繼發(fā)性高血壓：常見病因篩查策略與臨床實踐演講人01引言：繼發(fā)性高血壓的臨床認知與篩查意義02繼發(fā)性高血壓的常見病因分類與臨床特征03繼發(fā)性高血壓的臨床實踐：從“診斷”到“治療”的閉環(huán)管理04總結(jié)：繼發(fā)性高血壓篩查與臨床實踐的核心要義目錄繼發(fā)性高血壓：常見病因篩查策略與臨床實踐01引言：繼發(fā)性高血壓的臨床認知與篩查意義引言：繼發(fā)性高血壓的臨床認知與篩查意義在臨床高血壓診療的實踐中，我們始終面臨一個核心問題：患者的血壓升高是原發(fā)性（essentialhypertension）還是由某種明確疾病所致的繼發(fā)性（secondaryhypertension）？據(jù)流行病學數(shù)據(jù)，繼發(fā)性高血壓占所有高血壓患者的5%-10%，但在難治性高血壓（resistanthypertension，指服用≥3種降壓藥包括利尿劑后血壓仍未達標）人群中，這一比例可高達20%-30%。與原發(fā)性高血壓不同，繼發(fā)性高血壓的病因若能及時解除，血壓往往可恢復(fù)正?；蝻@著改善，甚至避免靶器官損害的進展。我曾接診過一位32歲的男性患者，因“頭痛、血壓升高1年”就診，外院診斷為“高血壓病”，予氨氯地平、纈沙坦、氫氯噻嗪三聯(lián)降壓治療，血壓仍波動在160-180/100-110mmHg。引言：繼發(fā)性高血壓的臨床認知與篩查意義詳細追問病史發(fā)現(xiàn)，患者有間歇性肢體乏力、麻木，血鉀低至2.8mmol/L。進一步檢查顯示醛固酮/腎素比值（ARR）升高，腎上腺CT提示左側(cè)腎上腺1.2cm腺瘤，最終確診為“原發(fā)性醛固酮增多癥”。行腹腔鏡腎上腺腺瘤切除術(shù)后，患者血壓完全恢復(fù)正常，無需服用任何降壓藥物——這個病例讓我深刻體會到：繼發(fā)性高血壓的篩查，不僅是對“血壓數(shù)值”的干預(yù)，更是對“疾病本質(zhì)”的追溯，其臨床價值遠超單純的降壓治療。然而，繼發(fā)性高血壓的病因復(fù)雜多樣，涉及腎臟、內(nèi)分泌、心血管、神經(jīng)系統(tǒng)等多個領(lǐng)域，臨床表現(xiàn)缺乏特異性，極易漏診或誤診。因此，構(gòu)建系統(tǒng)化、個體化的篩查策略，并將其轉(zhuǎn)化為臨床實踐中的精準決策，是每一位心血管內(nèi)科、內(nèi)分泌科及腎內(nèi)科醫(yī)師必備的能力。本文將從繼發(fā)性高血壓的常見病因出發(fā)，詳細闡述篩查策略的核心邏輯與實踐要點，并結(jié)合臨床案例探討診斷與治療的全流程管理。02繼發(fā)性高血壓的常見病因分類與臨床特征繼發(fā)性高血壓的常見病因分類與臨床特征繼發(fā)性高血壓的病因譜具有人群差異性（如兒童以腎血管性、主動脈縮窄多見，老年人則以腎動脈狹窄、原發(fā)性醛固酮增多癥多見），但總體可歸納為以下六大類，每一類病因均有其獨特的病理生理機制和臨床線索，為篩查提供方向。腎實質(zhì)性高血壓：最常見的繼發(fā)性高血壓類型腎實質(zhì)性高血壓（renalparenchymalhypertension）是指由各種原發(fā)性或繼發(fā)性腎臟疾?。ㄈ缏阅I小球腎炎、多囊腎、糖尿病腎病、梗阻性腎病等）導(dǎo)致的腎實質(zhì)結(jié)構(gòu)破壞或功能減退，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）及水鈉潴留機制，進而引起血壓升高。據(jù)國內(nèi)數(shù)據(jù)，腎實質(zhì)性高血壓占繼發(fā)性高血壓的40%-50%，是慢性腎臟病（CKD）患者血壓控制不佳的主要原因之一。臨床特征：1.疾病基礎(chǔ)：多數(shù)患者有腎臟病史（如蛋白尿、血尿、水腫、腎功能異常），或全身性疾?。ㄈ缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、糖尿病、痛風）的腎損害表現(xiàn)。2.血壓特點：常表現(xiàn)為難治性高血壓，夜間非杓型血壓（夜間血壓下降率<10%）或反杓型血壓（夜間血壓較白天升高）多見，這與腎缺血激活RAAS及交感神經(jīng)興奮有關(guān)。腎實質(zhì)性高血壓：最常見的繼發(fā)性高血壓類型3.實驗室異常：可伴有貧血（腎性貧血）、代謝性酸中毒、高鉀血癥、低鈣高磷血癥等腎功能不全表現(xiàn)；尿檢可見蛋白尿（24小時尿蛋白定量>0.5g/d）、血尿、管型尿等。篩查要點：對所有高血壓患者，尤其是年輕患者（<30歲）、有腎臟病家族史或長期蛋白尿者，應(yīng)常規(guī)進行尿常規(guī)、尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）、血肌酐、估算腎小球濾過率（eGFR）檢查，以早期識別腎實質(zhì)性損害。腎血管性高血壓：腎動脈狹窄的“隱形推手”腎血管性高血壓（renovascularhypertension）是指由腎動脈主干或分支狹窄（>50%）導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS引起的高血壓，其中動脈粥樣硬化是最常見病因（占70%以上，多見于老年高血壓合并高脂血癥、糖尿病、吸煙者），其次為纖維肌性發(fā)育不良（FMD，占10%-20%，多見于中青年女性）。臨床特征：1.高危人群：突發(fā)或急進性高血壓、老年人（>55歲）首次出現(xiàn)高血壓、頑固性高血壓、合并腹部血管雜音（臍周或肋脊角收縮期雜音）、一側(cè)腎臟較對側(cè)縮?。?gt;1.5cm）者。2.實驗室異常：腎素活性（PRA）升高（尤其對側(cè)腎功能正常時），血鉀多正常（與原發(fā)性醛固酮增多癥鑒別）；若雙側(cè)腎動脈狹窄，可出現(xiàn)腎功能進行性惡化。腎血管性高血壓：腎動脈狹窄的“隱形推手”3.影像學特征：腎動脈造影（金標準）可見腎動脈充盈缺損、狹窄；CT血管成像（CTA）或磁共振血管成像（MRA）可無創(chuàng)顯示腎動脈狹窄部位及程度。篩查要點：對具有上述高危因素的患者，推薦先行腎動脈多普勒超聲（無創(chuàng)、便捷，但操作者依賴性高），若提示腎動脈狹窄（峰值流速>180cm/s），再行CTA或MRA確診；對腎功能不全者，優(yōu)先選擇MRA（避免造影劑腎損傷）。內(nèi)分泌性高血壓：激素失衡的“血壓調(diào)節(jié)紊亂”內(nèi)分泌疾病是繼發(fā)性高血壓的重要病因，主要包括以下幾類，其共同特點是激素分泌異常，通過水鈉潴留、RAAS激活或血管收縮等機制升高血壓。內(nèi)分泌性高血壓：激素失衡的“血壓調(diào)節(jié)紊亂”原發(fā)性醛固酮增多癥（PA）PA是由于腎上腺皮質(zhì)自主分泌過多醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留、低鉀血癥、RAAS受抑的一組臨床綜合征，占難治性高血壓的20%以上。近年研究發(fā)現(xiàn)，PA在普通高血壓人群中的患病率可達5%-10%，遠超既往認知。臨床線索：-難治性高血壓，尤其合并自發(fā)性低鉀血癥（血鉀<3.5mmol/L）或補鉀后難糾正者；-夜間多尿、周期性肌無力（低鉀導(dǎo)致的肌肉無力）；-家族性PA（如糖皮質(zhì)激素可治性醛固酮增多癥，GRA）。篩查流程：內(nèi)分泌性高血壓：激素失衡的“血壓調(diào)節(jié)紊亂”原發(fā)性醛固酮增多癥（PA）-第一步：篩查：對所有難治性高血壓、高血壓合并低鉀血癥、一級親屬有PA病史者，檢測醛固酮濃度（PAC，ng/dL）及腎素活性（PRA，ng/mLh），計算ARR（PAC/PRA，閾值通常為20-30，不同實驗室標準有差異）；-第二步：確診：ARR升高者需行確診試驗（如鹽負荷試驗、卡托普利試驗），排除假陽性；-第三步：分型：通過腎上腺CT或MRI（腎上腺腺瘤或增生）、腎上腺靜脈采血（AVS，金標準，鑒別單側(cè)/雙側(cè)病變）指導(dǎo)治療（手術(shù)或藥物）。內(nèi)分泌性高血壓：激素失衡的“血壓調(diào)節(jié)紊亂”庫欣綜合征（CS）CS是由于長期暴露于過量糖皮質(zhì)激素（主要為皮質(zhì)醇）引起的臨床綜合征，其中庫欣?。ù贵wACTH瘤）占60%-70%，腎上腺瘤占15%-20%，異位ACTH分泌占10%。高血壓是CS最常見的并發(fā)癥（發(fā)生率70%-80%），與皮質(zhì)醇激活RAAS、促進水鈉重吸收及血管壁損傷有關(guān)。臨床線索：-向心性肥胖（滿月臉、水牛背）、皮膚紫紋、多毛、痤瘡、月經(jīng)紊亂、血糖升高、骨質(zhì)疏松等典型表現(xiàn)；-高血壓合并上述特征，或血壓難以控制的肥胖患者。篩查流程：內(nèi)分泌性高血壓：激素失衡的“血壓調(diào)節(jié)紊亂”庫欣綜合征（CS）-初篩：24小時尿游離皮質(zhì)醇（UFC，金標準）、午夜唾液皮質(zhì)醇、1mg地塞米松抑制試驗（過夜法，血皮質(zhì)醇<1.8μg/dL為正常）；-確診：兩項初篩陽性者行小劑量地塞米松抑制試驗（經(jīng)典法，尿皮質(zhì)醇<50μg/dL為正常）；-病因：ACTH水平（ACTH升高提示垂體/異位來源，降低提示腎上腺來源）、鞍區(qū)MRI、腎上腺CT等。內(nèi)分泌性高血壓：激素失衡的“血壓調(diào)節(jié)紊亂”嗜鉻細胞瘤/副神經(jīng)節(jié)瘤（PPGL）PPGL是起源于腎上腺髓質(zhì)或腎上腺外交感神經(jīng)節(jié)的嗜鉻細胞腫瘤，陣發(fā)性或持續(xù)分泌兒茶酚胺（腎上腺素、去甲腎上腺素），導(dǎo)致血壓劇烈波動（陣發(fā)性高血壓，伴頭痛、心悸、多汗“三聯(lián)征”），嚴重時可誘發(fā)高血壓危象、心衰、腦出血等急癥。臨床線索：-陣發(fā)性高血壓（發(fā)作時血壓>200/120mmHg）、體位性低血壓；-高血壓合并頭痛、心悸、多汗、面色蒼白等交感興奮表現(xiàn)；-家族史（如多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病2型、VonHippel-Lindau病）或腎上腺意外瘤。篩查流程：內(nèi)分泌性高血壓：激素失衡的“血壓調(diào)節(jié)紊亂”嗜鉻細胞瘤/副神經(jīng)節(jié)瘤（PPGL）-初篩：血游離甲氧基腎上腺素（MN）和甲氧基去甲腎上腺素（NMN）靈敏度>99%，是首選指標；24小時尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物（VMA）也可用，但易受飲食、藥物影響；-定位：CT/MRI顯示腎上腺或腎上腺外腫塊；-功能：必要時行131I-MIBG顯像（定位惡性或異位PPGL）。內(nèi)分泌性高血壓：激素失衡的“血壓調(diào)節(jié)紊亂”甲狀腺疾病甲狀腺功能異常（甲亢或甲減）均可影響血壓：甲亢時心輸出量增加、外周血管擴張，表現(xiàn)為脈壓增大、收縮期高血壓；甲減時外周血管阻力增加、水鈉潴留，可出現(xiàn)輕中度高血壓，常伴畏寒、乏力、黏液性水腫等表現(xiàn)。篩查要點：對高血壓合并消瘦、心悸（提示甲亢）或畏寒、便秘、水腫（提示甲減）者，檢測游離T3（FT3）、游離T4（FT4）、促甲狀腺激素（TSH）即可明確。血管性高血壓：大血管狹窄的“機械性阻塞”血管性高血壓是指主動脈及其主要分支狹窄導(dǎo)致腎臟或肢體缺血，激活RAAS引起的高血壓，常見病因包括：1.主動脈縮窄（CoA）：先天性血管畸形，占兒童高血壓的10%，典型表現(xiàn)為上肢血壓高于下肢（肱動脈血壓>踝動脈血壓20mmHg），伴肋間動脈側(cè)支循環(huán)形成的肋骨壓跡、下肢乏力、間歇性跛行。2.大動脈炎：多見于年輕女性，累及主動脈及其分支（如腎動脈、頸動脈），可出現(xiàn)無脈癥（橈動脈搏動減弱）、血管雜音、肢體缺血等癥狀。3.動脈粥樣硬化性主動脈狹窄：多見于老年男性，狹窄部位常在腎動脈開口或主動脈弓血管性高血壓：大血管狹窄的“機械性阻塞”，臨床表現(xiàn)與縮窄類似，但常合并其他動脈粥樣硬化表現(xiàn)（如冠心病、外周動脈疾?。?。篩查要點：對兒童、青少年高血壓，或高血壓合并無脈癥、上下肢血壓差異顯著者，推薦主動脈CTA或MRA明確診斷；大動脈炎活動期（血沉、CRP升高）需免疫抑制治療（如糖皮質(zhì)激素）。藥物性高血壓：易被忽視的“醫(yī)源性因素”1藥物性高血壓是指使用某些藥物后導(dǎo)致的血壓升高或原有高血壓加重，是繼發(fā)性高血壓中唯一可逆的病因，臨床需高度警惕。常見致高血壓藥物包括：21.非甾體抗炎藥（NSAIDs）：通過抑制前列腺素合成，減少腎血流和水鈉排泄，長期使用可使血壓升高5-20mmHg，尤其對容量依賴型高血壓、腎功能不全者影響更顯著。32.糖皮質(zhì)激素：水鈉潴留、鉀丟失、RAAS激活，長期使用可導(dǎo)致中重度高血壓，與劑量和療程相關(guān)。43.擬交感胺類藥物：如麻黃堿（感冒藥）、偽麻黃堿（減充血劑）、可卡因等，通過興奮α、β受體使心率加快、血管收縮，誘發(fā)血壓急劇升高。藥物性高血壓：易被忽視的“醫(yī)源性因素”01在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容4.免疫抑制劑：如環(huán)孢素、他克莫司，通過收縮腎入球小動脈、增加腎血管阻力導(dǎo)致高血壓，與劑量相關(guān)。02篩查要點：詳細詢問用藥史（包括非處方藥、中藥、保健品），對高血壓患者，尤其是血壓突然升高或難以控制者，需排查藥物因素；停用可疑藥物后血壓下降可確診。5.口服避孕藥：雌激素刺激肝臟合成腎素底物，激活RAAS，使血壓升高風險增加2-5倍，與用藥時間、劑量及年齡相關(guān)。其他少見病因1.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSA）：夜間反復(fù)呼吸暫停導(dǎo)致低氧、高碳酸血癥，激活交感神經(jīng)和RAAS，約50%的OSA患者合并高血壓，表現(xiàn)為夜間及晨起高血壓、白天嗜睡、打鼾。多導(dǎo)睡眠監(jiān)測（PSG）是診斷金標準。2.顱內(nèi)疾?。喝顼B內(nèi)壓增高（腫瘤、腦水腫）、腦卒中（累及下丘腦或延髓血管運動中樞），可引起高血壓，伴頭痛、嘔吐、神經(jīng)定位體征。3.遺傳性疾?。喝鏛iddle綜合征（ENaC通道突變，導(dǎo)致鈉重吸收增多）、Gordon綜合征（WNK激酶突變，遠端腎小管鈉重吸收增加），呈常染色體顯性遺傳，發(fā)病年齡早，難治性高血壓，需基因檢測確診。其他少見病因三、繼發(fā)性高血壓的系統(tǒng)化篩查策略：從“高危識別”到“精準診斷”繼發(fā)性高血壓的篩查并非“一刀切”的全面檢查，而是基于“概率思維”和“臨床線索”的個體化策略。核心原則是：先常見、后少見，先無創(chuàng)、后有創(chuàng)，先篩查、后確診，避免不必要的檢查資源浪費，同時避免漏診嚴重病因。篩查的“第一步”：識別高危人群，縮小篩查范圍并非所有高血壓患者均需進行繼發(fā)性病因篩查，對以下“高危人群”應(yīng)優(yōu)先考慮，其篩查陽性率顯著高于普通高血壓人群：|高危人群特征|繼發(fā)性高血壓可能病因||-----------------------------|---------------------------------------||年齡<30歲或>55歲新發(fā)高血壓|腎血管性（動脈粥樣硬化/FMD）、PA、CS||難治性高血壓（≥3種降壓藥未達標）|PA、腎血管性、腎實質(zhì)性、OSA、藥物性|篩查的“第一步”：識別高危人群，縮小篩查范圍|高血壓合并低鉀血癥|PA、腎實質(zhì)性（失鉀性腎?。?、藥物性（利尿劑、甘草）|1|高血壓合并腹部血管雜音|腎動脈狹窄、大動脈炎|2|高血壓伴肢體乏力、周期性麻痹|PA、甲亢、低鉀血癥|3|高血壓伴向心性肥胖、紫紋|CS|4|高血壓伴頭痛、心悸、多汗|PPGL、甲亢|5|高血壓合并腎臟疾病（蛋白尿、血尿）|腎實質(zhì)性高血壓|6|高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停表現(xiàn)（打鼾、嗜睡）|OSA|7篩查的“第二步”：針對性檢查，明確病因方向針對高危人群的特征，選擇特異性檢查，避免“撒網(wǎng)式”檢查。以下按病因分類推薦篩查流程：篩查的“第二步”：針對性檢查，明確病因方向腎實質(zhì)性高血壓篩查-基礎(chǔ)檢查：尿常規(guī)（蛋白尿、血尿、管型）、尿UACR（早期腎損傷標志）、血肌酐、eGFR、電解質(zhì)（血鉀、血氯）；-進階檢查：腎臟超聲（腎臟大小、皮質(zhì)回聲，慢性腎病者腎臟縮小、皮質(zhì)回聲增強）；若考慮免疫性疾病相關(guān)腎損害，加查抗核抗體（ANA）、抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體（ANCA）等。篩查的“第二步”：針對性檢查，明確病因方向腎血管性高血壓篩查-無創(chuàng)血管成像：CTA（首選，顯示狹窄部位、程度，但需注意造影劑腎損傷）或MRA（腎功能不全者優(yōu)選）；-有創(chuàng)檢查：腎動脈造影（金標準，同時可介入治療，如支架置入）。-無創(chuàng)篩查：腎動脈多普勒超聲（腎動脈峰值流速>180cm/s提示狹窄）；篩查的“第二步”：針對性檢查，明確病因方向內(nèi)分泌性高血壓篩查-PPGL篩查：血游離MN/NMN（首選），24小時尿兒茶酚胺；-PA篩查：ARR（PAC/PRA），注意影響因素（如停用β受體阻滯劑、ACEI/ARB2周，保持血鉀正常）；-CS篩查：24小時UFC、1mg地塞米松抑制試驗（過夜法）；-甲狀腺疾病篩查：TSH、FT3、FT4。篩查的“第二步”：針對性檢查，明確病因方向血管性高血壓篩查-主動脈縮窄：四肢血壓測量（上肢>下肢20mmHg）、主動脈CTA；-大動脈炎：血管彩超（管壁增厚、狹窄）、血沉/CRP（活動期升高）、主動脈CTA。篩查的“第二步”：針對性檢查，明確病因方向藥物性高血壓篩查-核心措施：詳細詢問用藥史（包括近3個月內(nèi)用藥），停用可疑藥物后觀察血壓變化（通常2-4周血壓下降可確診）。篩查的“第二步”：針對性檢查，明確病因方向OSA篩查-初篩工具：柏林問卷、STOP-BANG問卷（評分≥3分提示OSA高危）；-確診檢查：多導(dǎo)睡眠監(jiān)測（PSG，呼吸暫停低通氣指數(shù)AHI≥5次/小時可診斷）。篩查的“第三步”：確診與鑒別診斷，避免假陽性/假陰性篩查陽性者需進一步確診，同時排除其他干擾因素，確保診斷準確性。例如：-ARR升高者需行鹽負荷試驗（口服高鹽飲食或生理鹽水輸注后醛固酮不被抑制）或卡托普利試驗（口服卡托普利后醛固酮不被抑制）確診PA，避免因低腎素狀態(tài)導(dǎo)致的假陽性；-腎動脈狹窄需與纖維肌性發(fā)育不良（FMD，年輕女性，腎動脈串珠樣改變）和動脈粥樣硬化（老年男性，合并斑塊形成）鑒別，指導(dǎo)治療方式（FMD首選球囊擴張，動脈粥樣硬化可考慮支架或藥物）；-高血壓伴低鉀血癥需與Gitelman綜合征（失鹽性腎病，低血壓、代謝性堿中毒）鑒別，避免誤診為PA。03繼發(fā)性高血壓的臨床實踐：從“診斷”到“治療”的閉環(huán)管理繼發(fā)性高血壓的臨床實踐：從“診斷”到“治療”的閉環(huán)管理繼發(fā)性高血壓的治療核心是病因治療，同時控制血壓、保護靶器官。不同病因的治療策略差異顯著，需個體化制定方案。腎實質(zhì)性高血壓的治療11.病因治療：如糖尿病腎病嚴格控制血糖、狼瘡性腎病免疫抑制治療、梗阻性腎病解除梗阻等；22.降壓治療：首選RAAS抑制劑（ACEI/ARB），通過降低腎小球內(nèi)壓、減少尿蛋白延緩腎功能進展，但需監(jiān)測血鉀及血肌酐（eGFR下降>30%時停用）；33.容量管理：利尿劑（如呋塞米、氫氯噻嗪）聯(lián)合RAAS抑制劑，尤其對水腫、容量負荷過重者；44.并發(fā)癥管理：貧血（促紅細胞生成素）、酸中毒（碳酸氫鈉）、高鉀血癥（利尿劑、聚苯乙烯磺酸鈣）。腎血管性高血壓的治療1.動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄（ARAS）：-輕中度狹窄（<70%）、腎功能正常者首選藥物治療（他汀、抗血小板、RAAS抑制劑），嚴格血壓控制（<130/80mmHg）；-重度狹窄（>70%）、腎功能惡化、難治性高血壓、反復(fù)肺水腫者，介入治療（腎動脈支架置入）或外科手術(shù)（血管搭橋）。2.纖維肌性發(fā)育不良（FMD）：首選經(jīng)皮腔內(nèi)腎動脈成形術(shù)（PTRA），球囊擴張后血管開通率>90%，預(yù)后良好。內(nèi)分泌性高血壓的治療1.原發(fā)性醛固酮增多癥（PA）：-單側(cè)腺瘤：腹腔鏡腎上腺腺瘤切除術(shù)，術(shù)后血壓治愈率>60%，改善率>90%；-雙側(cè)增生：醛固酮受體拮抗劑（螺內(nèi)酯，20-40mg/d）或依普利酮（選擇性更高，副作用?。?，需監(jiān)測血鉀及男性乳腺發(fā)育。2.庫欣綜合征（CS）：-垂體瘤：經(jīng)蝶竇手術(shù)切除，術(shù)后緩解率80%-90%；-腎上腺腺瘤：腹腔鏡腎上腺切除術(shù)，術(shù)后需替代治療（糖皮質(zhì)激素）；-惡性/難治性CS：米托坦、酮康唑等藥物抑制皮質(zhì)醇合成。內(nèi)分泌性高血壓的治療3.嗜鉻細胞瘤/副神經(jīng)節(jié)瘤（PPGL）：-術(shù)前準備：α受體阻滯劑（酚芐明，逐步加量至控制血壓、心率，術(shù)前至少準備10-14天）+β受體阻滯劑（心率控制后使用，避免α阻滯劑后反射性心動過速）；-手術(shù)治療：腹腔鏡腫瘤切除術(shù)，術(shù)中血壓波動大，需麻醉科、心內(nèi)科多學科協(xié)作；-惡性/轉(zhuǎn)移性PPGL：131I-MIBG放射性核素治療、酪氨酸激酶抑制劑（舒尼替尼）。血管性高血壓的治療1.主動脈縮窄（CoA）：首選外科手術(shù)或介入治療（球囊擴張/支架置入），解除狹窄后血壓多可恢復(fù)正常，但部分患者（尤其是兒童）術(shù)后仍需長期降壓治療；2.大動脈炎：活動期（血沉/CRP升高）用糖皮質(zhì)激素（潑尼松0.5-1mg/kgd）聯(lián)合免疫抑制劑（甲氨蝶呤、環(huán)磷酰胺），穩(wěn)定期后介入或手術(shù)治療血管狹窄。藥物性高血壓的治療核心措施是停用或