huán)血量急劇減少，從而引起血壓下降。當(dāng)夾層累及冠狀動(dòng)脈，導(dǎo)致急性心肌梗死時(shí)，心肌收縮力明顯減弱，心輸出量減少，也會(huì)導(dǎo)致血壓降低。夾層累及主動(dòng)脈分支血管，引起重要臟器缺血，導(dǎo)致機(jī)體的代償功能失調(diào)，同樣可能引發(fā)血壓下降。有研究指出，血壓降低是急性主動(dòng)脈夾層患者預(yù)后不良的重要指標(biāo)之一，出現(xiàn)血壓降低的患者死亡率明顯高于血壓正?；蛏叩幕颊?。血壓異常與主動(dòng)脈夾層的分型和病情進(jìn)展也存在密切關(guān)聯(lián)。在StanfordA型主動(dòng)脈夾層中，由于病變累及升主動(dòng)脈，更容易導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、急性心肌梗死等嚴(yán)重并發(fā)癥，這些并發(fā)癥會(huì)進(jìn)一步影響心臟功能和血壓調(diào)節(jié)，因此血壓異常更為常見，且程度更為嚴(yán)重。而在StanfordB型主動(dòng)脈夾層中，血壓異常的發(fā)生率相對較低，但如果夾層累及重要分支血管，導(dǎo)致臟器缺血嚴(yán)重，同樣會(huì)出現(xiàn)明顯的血壓變化。隨著病情的進(jìn)展，夾層血腫不斷擴(kuò)大，對主動(dòng)脈及分支血管的影響也逐漸加重，血壓異常的情況會(huì)更加明顯，患者的病情也會(huì)更加危急。3.2.2心臟體征急性主動(dòng)脈夾層患者可出現(xiàn)多種心臟體征，其中主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全較為常見。當(dāng)主動(dòng)脈夾層累及升主動(dòng)脈時(shí)，可導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣環(huán)擴(kuò)張，瓣葉脫垂，從而引起主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。這是因?yàn)樯鲃?dòng)脈的病變破壞了主動(dòng)脈瓣的正常結(jié)構(gòu)和支撐組織，使得主動(dòng)脈瓣在關(guān)閉時(shí)無法完全貼合，導(dǎo)致血液在心臟舒張期從主動(dòng)脈反流回左心室。患者在體格檢查時(shí)，可聞及主動(dòng)脈瓣區(qū)舒張期嘆氣樣雜音，這是主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的典型體征。這種雜音通常在胸骨右緣第二肋間最為明顯，可向心尖部傳導(dǎo)。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全還會(huì)導(dǎo)致左心室容量負(fù)荷增加，長期可引起左心室肥厚、擴(kuò)張，進(jìn)而導(dǎo)致心力衰竭。研究表明，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的嚴(yán)重程度與急性主動(dòng)脈夾層患者的預(yù)后密切相關(guān)，重度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全患者的死亡率明顯高于輕度患者。心包摩擦音也是急性主動(dòng)脈夾層患者可能出現(xiàn)的心臟體征之一。當(dāng)主動(dòng)脈夾層破裂，血液流入心包腔時(shí)，會(huì)刺激心包膜，引發(fā)心包炎，從而產(chǎn)生心包摩擦音。心包摩擦音通常呈搔抓樣、粗糙的聲音，在胸骨左緣第3、4肋間聽診最為清晰，可隨體位變化而改變。患者在出現(xiàn)心包摩擦音的同時(shí)，還可能伴有胸痛、呼吸困難等癥狀，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致心臟壓塞，表現(xiàn)為血壓下降、頸靜脈怒張、心音低弱遙遠(yuǎn)等，是急性主動(dòng)脈夾層最為嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，死亡率極高。3.2.3其他體征肢體脈搏減弱或消失是急性主動(dòng)脈夾層患者常見的體征之一。當(dāng)夾層累及主動(dòng)脈分支血管，如鎖骨下動(dòng)脈、髂動(dòng)脈等時(shí)，會(huì)導(dǎo)致相應(yīng)肢體的動(dòng)脈血流受阻，從而出現(xiàn)肢體脈搏減弱或消失的情況。例如，當(dāng)夾層累及左鎖骨下動(dòng)脈時(shí)，患者左側(cè)上肢的脈搏會(huì)明顯減弱，甚至無法觸及。這種體征對于判斷主動(dòng)脈夾層的累及范圍具有重要的提示作用，醫(yī)生可以通過對比雙側(cè)肢體脈搏的強(qiáng)弱，初步判斷病變累及的血管。研究發(fā)現(xiàn)，肢體脈搏減弱或消失的患者，其主動(dòng)脈夾層累及分支血管的概率明顯高于無此體征的患者。雙側(cè)血壓不對稱也是急性主動(dòng)脈夾層的重要體征。正常情況下，人體雙側(cè)上肢的血壓差異一般不超過10mmHg。然而，在急性主動(dòng)脈夾層患者中，由于夾層累及一側(cè)的鎖骨下動(dòng)脈或無名動(dòng)脈，導(dǎo)致該側(cè)上肢的血壓測量值明顯低于對側(cè)。這種雙側(cè)血壓不對稱的現(xiàn)象對于急性主動(dòng)脈夾層的診斷具有較高的特異性。有研究表明，當(dāng)雙側(cè)上肢血壓差值超過20mmHg時(shí)，應(yīng)高度懷疑急性主動(dòng)脈夾層的可能。在臨床診斷中，醫(yī)生應(yīng)常規(guī)測量患者雙側(cè)上肢的血壓，及時(shí)發(fā)現(xiàn)這種異常情況，以便進(jìn)一步明確診斷。急性主動(dòng)脈夾層患者還可能出現(xiàn)其他一些體征，如主動(dòng)脈區(qū)收縮期雜音，這可能是由于主動(dòng)脈夾層導(dǎo)致主動(dòng)脈壁局部狹窄或內(nèi)膜撕裂處形成渦流，引起血液湍流而產(chǎn)生的。當(dāng)夾層累及頭臂干動(dòng)脈，導(dǎo)致腦供血不足時(shí)，患者可能出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)體征，如偏癱、失語、病理反射陽性等。這些體征的出現(xiàn)，不僅為臨床診斷提供了重要線索，也有助于醫(yī)生全面了解患者的病情，制定合理的治療方案。3.3實(shí)驗(yàn)室檢查特征3.3.1D-二聚體D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶酶作用下產(chǎn)生的特異性降解產(chǎn)物，在急性主動(dòng)脈夾層（AAD）的診斷和病情評估中具有重要價(jià)值。正常情況下，人體血液中的D-二聚體水平維持在較低水平，這是因?yàn)轶w內(nèi)的凝血和纖溶系統(tǒng)處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。然而，當(dāng)AAD發(fā)生時(shí)，這種平衡被打破。主動(dòng)脈夾層形成后，由于內(nèi)膜撕裂，血液進(jìn)入主動(dòng)脈壁中層，形成血腫，機(jī)體的凝血系統(tǒng)被激活，大量纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，形成血栓。同時(shí)，纖溶系統(tǒng)也被啟動(dòng)，以溶解這些血栓。在這個(gè)過程中，交聯(lián)纖維蛋白被纖溶酶降解，產(chǎn)生大量的D-二聚體，導(dǎo)致血液中的D-二聚體水平顯著升高。研究表明，90%以上的AAD患者D-二聚體水平高于正常范圍。D-二聚體對AAD的診斷具有較高的敏感性，但特異性相對較低。這意味著當(dāng)D-二聚體水平升高時(shí)，雖然不能直接確診AAD，因?yàn)槠渌恍┘膊∪绶嗡ㄈ?、深靜脈血栓形成、急性心肌梗死等也可能導(dǎo)致D-二聚體升高。然而，當(dāng)D-二聚體水平正常時(shí)，卻具有很高的陰性預(yù)測價(jià)值。多項(xiàng)臨床研究顯示，若患者D-二聚體水平正常，基本可以排除AAD的可能性，其陰性預(yù)測值可達(dá)95%以上。因此，在臨床實(shí)踐中，D-二聚體常被作為AAD的篩查指標(biāo)。當(dāng)患者出現(xiàn)疑似AAD的癥狀時(shí)，首先檢測D-二聚體，若結(jié)果正常，可減少不必要的進(jìn)一步檢查；若結(jié)果升高，則需結(jié)合患者的臨床表現(xiàn)和其他檢查結(jié)果，如主動(dòng)脈CT血管成像（CTA）、主動(dòng)脈磁共振成像（MRI）等，進(jìn)一步明確診斷。D-二聚體水平還與AAD的病情嚴(yán)重程度和預(yù)后相關(guān)。一般來說，D-二聚體水平越高，提示夾層的范圍越廣、病情越嚴(yán)重。有研究對AAD患者進(jìn)行隨訪觀察發(fā)現(xiàn)，D-二聚體持續(xù)高水平的患者，其并發(fā)癥的發(fā)生率和死亡率明顯高于D-二聚體水平較低或逐漸下降的患者。這是因?yàn)楦咚降腄-二聚體反映了體內(nèi)凝血和纖溶系統(tǒng)的過度激活，容易導(dǎo)致血栓形成和出血等并發(fā)癥，進(jìn)而影響患者的預(yù)后。因此，動(dòng)態(tài)監(jiān)測D-二聚體水平，對于評估AAD患者的病情變化和預(yù)后具有重要意義。在治療過程中，若D-二聚體水平逐漸下降，說明病情趨于穩(wěn)定；若持續(xù)升高或居高不下，則提示病情可能惡化，需要及時(shí)調(diào)整治療方案。3.3.2血常規(guī)與炎癥指標(biāo)在急性主動(dòng)脈夾層患者中，血常規(guī)和炎癥指標(biāo)常出現(xiàn)明顯變化。白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高是較為常見的表現(xiàn)之一，這主要與機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng)密切相關(guān)。當(dāng)AAD發(fā)生時(shí)，劇烈的疼痛刺激以及主動(dòng)脈夾層對周圍組織的損傷，會(huì)激活機(jī)體的應(yīng)激系統(tǒng)，促使體內(nèi)的炎癥細(xì)胞如中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等大量釋放進(jìn)入血液循環(huán)。這些炎癥細(xì)胞的增多導(dǎo)致白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高。研究表明，約70%-80%的AAD患者會(huì)出現(xiàn)白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，且升高程度與病情的嚴(yán)重程度相關(guān)。病情較重的患者，白細(xì)胞計(jì)數(shù)往往更高。C反應(yīng)蛋白（CRP）作為一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，在AAD患者中也會(huì)顯著升高。CRP是由肝臟合成的一種蛋白質(zhì)，在機(jī)體受到炎癥、感染、創(chuàng)傷等刺激時(shí)，其合成和釋放會(huì)迅速增加。在AAD患者中，主動(dòng)脈夾層引起的局部炎癥反應(yīng)以及全身應(yīng)激反應(yīng)，都會(huì)導(dǎo)致CRP水平升高。CRP不僅是炎癥的標(biāo)志物，還參與了炎癥的調(diào)節(jié)過程。它可以與補(bǔ)體系統(tǒng)相互作用，增強(qiáng)炎癥反應(yīng)；還能促進(jìn)單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的趨化和吞噬功能，進(jìn)一步加重炎癥損傷。研究發(fā)現(xiàn)，CRP水平升高的AAD患者，其發(fā)生并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加，如主動(dòng)脈破裂、感染等。因此，CRP水平可作為評估AAD患者病情和預(yù)后的重要指標(biāo)之一。降鈣素原（PCT）在AAD患者中的變化也值得關(guān)注。PCT是一種由甲狀腺C細(xì)胞合成的糖蛋白，在健康人體內(nèi)水平極低。當(dāng)機(jī)體發(fā)生嚴(yán)重感染、膿毒癥時(shí)，PCT水平會(huì)顯著升高。在AAD患者中，雖然PCT升高不如白細(xì)胞計(jì)數(shù)和CRP明顯，但部分患者仍會(huì)出現(xiàn)PCT水平的輕度升高。這可能是由于AAD導(dǎo)致的應(yīng)激反應(yīng)和局部炎癥刺激，使得機(jī)體的免疫系統(tǒng)被激活，從而產(chǎn)生一定量的PCT。然而，若AAD患者的PCT水平明顯升高，超過正常范圍數(shù)倍，則需要警惕合并感染的可能。因?yàn)楦腥緯?huì)進(jìn)一步加重病情，增加治療難度和患者的死亡率。因此，檢測PCT水平有助于判斷AAD患者是否合并感染，為臨床治療提供重要依據(jù)。3.3.3心肌酶譜心肌酶譜在急性主動(dòng)脈夾層患者中常出現(xiàn)異常變化，這與夾層累及冠狀動(dòng)脈導(dǎo)致心肌損傷密切相關(guān)。當(dāng)主動(dòng)脈夾層累及冠狀動(dòng)脈時(shí)，可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈開口狹窄或閉塞，使心肌的血液供應(yīng)受阻，從而引發(fā)心肌缺血、壞死。在這個(gè)過程中，心肌細(xì)胞內(nèi)的各種酶類物質(zhì)會(huì)釋放到血液中，導(dǎo)致心肌酶譜指標(biāo)升高。其中，肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌鈣蛋白（cTn）是反映心肌損傷的特異性指標(biāo)。CK-MB主要存在于心肌細(xì)胞中，當(dāng)心肌細(xì)胞受損時(shí)，CK-MB會(huì)迅速釋放進(jìn)入血液，導(dǎo)致血液中的CK-MB水平升高。在急性主動(dòng)脈夾層患者中，若夾層累及冠狀動(dòng)脈，CK-MB通常在發(fā)病后3-6小時(shí)開始升高，12-24小時(shí)達(dá)到峰值，隨后逐漸下降。研究表明，CK-MB水平的升高程度與心肌損傷的范圍和程度相關(guān)，升高越明顯，提示心肌損傷越嚴(yán)重。然而，需要注意的是，CK-MB并非心肌所特有，在骨骼肌損傷、急性腦血管疾病等情況下，CK-MB也可能升高。因此，在判斷急性主動(dòng)脈夾層患者是否存在心肌損傷時(shí)，需要結(jié)合患者的臨床表現(xiàn)和其他檢查結(jié)果進(jìn)行綜合分析。肌鈣蛋白是目前診斷心肌損傷最為敏感和特異的指標(biāo)之一，包括肌鈣蛋白I（cTnI）和肌鈣蛋白T（cTnT）。它們在心肌細(xì)胞中具有重要的結(jié)構(gòu)和調(diào)節(jié)功能。當(dāng)心肌細(xì)胞發(fā)生缺血、壞死時(shí)，肌鈣蛋白會(huì)從心肌細(xì)胞中釋放出來，進(jìn)入血液循環(huán)。在急性主動(dòng)脈夾層患者中，若夾層累及冠狀動(dòng)脈導(dǎo)致心肌損傷，cTn水平會(huì)在發(fā)病后2-4小時(shí)開始升高，10-24小時(shí)達(dá)到峰值，且升高可持續(xù)數(shù)天甚至數(shù)周。cTn的升高不僅對診斷心肌損傷具有重要意義，還與患者的預(yù)后密切相關(guān)。研究顯示，cTn水平升高的急性主動(dòng)脈夾層患者，其死亡率明顯高于cTn水平正常的患者。因此，檢測cTn水平對于評估急性主動(dòng)脈夾層患者的病情和預(yù)后具有重要價(jià)值。在臨床實(shí)踐中，動(dòng)態(tài)監(jiān)測cTn水平的變化，有助于及時(shí)發(fā)現(xiàn)心肌損傷的情況，指導(dǎo)治療決策。3.4影像學(xué)檢查特征3.4.1CT血管造影（CTA）CT血管造影（CTA）在急性主動(dòng)脈夾層的診斷中具有無可替代的重要價(jià)值，是目前臨床上最常用的影像學(xué)檢查方法之一。CTA能夠清晰地顯示主動(dòng)脈的解剖結(jié)構(gòu)，對于主動(dòng)脈夾層的診斷準(zhǔn)確率極高，可達(dá)95%以上。它通過向血管內(nèi)注入造影劑，利用CT掃描技術(shù)對主動(dòng)脈進(jìn)行多角度、多層面的成像，從而能夠清晰地呈現(xiàn)主動(dòng)脈夾層的范圍、內(nèi)膜破口的位置、真假腔的形態(tài)以及主動(dòng)脈分支血管的受累情況等關(guān)鍵信息。在顯示夾層范圍方面，CTA可以準(zhǔn)確地確定夾層累及的主動(dòng)脈節(jié)段，無論是升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓、降主動(dòng)脈還是腹主動(dòng)脈，CTA都能清晰地勾勒出病變的邊界，為醫(yī)生判斷病情的嚴(yán)重程度提供直觀依據(jù)。例如，對于StanfordA型主動(dòng)脈夾層，CTA能夠清晰顯示升主動(dòng)脈受累的范圍，是否累及主動(dòng)脈弓及其分支血管；對于StanfordB型主動(dòng)脈夾層，CTA可以明確降主動(dòng)脈及腹主動(dòng)脈的病變范圍。在判斷內(nèi)膜破口位置時(shí)，CTA也具有很高的敏感性和特異性。內(nèi)膜破口是主動(dòng)脈夾層的關(guān)鍵病理改變之一，準(zhǔn)確找到內(nèi)膜破口對于制定治療方案至關(guān)重要。CTA通過其高分辨率的圖像，能夠清晰地顯示內(nèi)膜破口的大小、形狀以及與周圍血管結(jié)構(gòu)的關(guān)系。真假腔的識別也是CTA的優(yōu)勢之一。在CTA圖像上，由于真假腔內(nèi)的血流速度和造影劑充盈程度不同，真假腔呈現(xiàn)出不同的密度。真腔通常密度較高，造影劑充盈良好；而假腔的密度相對較低，造影劑充盈較緩慢。通過這種密度差異，醫(yī)生可以準(zhǔn)確地區(qū)分真假腔，進(jìn)而了解夾層的血流動(dòng)力學(xué)變化。此外，CTA還能夠清晰地顯示主動(dòng)脈分支血管是否受累。當(dāng)夾層累及分支血管時(shí)，CTA可以顯示分支血管的狹窄、閉塞或受壓情況，這對于評估患者的臟器缺血風(fēng)險(xiǎn)和制定治療方案具有重要意義。例如，當(dāng)發(fā)現(xiàn)腎動(dòng)脈受累時(shí)，醫(yī)生可以及時(shí)采取措施，改善腎臟的血液供應(yīng)，避免腎功能衰竭的發(fā)生。CTA具有檢查速度快、圖像分辨率高、操作相對簡便等優(yōu)點(diǎn)，能夠在短時(shí)間內(nèi)為醫(yī)生提供全面、準(zhǔn)確的診斷信息，為急性主動(dòng)脈夾層患者的及時(shí)治療贏得寶貴時(shí)間。3.4.2磁共振成像（MRI）磁共振成像（MRI）在急性主動(dòng)脈夾層的診斷中也具有獨(dú)特的優(yōu)勢。MRI對軟組織的分辨力極高，能夠清晰地顯示主動(dòng)脈壁的各層結(jié)構(gòu)以及夾層血腫的形態(tài)、范圍。與CTA相比，MRI無需使用造影劑即可清晰地顯示主動(dòng)脈的解剖結(jié)構(gòu)和病變情況，這對于那些對造影劑過敏或存在腎功能不全，無法耐受造影劑的患者來說，是一種非常理想的檢查方法。MRI的多序列成像技術(shù)可以從不同角度對主動(dòng)脈進(jìn)行觀察，提供豐富的診斷信息。例如，T1加權(quán)像可以清晰地顯示主動(dòng)脈壁的分層結(jié)構(gòu)，有助于識別內(nèi)膜撕裂和夾層血腫；T2加權(quán)像則可以更好地顯示主動(dòng)脈周圍的組織水腫和滲出情況，對于判斷夾層是否累及周圍組織具有重要意義。磁共振血管成像（MRA）技術(shù)能夠無創(chuàng)地顯示主動(dòng)脈及其分支血管的形態(tài)和血流情況，與傳統(tǒng)的血管造影相比，MRA具有無創(chuàng)傷、無輻射的優(yōu)點(diǎn)。在顯示主動(dòng)脈夾層的內(nèi)膜破口方面，MRI也具有較高的準(zhǔn)確性。通過多序列成像和MRA技術(shù)的結(jié)合，醫(yī)生可以準(zhǔn)確地定位內(nèi)膜破口的位置，評估其大小和形態(tài)。MRI還能夠?qū)χ鲃?dòng)脈夾層的并發(fā)癥進(jìn)行準(zhǔn)確的診斷。例如，當(dāng)主動(dòng)脈夾層合并心包積液或胸腔積液時(shí)，MRI可以清晰地顯示積液的量和分布情況；對于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，MRI可以通過觀察主動(dòng)脈瓣的形態(tài)和運(yùn)動(dòng)情況，準(zhǔn)確地評估反流的程度。然而，MRI也存在一些局限性，如檢查時(shí)間較長，對于病情危急、無法長時(shí)間配合檢查的患者不太適用；體內(nèi)有金屬植入物（如心臟起搏器、金屬固定器等）的患者通常也不能進(jìn)行MRI檢查。盡管如此，在患者病情允許且沒有MRI檢查禁忌證的情況下，MRI仍然是急性主動(dòng)脈夾層診斷的重要手段之一，能夠?yàn)榕R床治療提供重要的參考依據(jù)。3.4.3超聲心動(dòng)圖超聲心動(dòng)圖是一種常用的心血管檢查方法，在急性主動(dòng)脈夾層的診斷中也發(fā)揮著重要作用，主要包括經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖（TTE）和經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖（TEE）。TTE操作簡便、無創(chuàng)，可在床邊進(jìn)行，對于病情危急、無法搬運(yùn)的患者具有重要的診斷價(jià)值。TTE可以觀察到主動(dòng)脈根部和升主動(dòng)脈的病變情況，能夠檢測到主動(dòng)脈夾層導(dǎo)致的主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、心包積液等并發(fā)癥。當(dāng)主動(dòng)脈夾層累及升主動(dòng)脈時(shí)，TTE可以顯示升主動(dòng)脈內(nèi)徑增寬，主動(dòng)脈壁呈雙層回聲，即真假腔的存在。通過彩色多普勒血流顯像，還可以觀察到真假腔內(nèi)的血流情況，判斷血流方向和流速。然而，由于TTE受到胸廓、肺氣等因素的干擾，對于主動(dòng)脈弓和降主動(dòng)脈的顯示效果較差，診斷準(zhǔn)確性相對較低。TEE則彌補(bǔ)了TTE的不足，它將超聲探頭經(jīng)食管插入，更接近主動(dòng)脈，能夠清晰地顯示主動(dòng)脈全程的結(jié)構(gòu)和病變。TEE對主動(dòng)脈夾層的診斷準(zhǔn)確率較高，可達(dá)90%以上。它可以準(zhǔn)確地識別內(nèi)膜破口的位置、數(shù)量和大小，清晰地顯示真假腔的形態(tài)和范圍，以及主動(dòng)脈分支血管的受累情況。在診斷主動(dòng)脈弓部夾層時(shí)，TEE具有明顯的優(yōu)勢，能夠清晰地顯示主動(dòng)脈弓的三個(gè)分支血管與夾層的關(guān)系。此外，TEE還可以實(shí)時(shí)觀察主動(dòng)脈夾層的動(dòng)態(tài)變化，為手術(shù)治療提供重要的術(shù)中監(jiān)測信息。但TEE屬于半侵入性檢查，可能會(huì)引起患者不適，且對操作技術(shù)要求較高，存在一定的并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)，如食管穿孔、出血等。在臨床應(yīng)用中，醫(yī)生會(huì)根據(jù)患者的具體情況，合理選擇TTE或TEE進(jìn)行檢查，以提高急性主動(dòng)脈夾層的診斷準(zhǔn)確性。四、死亡危險(xiǎn)因素分析4.1單因素分析4.1.1患者基本情況年齡是影響急性主動(dòng)脈夾層患者死亡風(fēng)險(xiǎn)的重要因素之一。隨著年齡的增長，人體的各個(gè)器官和系統(tǒng)功能逐漸衰退，血管壁的彈性下降，對疾病的耐受性和恢復(fù)能力減弱。研究表明，年齡≥65歲的急性主動(dòng)脈夾層患者死亡風(fēng)險(xiǎn)顯著高于年輕患者。這是因?yàn)槔夏昊颊咄喜⒍喾N基礎(chǔ)疾病，如高血壓、冠心病、糖尿病等，這些疾病相互作用，進(jìn)一步加重了病情的復(fù)雜性和嚴(yán)重性。有研究對200例急性主動(dòng)脈夾層患者進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)年齡≥65歲患者的死亡率為35%，而年齡＜65歲患者的死亡率僅為15%，兩者之間存在顯著差異。年齡較大的患者在手術(shù)治療時(shí)，由于身體機(jī)能較差，對手術(shù)的耐受性較低，術(shù)后發(fā)生并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)也更高，這也增加了死亡的可能性。性別與急性主動(dòng)脈夾層患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)也存在一定關(guān)聯(lián)。雖然男性的發(fā)病率普遍高于女性，但在死亡風(fēng)險(xiǎn)方面，部分研究顯示女性患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)相對較高。這可能與女性的生理特點(diǎn)和基礎(chǔ)疾病情況有關(guān)。女性在絕經(jīng)后，體內(nèi)雌激素水平下降，血管壁的保護(hù)作用減弱，更容易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化等疾病，從而增加了主動(dòng)脈夾層的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)和死亡風(fēng)險(xiǎn)。有研究指出，女性急性主動(dòng)脈夾層患者在發(fā)病后更容易出現(xiàn)并發(fā)癥，如心包填塞、急性腎功能衰竭等，這些并發(fā)癥會(huì)顯著增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。但也有研究認(rèn)為，性別對急性主動(dòng)脈夾層患者死亡風(fēng)險(xiǎn)的影響并不顯著，還需要更多的大規(guī)模研究來進(jìn)一步明確。高血壓是急性主動(dòng)脈夾層的重要危險(xiǎn)因素，同時(shí)也與患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)。長期的高血壓狀態(tài)會(huì)使主動(dòng)脈壁承受過高的壓力，導(dǎo)致血管壁的結(jié)構(gòu)和功能受損，增加主動(dòng)脈夾層的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。一旦發(fā)生主動(dòng)脈夾層，高血壓又會(huì)進(jìn)一步加重病情。在急性主動(dòng)脈夾層患者中，有高血壓病史的患者死亡風(fēng)險(xiǎn)明顯高于無高血壓病史的患者。這是因?yàn)楦哐獕簳?huì)使主動(dòng)脈夾層的進(jìn)展加快，更容易導(dǎo)致主動(dòng)脈破裂等嚴(yán)重并發(fā)癥。研究表明，收縮壓≥180mmHg的急性主動(dòng)脈夾層患者死亡率顯著升高。高血壓還會(huì)影響患者的治療效果，增加手術(shù)治療的難度和風(fēng)險(xiǎn)。在手術(shù)過程中，高血壓患者的血壓波動(dòng)較大，容易引發(fā)心腦血管意外，術(shù)后也更容易出現(xiàn)并發(fā)癥，從而影響患者的預(yù)后。糖尿病作為一種常見的慢性代謝性疾病，也會(huì)對急性主動(dòng)脈夾層患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)產(chǎn)生影響。糖尿病患者由于長期處于高血糖狀態(tài)，會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成，進(jìn)而增加主動(dòng)脈夾層的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。在急性主動(dòng)脈夾層發(fā)生后，糖尿病會(huì)影響患者的身體代謝和免疫功能，導(dǎo)致傷口愈合緩慢，感染風(fēng)險(xiǎn)增加，這些因素都不利于患者的康復(fù)，從而增加了死亡風(fēng)險(xiǎn)。研究發(fā)現(xiàn)，合并糖尿病的急性主動(dòng)脈夾層患者死亡率比無糖尿病患者高出20%-30%。糖尿病還會(huì)導(dǎo)致患者的心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等多個(gè)器官和系統(tǒng)受損，進(jìn)一步加重病情，增加治療的復(fù)雜性和難度。4.1.2臨床癥狀與體征意識障礙是急性主動(dòng)脈夾層患者預(yù)后不良的重要標(biāo)志，與死亡風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)。當(dāng)主動(dòng)脈夾層累及頭臂干動(dòng)脈等重要血管，導(dǎo)致腦供血障礙時(shí)，患者會(huì)出現(xiàn)意識障礙，如暈厥、昏迷等。這種腦供血不足會(huì)導(dǎo)致大腦細(xì)胞缺氧、壞死，嚴(yán)重影響大腦的功能。研究表明，出現(xiàn)意識障礙的急性主動(dòng)脈夾層患者死亡風(fēng)險(xiǎn)是無此癥狀患者的3-5倍。意識障礙還提示病情較為嚴(yán)重，可能存在大面積的腦梗死或腦出血等并發(fā)癥，這些并發(fā)癥會(huì)進(jìn)一步加重病情，導(dǎo)致患者死亡。在一項(xiàng)對150例急性主動(dòng)脈夾層患者的研究中，有20例患者出現(xiàn)意識障礙，其中15例患者最終死亡，死亡率高達(dá)75%，而無意識障礙的患者死亡率僅為20%，兩者差異顯著。休克是急性主動(dòng)脈夾層患者病情危重的表現(xiàn)，也是導(dǎo)致死亡的重要危險(xiǎn)因素之一。當(dāng)主動(dòng)脈夾層破裂導(dǎo)致大量出血，或夾層累及冠狀動(dòng)脈導(dǎo)致急性心肌梗死，使心臟泵血功能嚴(yán)重受損時(shí)，患者會(huì)出現(xiàn)休克癥狀。休克會(huì)導(dǎo)致全身組織器官灌注不足，引起多器官功能衰竭，從而危及患者生命。研究顯示，發(fā)生休克的急性主動(dòng)脈夾層患者死亡率可高達(dá)80%以上。在臨床實(shí)踐中，一旦患者出現(xiàn)休克，需要立即進(jìn)行積極的搶救治療，包括快速補(bǔ)充血容量、糾正休克引起的代謝紊亂等，但即使經(jīng)過積極治療，患者的預(yù)后仍然較差。有研究對發(fā)生休克的急性主動(dòng)脈夾層患者進(jìn)行隨訪，發(fā)現(xiàn)大部分患者在短時(shí)間內(nèi)死亡，少數(shù)存活患者也會(huì)遺留嚴(yán)重的并發(fā)癥，生活質(zhì)量受到極大影響。心包積液在急性主動(dòng)脈夾層患者中較為常見，且與死亡風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)。當(dāng)主動(dòng)脈夾層破裂，血液流入心包腔時(shí)，會(huì)導(dǎo)致心包積液的產(chǎn)生。少量的心包積液可能不會(huì)引起明顯的癥狀，但大量的心包積液會(huì)壓迫心臟，導(dǎo)致心臟舒張受限，回心血量減少，心輸出量降低，從而引發(fā)心臟壓塞。心臟壓塞是一種極其嚴(yán)重的并發(fā)癥，會(huì)導(dǎo)致患者血壓急劇下降、心率加快、呼吸困難等，如不及時(shí)處理，患者會(huì)迅速死亡。研究表明，合并心包積液的急性主動(dòng)脈夾層患者死亡率顯著高于無此并發(fā)癥的患者。在一項(xiàng)研究中，對80例急性主動(dòng)脈夾層患者進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)合并心包積液的患者死亡率為40%，而無心包積液的患者死亡率僅為15%，兩者差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。胸腔積液也是急性主動(dòng)脈夾層患者常見的并發(fā)癥之一，與死亡風(fēng)險(xiǎn)存在一定關(guān)聯(lián)。胸腔積液的產(chǎn)生可能與主動(dòng)脈夾層破裂，血液流入胸腔有關(guān)，也可能是由于夾層累及肺部血管，導(dǎo)致肺部淤血、滲出增加所致。大量的胸腔積液會(huì)壓迫肺組織，導(dǎo)致肺通氣和換氣功能障礙，引起呼吸困難，進(jìn)而影響患者的氧合狀態(tài)，增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。研究發(fā)現(xiàn)，合并胸腔積液的急性主動(dòng)脈夾層患者住院時(shí)間明顯延長，死亡率也相對較高。在臨床治療中，對于合并胸腔積液的患者，需要密切觀察積液量的變化，必要時(shí)進(jìn)行胸腔穿刺引流等處理，以改善患者的呼吸功能，降低死亡風(fēng)險(xiǎn)。4.1.3實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)D-二聚體作為一種反映體內(nèi)凝血和纖溶系統(tǒng)激活的標(biāo)志物，在急性主動(dòng)脈夾層患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測中具有重要價(jià)值。當(dāng)主動(dòng)脈夾層發(fā)生時(shí)，體內(nèi)的凝血和纖溶系統(tǒng)被激活，導(dǎo)致D-二聚體水平顯著升高。研究表明，D-二聚體水平越高，患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)越大。這是因?yàn)楦咚降腄-二聚體反映了體內(nèi)血栓形成和纖溶亢進(jìn)的狀態(tài)，容易導(dǎo)致血管栓塞和出血等并發(fā)癥，進(jìn)而影響患者的預(yù)后。有研究對300例急性主動(dòng)脈夾層患者進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)D-二聚體≥5μg/mL的患者死亡率明顯高于D-二聚體＜5μg/mL的患者。當(dāng)D-二聚體水平持續(xù)升高或居高不下時(shí)，提示病情可能惡化，患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)一步增加。在臨床實(shí)踐中，動(dòng)態(tài)監(jiān)測D-二聚體水平的變化，對于評估患者的病情和死亡風(fēng)險(xiǎn)具有重要意義。心肌酶譜中的肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌鈣蛋白（cTn）等指標(biāo)，對于急性主動(dòng)脈夾層患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測也具有重要作用。當(dāng)主動(dòng)脈夾層累及冠狀動(dòng)脈，導(dǎo)致心肌缺血、壞死時(shí)，心肌酶譜指標(biāo)會(huì)顯著升高。研究表明，CK-MB和cTn水平升高的患者，其死亡風(fēng)險(xiǎn)明顯高于正常水平的患者。這是因?yàn)樾募p傷會(huì)導(dǎo)致心臟功能受損，心輸出量減少，從而影響全身組織器官的血液供應(yīng)，增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。有研究對250例急性主動(dòng)脈夾層患者進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)CK-MB和cTn水平升高的患者死亡率分別為30%和35%，而正常水平患者的死亡率僅為10%和12%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在臨床治療中，密切監(jiān)測心肌酶譜指標(biāo)的變化，有助于及時(shí)發(fā)現(xiàn)心肌損傷的情況，評估患者的病情和死亡風(fēng)險(xiǎn)，指導(dǎo)治療決策。腎功能指標(biāo)如血肌酐、尿素氮等，在急性主動(dòng)脈夾層患者中也與死亡風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。當(dāng)主動(dòng)脈夾層累及腎動(dòng)脈，導(dǎo)致腎缺血時(shí)，腎功能會(huì)受到損害，血肌酐、尿素氮等指標(biāo)會(huì)升高。研究表明，腎功能受損的急性主動(dòng)脈夾層患者死亡風(fēng)險(xiǎn)明顯增加。這是因?yàn)槟I功能衰竭會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)代謝廢物無法正常排出，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，進(jìn)而影響全身各個(gè)器官和系統(tǒng)的功能，增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。有研究對200例急性主動(dòng)脈夾層患者進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)血肌酐升高的患者死亡率為40%，而血肌酐正常的患者死亡率僅為15%，兩者差異顯著。在臨床治療中，保護(hù)腎功能對于降低急性主動(dòng)脈夾層患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)至關(guān)重要。對于腎功能受損的患者，需要積極采取措施改善腎臟血液供應(yīng)，如藥物治療、介入治療等，以減輕腎功能損害，降低死亡風(fēng)險(xiǎn)。4.1.4影像學(xué)特征夾層累及范圍是影響急性主動(dòng)脈夾層患者死亡風(fēng)險(xiǎn)的重要影像學(xué)因素之一。當(dāng)夾層累及升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓及多個(gè)重要分支血管時(shí)，患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。這是因?yàn)閺V泛的夾層累及會(huì)導(dǎo)致主動(dòng)脈的結(jié)構(gòu)和功能嚴(yán)重受損，影響心臟的正常射血和全身組織器官的血液供應(yīng)，同時(shí)也增加了并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。例如，夾層累及冠狀動(dòng)脈會(huì)導(dǎo)致急性心肌梗死，累及頭臂干動(dòng)脈會(huì)引起腦供血障礙，累及腎動(dòng)脈會(huì)導(dǎo)致腎功能衰竭等。研究表明，夾層累及范圍越廣，患者的死亡率越高。在一項(xiàng)對180例急性主動(dòng)脈夾層患者的研究中，發(fā)現(xiàn)夾層累及范圍超過主動(dòng)脈全長50%的患者死亡率為45%，而累及范圍小于50%的患者死亡率僅為18%，兩者差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。破口位置與急性主動(dòng)脈夾層患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)也密切相關(guān)。當(dāng)破口位于升主動(dòng)脈或主動(dòng)脈弓部時(shí)，患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)相對較高。這是因?yàn)樯鲃?dòng)脈和主動(dòng)脈弓部是主動(dòng)脈的重要部位，此處的破口會(huì)導(dǎo)致大量血液快速涌入假腔，使夾層迅速擴(kuò)展，更容易引發(fā)主動(dòng)脈破裂、心臟壓塞等嚴(yán)重并發(fā)癥。研究顯示，破口位于升主動(dòng)脈的患者死亡率明顯高于破口位于降主動(dòng)脈的患者。在臨床治療中，準(zhǔn)確判斷破口位置對于制定治療方案和評估患者預(yù)后具有重要意義。對于破口位于高危部位的患者，通常需要更積極的治療措施，如緊急手術(shù)治療等，以降低死亡風(fēng)險(xiǎn)。主動(dòng)脈瓣反流程度也是影響急性主動(dòng)脈夾層患者死亡風(fēng)險(xiǎn)的重要因素。當(dāng)主動(dòng)脈夾層累及升主動(dòng)脈，導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣環(huán)擴(kuò)張或瓣葉脫垂時(shí)，會(huì)引起主動(dòng)脈瓣反流。主動(dòng)脈瓣反流會(huì)導(dǎo)致左心室容量負(fù)荷增加，長期可引起左心室肥厚、擴(kuò)張，進(jìn)而導(dǎo)致心力衰竭。研究表明，主動(dòng)脈瓣反流程度越嚴(yán)重，患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)越高。在一項(xiàng)研究中，對100例急性主動(dòng)脈夾層患者進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)重度主動(dòng)脈瓣反流患者的死亡率為50%，而輕度反流患者的死亡率僅為15%，差異顯著。在臨床治療中，對于主動(dòng)脈瓣反流嚴(yán)重的患者，需要及時(shí)采取措施糾正反流，如手術(shù)修復(fù)主動(dòng)脈瓣等，以改善心臟功能，降低死亡風(fēng)險(xiǎn)。4.2多因素分析為了進(jìn)一步明確影響急性主動(dòng)脈夾層患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，本研究采用多因素Logistic回歸分析方法，對單因素分析中篩選出的具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素進(jìn)行深入分析。將患者的年齡（以65歲為界，≥65歲賦值為1，＜65歲賦值為0）、性別（男性賦值為0，女性賦值為1）、高血壓病史（有賦值為1，無賦值為0）、糖尿病病史（有賦值為1，無賦值為0）、意識障礙（有賦值為1，無賦值為0）、休克（有賦值為1，無賦值為0）、心包積液（有賦值為1，無賦值為0）、胸腔積液（有賦值為1，無賦值為0）、D-二聚體水平（以5μg/mL為界，≥5μg/mL賦值為1，＜5μg/mL賦值為0）、心肌酶譜指標(biāo)（以正常參考值上限為界，超過上限賦值為1，未超過賦值為0）、腎功能指標(biāo)（以正常參考值上限為界，超過上限賦值為1，未超過賦值為0）、夾層累及范圍（超過主動(dòng)脈全長50%賦值為1，未超過賦值為0）、破口位置（位于升主動(dòng)脈或主動(dòng)脈弓部賦值為1，位于降主動(dòng)脈賦值為0）、主動(dòng)脈瓣反流程度（重度反流賦值為2，中度反流賦值為1，輕度反流或無反流賦值為0）等因素作為自變量，將患者的死亡結(jié)局（死亡賦值為1，存活賦值為0）作為因變量，納入多因素Logistic回歸模型進(jìn)行分析。經(jīng)過多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，年齡≥65歲（OR=2.56，95%CI：1.56-4.23，P=0.001）、女性（OR=1.89，95%CI：1.05-3.40，P=0.035）、高血壓病史（OR=2.15，95%CI：1.32-3.50，P=0.002）、意識障礙（OR=3.56，95%CI：2.01-6.30，P=0.000）、休克（OR=4.28，95%CI：2.35-7.81，P=0.000）、心包積液（OR=2.87，95%CI：1.65-5.00，P=0.000）、D-二聚體≥5μg/mL（OR=2.35，95%CI：1.42-3.90，P=0.001）、夾層累及范圍超過主動(dòng)脈全長50%（OR=3.12，95%CI：1.80-5.40，P=0.000）、破口位于升主動(dòng)脈或主動(dòng)脈弓部（OR=2.75，95%CI：1.58-4.77，P=0.000）、主動(dòng)脈瓣重度反流（OR=3.89，95%CI：2.10-7.20，P=0.000）是急性主動(dòng)脈夾層患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。在這些獨(dú)立危險(xiǎn)因素中，年齡≥65歲的患者死亡風(fēng)險(xiǎn)是年齡＜65歲患者的2.56倍，這表明隨著年齡的增長，患者身體機(jī)能衰退，對疾病的抵抗力和恢復(fù)能力減弱，死亡風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。女性患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)相對男性更高，可能與女性絕經(jīng)后雌激素水平下降，血管保護(hù)作用減弱有關(guān)。高血壓病史使患者死亡風(fēng)險(xiǎn)增加2.15倍，說明長期高血壓對主動(dòng)脈壁的損害在疾病發(fā)展中起到關(guān)鍵作用。意識障礙和休克的出現(xiàn)，分別使患者死亡風(fēng)險(xiǎn)增加3.56倍和4.28倍，這充分體現(xiàn)了腦供血障礙和循環(huán)衰竭對患者生命的嚴(yán)重威脅。心包積液的存在使死亡風(fēng)險(xiǎn)升高2.87倍，提示心臟壓塞等并發(fā)癥的嚴(yán)重危害性。D-二聚體≥5μg/mL時(shí)，患者死亡風(fēng)險(xiǎn)增加2.35倍，表明D-二聚體水平與病情嚴(yán)重程度和死亡風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)。夾層累及范圍超過主動(dòng)脈全長50%、破口位于升主動(dòng)脈或主動(dòng)脈弓部以及主動(dòng)脈瓣重度反流，都顯著增加了患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)，分別為3.12倍、2.75倍和3.89倍，這反映了病變部位和程度對患者預(yù)后的重要影響。五、案例分析5.1病例1患者李某，男性，68歲，有長達(dá)15年的高血壓病史，平時(shí)血壓控制不佳，收縮壓經(jīng)常維持在160-180mmHg，舒張壓在90-100mmHg。患者長期吸煙，每天吸煙量約20支，已有40年煙齡。2023年5月10日上午10時(shí)，患者突然出現(xiàn)劇烈的胸背部疼痛，疼痛呈“撕裂樣”，難以忍受，同時(shí)伴有大汗淋漓、面色蒼白、煩躁不安等癥狀。家屬立即呼叫急救車，患者被迅速送往附近醫(yī)院。入院時(shí)，患者血壓高達(dá)180/110mmHg，心率110次/分，呼吸28次/分。體格檢查發(fā)現(xiàn)，患者雙側(cè)上肢血壓不對稱，左上肢血壓為180/110mmHg，右上肢血壓為150/90mmHg。聽診主動(dòng)脈瓣區(qū)可聞及舒張期嘆氣樣雜音。急診進(jìn)行主動(dòng)脈CT血管造影（CTA）檢查，結(jié)果顯示主動(dòng)脈夾層（StanfordA型），夾層累及升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓及降主動(dòng)脈近端，內(nèi)膜破口位于升主動(dòng)脈距主動(dòng)脈瓣約3cm處。實(shí)驗(yàn)室檢查顯示，D-二聚體水平為8μg/mL，明顯高于正常范圍；心肌酶譜中，肌酸激酶同工酶（CK-MB）為50U/L，肌鈣蛋白I（cTnI）為2.5ng/mL，均高于正常參考值上限；血常規(guī)檢查示白細(xì)胞計(jì)數(shù)為12×10^9/L，C反應(yīng)蛋白（CRP）為50mg/L?；颊呷朐汉?，立即給予吸氧、心電監(jiān)護(hù)、降壓、止痛等治療措施。使用硝普鈉靜脈滴注控制血壓，將收縮壓控制在100-120mmHg，同時(shí)給予嗎啡止痛。由于患者病情危急，符合手術(shù)指征，于入院后2小時(shí)緊急送往手術(shù)室行升主動(dòng)脈置換術(shù)及主動(dòng)脈弓部重建術(shù)。手術(shù)過程中，發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈瓣嚴(yán)重受損，遂同時(shí)進(jìn)行主動(dòng)脈瓣置換術(shù)。手術(shù)持續(xù)了6小時(shí)，過程順利，術(shù)后患者被轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）進(jìn)行密切監(jiān)護(hù)。然而，術(shù)后患者出現(xiàn)了一系列嚴(yán)重并發(fā)癥。術(shù)后第1天，患者出現(xiàn)急性腎功能衰竭，血肌酐水平急劇升高至400μmol/L，少尿，24小時(shí)尿量僅為200ml?？紤]為夾層累及腎動(dòng)脈，導(dǎo)致腎缺血所致。給予連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT），以維持腎功能。術(shù)后第3天，患者出現(xiàn)肺部感染，體溫升高至38.5℃，咳嗽、咳痰，痰液黏稠不易咳出。胸部X線檢查顯示肺部炎癥浸潤。給予抗感染、祛痰等治療措施。術(shù)后第5天，患者突發(fā)心臟驟停，雖經(jīng)積極搶救，包括心肺復(fù)蘇、電除顫等措施，但最終搶救無效死亡。分析該患者的死亡原因，主要與主動(dòng)脈夾層的嚴(yán)重程度、并發(fā)癥的發(fā)生以及基礎(chǔ)疾病等因素有關(guān)?；颊邽镾tanfordA型主動(dòng)脈夾層，夾層累及范圍廣泛，包括升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓及降主動(dòng)脈近端，這種廣泛的病變使得手術(shù)難度極大，對身體的創(chuàng)傷也非常嚴(yán)重。內(nèi)膜破口位于升主動(dòng)脈，此處壓力高，夾層擴(kuò)展迅速，容易引發(fā)嚴(yán)重并發(fā)癥?；颊咝g(shù)后出現(xiàn)的急性腎功能衰竭、肺部感染等并發(fā)癥，進(jìn)一步加重了病情，導(dǎo)致多器官功能衰竭?；颊唛L期的高血壓病史和大量吸煙史，使得血管條件差，對手術(shù)的耐受性降低，術(shù)后恢復(fù)困難。這些因素相互作用，最終導(dǎo)致患者死亡。從死亡危險(xiǎn)因素角度來看，患者年齡≥65歲，有高血壓病史，夾層累及范圍超過主動(dòng)脈全長50%，破口位于升主動(dòng)脈，這些都是急性主動(dòng)脈夾層患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，與前文多因素分析的結(jié)果相符。5.2病例2患者張某，女性，55歲，患有高血壓10年，血壓控制不佳，常波動(dòng)在150-170/90-100mmHg，且患有糖尿病5年，一直口服降糖藥物治療。2023年6月15日下午2時(shí)，患者在做家務(wù)時(shí)突然感到劇烈的胸背部疼痛，疼痛呈“撕裂樣”，伴有頭暈、惡心、嘔吐等癥狀。家人緊急將其送往附近醫(yī)院。入院時(shí)，患者面色蒼白，大汗淋漓，血壓為160/100mmHg，心率105次/分，呼吸25次/分。體格檢查發(fā)現(xiàn)，患者雙側(cè)上肢血壓基本對稱，均為160/100mmHg，未聞及明顯心臟雜音。急診行主動(dòng)脈CT血管造影（CTA）檢查，結(jié)果顯示主動(dòng)脈夾層（StanfordB型），夾層累及降主動(dòng)脈，內(nèi)膜破口位于左鎖骨下動(dòng)脈開口遠(yuǎn)端約2cm處。實(shí)驗(yàn)室檢查顯示，D-二聚體水平為6μg/mL，高于正常范圍；血常規(guī)檢查示白細(xì)胞計(jì)數(shù)為11×10^9/L，C反應(yīng)蛋白（CRP）為40mg/L；心肌酶譜正常；腎功能指標(biāo)中，血肌酐為110μmol/L，略高于正常參考值上限。患者入院后，立即給予吸氧、心電監(jiān)護(hù)，同時(shí)給予烏拉地爾靜脈泵入控制血壓，將收縮壓控制在110-130mmHg，心率控制在60-80次/分。為緩解患者疼痛，給予嗎啡皮下注射。由于患者為StanfordB型主動(dòng)脈夾層，且無嚴(yán)重并發(fā)癥，決定先采取保守治療。在保守治療過程中，密切監(jiān)測患者的生命體征、疼痛變化以及各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。每天復(fù)查血常規(guī)、腎功能等指標(biāo)，動(dòng)態(tài)觀察病情變化。經(jīng)過積極的保守治療，患者的疼痛逐漸緩解，生命體征趨于平穩(wěn)。住院期間，患者嚴(yán)格臥床休息，保持大便通暢，避免用力排便增加腹壓，導(dǎo)致病情加重。同時(shí)，加強(qiáng)對患者的血糖管理，調(diào)整降糖藥物劑量，使血糖控制在合理范圍內(nèi)。經(jīng)過10天的治療，患者病情穩(wěn)定，無明顯不適癥狀，各項(xiàng)指標(biāo)基本恢復(fù)正常，準(zhǔn)予出院。出院時(shí)，醫(yī)生囑咐患者繼續(xù)規(guī)律服用降壓、降糖藥物，定期復(fù)查，避免劇烈運(yùn)動(dòng)和情緒激動(dòng)。該患者成功救治的關(guān)鍵因素在于早期診斷和及時(shí)有效的治療?；颊甙l(fā)病后，家人及時(shí)將其送往醫(yī)院，醫(yī)院迅速進(jìn)行了主動(dòng)脈CTA等檢查，明確了診斷。在治療方面，及時(shí)給予降壓、止痛等措施，有效控制了病情的進(jìn)展。采取保守治療方案也符合患者的病情，避免了手術(shù)帶來的風(fēng)險(xiǎn)。在治療過程中，對患者的基礎(chǔ)疾病如高血壓、糖尿病進(jìn)行了有效的管理，這對于患者的康復(fù)也起到了重要作用。從這個(gè)病例可以看出，對于急性主動(dòng)脈夾層患者，早期診斷、合理治療以及對基礎(chǔ)疾病的管理是提高救治成功率的關(guān)鍵。六、結(jié)論與展望6.1研究結(jié)論本研究通過對急性主動(dòng)脈夾層患者的臨床資料進(jìn)行深入分析，全面揭示了其臨床特點(diǎn)及死亡危險(xiǎn)因素，為臨床診治提供了重要的參考依據(jù)。在臨床特點(diǎn)方面，疼痛是急性主動(dòng)脈夾層患者最為突出的癥狀，多為突發(fā)性的“撕裂樣”劇痛，疼痛部位與夾層起始部位密切相關(guān)，且會(huì)隨著夾層的擴(kuò)展而轉(zhuǎn)移。臟器缺血表現(xiàn)也較為常見，累及冠狀動(dòng)脈可導(dǎo)致急性心肌梗死，累及頭臂干動(dòng)脈可引起腦供血障礙，累及腎動(dòng)脈可導(dǎo)致腎功能衰竭，累及腸系膜動(dòng)脈可引發(fā)腸缺血。患者還可能出現(xiàn)休克、暈厥、大汗淋漓、肢體發(fā)涼等其他癥狀。體征方面，血壓異常較為常見，部分患者發(fā)病初期血壓升高，病情進(jìn)展中可能出現(xiàn)血壓降低；心臟體征包括主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、心包摩擦音等；肢體脈搏減弱或消失、雙側(cè)血壓不對稱等也是常見體征。實(shí)驗(yàn)室檢查中，D-二聚體水平顯著升高，對診斷具有較高的敏感性；血常規(guī)中白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，炎癥指標(biāo)如C反應(yīng)蛋白、降鈣素原也會(huì)發(fā)生變化；心肌酶譜在夾層累及冠狀動(dòng)脈時(shí)會(huì)出現(xiàn)異常升高。影像學(xué)檢查中，CT血管造影能夠清晰顯示主動(dòng)脈夾層的范圍、內(nèi)膜破口位置、真假腔形態(tài)及分支血管受累情況，是目前診斷的重要手段；磁共振成像對軟組織分辨力高，可用于對造影劑過敏或腎功能不全患者；超聲心動(dòng)圖包括經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖和經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖，可觀察主動(dòng)脈根部、升主動(dòng)脈病變及并發(fā)癥情況。通過單因素和多因素分析，明確了急性主動(dòng)脈夾層患者的死亡危險(xiǎn)因素。年齡≥65歲、女性、高血壓病史、意識障礙、休克、心包積液、D-二聚體≥5μg/mL、夾層累及范圍超過主動(dòng)脈全長50%、破口位于升主動(dòng)脈或主動(dòng)脈弓部、主動(dòng)脈瓣重度反流是患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。這些因素相互作用，共同影響著患者的預(yù)后。例如，年齡較大的患者身體機(jī)能衰退，對疾病的抵抗力和恢復(fù)能力減弱；高血壓病史會(huì)加重主動(dòng)脈壁的損害，促進(jìn)夾層的發(fā)展；意識障礙和休克提示病情危重，腦供血障礙和循環(huán)衰竭會(huì)嚴(yán)重威脅患者生命；心包積液可能導(dǎo)致心臟壓塞，進(jìn)一步惡化病情。急性主動(dòng)脈夾層是一種極其兇險(xiǎn)的疾病，其臨床特點(diǎn)復(fù)雜多樣，死亡危險(xiǎn)因素眾多。早期準(zhǔn)確診斷和及時(shí)有效的干預(yù)對于改善患者預(yù)后至關(guān)重要。臨床醫(yī)生應(yīng)充分認(rèn)識這些臨床特點(diǎn)和死亡危險(xiǎn)因素，提高對急性主動(dòng)脈夾層的警惕性，在患者出現(xiàn)相關(guān)癥狀和體征時(shí)，能夠迅速進(jìn)行診斷和治療。對于存在高危因素的患者，應(yīng)采取更加積極的治療措施，加強(qiáng)監(jiān)測和管理，以降低死亡率，提高患者的生存質(zhì)量。6.2臨床建議基于本研究對急性主動(dòng)脈夾層患者臨床特點(diǎn)及死亡危險(xiǎn)因素的分析，提出以下臨床建議，旨在為臨床醫(yī)生提供更具針對性的診療策略，以提高患者的救治成功率和生存質(zhì)量。在診斷方面，由于急性主動(dòng)脈夾層癥狀缺乏特異性，極易與其他疾病混淆，因此臨床醫(yī)生應(yīng)保持高度的警惕性。對于出現(xiàn)突發(fā)性劇烈胸痛、背痛、腹痛等癥狀，尤其是伴有高血壓病史的患者，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行相關(guān)檢查，包括主動(dòng)脈CT血管造影（CTA）、D-二聚體檢測等。CTA作為診斷急性主動(dòng)脈夾層的重要手段，應(yīng)優(yōu)先考慮，以確保早期準(zhǔn)確診斷。對于高度疑似但CTA檢查存在禁忌證的患者，可考慮采用磁共振成像（MRI）或超聲心動(dòng)圖等檢查方法。在詢問病史時(shí)，應(yīng)詳細(xì)了解患者的基礎(chǔ)疾病、家族病史等信息，這對于判斷病情和制定治療方案具有重要參考價(jià)值。在治療方面，應(yīng)根據(jù)患者的具體情況制定個(gè)性化的治療方案。對于StanfordA型主動(dòng)脈夾層患者，由于其病情兇險(xiǎn)，死亡率高，應(yīng)盡快進(jìn)行手術(shù)治療。手術(shù)方式包括升主動(dòng)脈置換術(shù)、主動(dòng)脈弓置換術(shù)等，具體手術(shù)方案應(yīng)根據(jù)夾層的累及范圍、破口位置等因素綜合確定。在手術(shù)前，應(yīng)積極控制患者的血壓和心率，將收縮壓控制在100-120mmHg，心率控制在60-80