一、引言：老年慢性腎病與RAAS抑制劑的臨床應(yīng)用現(xiàn)狀演講人CONTENTS引言：老年慢性腎病與RAAS抑制劑的臨床應(yīng)用現(xiàn)狀A(yù)CEI與ARB聯(lián)用致AKI的機(jī)制與高危因素分析ACEI與ARB聯(lián)用的風(fēng)險評估與決策策略AKI風(fēng)險防范的核心措施與全程管理典型案例分析與經(jīng)驗(yàn)總結(jié)總結(jié)與展望目錄老年慢性腎病患者ACEI與ARB聯(lián)用致急性腎損傷風(fēng)險防范方案老年慢性腎病患者ACEI與ARB聯(lián)用致急性腎損傷風(fēng)險防范方案01引言：老年慢性腎病與RAAS抑制劑的臨床應(yīng)用現(xiàn)狀引言：老年慢性腎病與RAAS抑制劑的臨床應(yīng)用現(xiàn)狀隨著全球人口老齡化加劇，老年慢性腎臟?。–KD）的發(fā)病率逐年攀升，已成為威脅老年人群健康的重要公共衛(wèi)生問題。數(shù)據(jù)顯示，我國60歲以上人群CKD患病率高達(dá)13.5%，其中合并高血壓、糖尿病等危險因素的患者比例超過60%。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）過度激活是CKD進(jìn)展的核心機(jī)制之一，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）與血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）通過阻斷RAAS通路，在降低尿蛋白、延緩腎功能惡化方面具有明確療效，是目前CKD治療的基石藥物之一。然而，在臨床實(shí)踐中，部分臨床醫(yī)師為追求更顯著的降壓或減少蛋白尿效果，將ACEI與ARB聯(lián)合應(yīng)用于老年CKD患者。盡管這一策略在特定人群（如大量蛋白尿、糖尿病腎?。┲锌赡軒矶唐讷@益，但越來越多的證據(jù)表明，老年患者由于生理功能減退、合并癥多、藥物代謝特點(diǎn)特殊，聯(lián)用ACEI與ARB可顯著增加急性腎損傷（AKI）的發(fā)生風(fēng)險。AKI一旦發(fā)生，不僅可能導(dǎo)致腎功能不可逆惡化，還增加心血管事件、住院死亡率及遠(yuǎn)期進(jìn)展至終末期腎病（ESRD）的風(fēng)險。引言：老年慢性腎病與RAAS抑制劑的臨床應(yīng)用現(xiàn)狀作為一名長期從事老年腎臟病臨床工作的醫(yī)師，我曾接診過多例因ACEI與ARB聯(lián)用誘發(fā)AKI的老年患者：一位78歲糖尿病腎病患者，在將“貝那普利+氯沙坦”劑量加量后3天出現(xiàn)少尿、血肌酐較基線升高2倍；另一位82歲雙側(cè)腎動脈狹窄患者，聯(lián)用兩藥后1周內(nèi)發(fā)生急性腎衰竭，緊急停藥并給予血液治療后方才恢復(fù)。這些案例讓我深刻認(rèn)識到，規(guī)范ACEI與ARB在老年CKD患者中的合理使用，構(gòu)建系統(tǒng)的AKI風(fēng)險防范體系，是保障老年患者用藥安全、延緩腎病進(jìn)展的關(guān)鍵。基于此，本文結(jié)合國內(nèi)外指南與臨床經(jīng)驗(yàn)，提出老年CKD患者ACEI與ARB聯(lián)用致AKI的風(fēng)險防范方案，旨在為臨床實(shí)踐提供參考。02ACEI與ARB聯(lián)用致AKI的機(jī)制與高危因素分析ACEI與ARB聯(lián)用致AKI的核心機(jī)制RAAS抑制劑致AKI的核心病理生理機(jī)制與腎血流動力學(xué)改變及RAAS過度抑制密切相關(guān)，而ACEI與ARB聯(lián)用可能通過以下途徑協(xié)同放大這一風(fēng)險：1.腎小球?yàn)V過壓過度下降：正常生理狀態(tài)下，出球小動脈對血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）的收縮依賴性強(qiáng)于入球小動脈，AngⅡ通過收縮出球小動脈維持腎小球?yàn)V過壓（GFP）。ACEI通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶減少AngⅠ向AngⅡ的轉(zhuǎn)化，ARB則直接阻斷AngⅡ與AT1受體結(jié)合，二者聯(lián)用可導(dǎo)致出球小動脈顯著擴(kuò)張，GFP急劇下降，尤其對于腎動脈狹窄、有效循環(huán)血容量不足的患者，可能誘發(fā)腎前性AKI。2.“代償性RAAS激活”被阻斷：當(dāng)單用ACEI或ARB時，機(jī)體可通過“逃逸現(xiàn)象”代償性增加AngⅡ生成（如ACEI通過旁路途徑使AngⅠ轉(zhuǎn)化為AngⅡ），但二者聯(lián)用可同時阻斷AngⅡ的生成與作用，導(dǎo)致RAAS完全抑制，削弱腎臟對低灌注、低鈉狀態(tài)的代償能力，增加AKI易感性。ACEI與ARB聯(lián)用致AKI的核心機(jī)制3.腎小管-間質(zhì)損傷：AngⅡ具有促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞凋亡、間質(zhì)纖維化的作用，長期RAAS抑制可減輕這一損傷，但短期過度抑制可能導(dǎo)致腎小管細(xì)胞內(nèi)代謝紊亂，尤其老年患者腎小管細(xì)胞修復(fù)能力下降，更易發(fā)生急性腎小管損傷。4.藥物協(xié)同效應(yīng)：ACEI與ARB雖作用靶點(diǎn)不同，但均可能影響前列腺素、緩激肽等代謝通路，緩激肽積聚（ACEI特有）可引起腎小球?yàn)V過膜通透性改變，與ARB的血流動力學(xué)效應(yīng)疊加，進(jìn)一步增加腎損傷風(fēng)險。老年CKD患者AKI的高危因素老年CKD患者由于“多病共存、多藥共用、生理儲備減退”的特點(diǎn)，是ACEI/ARB聯(lián)用致AKI的絕對高危人群，其高危因素可歸納為以下四類：老年CKD患者AKI的高危因素年齡相關(guān)生理因素（1）腎功能減退：老年患者腎單位數(shù)量減少30%-50%，腎小球?yàn)V過率（eGFR）每年下降1-2mL/min/1.73㎡，藥物排泄延遲，易在體內(nèi)蓄積。（2）腎血流灌注下降：老年患者常合并動脈硬化，腎血管阻力增加，對血流動力學(xué)變化的耐受性顯著降低。（3）腎小管功能退化：腎小管濃縮、重吸收功能減退，對電解質(zhì)平衡及藥物毒性的代償能力下降。321老年CKD患者AKI的高危因素基礎(chǔ)疾病與病理狀態(tài)（1）CKD進(jìn)展期：eGFR＜45mL/min/1.73㎡的患者，腎血流自身調(diào)節(jié)能力受損，RAAS抑制劑更易誘發(fā)GFR下降。（2）腎動脈狹窄（RAS）：老年患者RAS患病率高達(dá)20%-30%，尤其是雙側(cè)RAS或孤立腎RAS，RAAS抑制劑可導(dǎo)致患側(cè)腎完全缺血。（3）有效循環(huán)血容量不足：如脫水（腹瀉、嘔吐）、過度利尿（聯(lián)用袢利尿劑）、心力衰竭、肝硬化等，可加劇腎低灌注。（4）蛋白尿大量丟失：腎病綜合征患者因低蛋白血癥導(dǎo)致血漿膠體滲透壓下降，有效循環(huán)血容量相對不足，RAAS抑制劑可能進(jìn)一步減少腎血流。老年CKD患者AKI的高危因素合并用藥與藥物相互作用（1）利尿劑：聯(lián)用噻嗪類或袢利尿劑可增加血容量不足風(fēng)險，與ACEI/ARB的降壓效應(yīng)疊加，誘發(fā)低血壓、腎灌注下降。01（2）非甾體抗炎藥（NSAIDs）：NSAIDs通過抑制前列腺素合成，削弱腎臟擴(kuò)血管作用，與RAAS抑制劑聯(lián)用可顯著增加AKI風(fēng)險（風(fēng)險增加2-4倍）。02（3）口服降糖藥：二甲雙胍本身不直接致腎損傷，但AKI時乳酸清除率下降，可能誘發(fā)乳酸性酸中毒，需警惕與RAAS抑制劑的協(xié)同風(fēng)險。03（4）造影劑：老年CKD患者造影劑相關(guān)腎病（CIN）風(fēng)險高，RAAS抑制劑可能通過減少腎髓質(zhì)血流加重CIN。04老年CKD患者AKI的高危因素個體易感因素010203（1）高齡（≥75歲）：年齡每增加10歲，AKI風(fēng)險增加1.5倍，80歲以上患者聯(lián)用ACEI/ARB時AKI發(fā)生率可達(dá)15%-20%。（2）低鈉血癥、低蛋白血癥：血清鈉＜135mmol/L或白蛋白＜30g/L時，血漿膠體滲透壓下降，腎小球?yàn)V過壓更易受RAAS抑制劑影響。（3）糖尿病腎病：糖尿病合并CKD患者常存在微血管病變，腎小球高濾過、高灌注狀態(tài)更易被RAAS抑制劑打破，AKI風(fēng)險增加2倍以上。03ACEI與ARB聯(lián)用的風(fēng)險評估與決策策略ACEI與ARB聯(lián)用的臨床應(yīng)用指征與爭議目前，國內(nèi)外指南對ACEI與ARB聯(lián)用的推薦意見存在差異，需結(jié)合老年患者的特殊性個體化決策：ACEI與ARB聯(lián)用的臨床應(yīng)用指征與爭議指南推薦與限制（1）支持聯(lián)用的情況：2012年KDIGO指南提出，對于糖尿病腎病、大量蛋白尿（尿蛋白＞1g/d）且單藥控制不佳的患者，可考慮ACEI聯(lián)合ARB以最大程度減少尿蛋白；但2021年KDIGO指南更新后，強(qiáng)調(diào)“除非有特殊適應(yīng)證，否則避免ACEI與ARB聯(lián)用”，主要基于ONTARGET研究顯示，聯(lián)用組心血管事件與AKI風(fēng)險均高于單藥組。（2）反對聯(lián)用的情況：老年患者、eGFR＜60mL/min/1.73㎡、雙側(cè)腎動脈狹窄、高鉀血癥（血鉀＞5.0mmol/L）及已存在AKI的患者，指南明確禁止聯(lián)用。ACEI與ARB聯(lián)用的臨床應(yīng)用指征與爭議臨床決策的核心原則（1）“不聯(lián)用為首選”：對于老年CKD患者，優(yōu)先推薦單藥（ACEI或ARB）足量治療，若單藥降壓或減少蛋白尿不達(dá)標(biāo)，應(yīng)優(yōu)先考慮加用其他降壓藥（如鈣通道阻滯劑CCB、噻嗪樣利尿劑），而非直接聯(lián)用ACEI與ARB。（2）“嚴(yán)格限定聯(lián)用人群”：僅對“年輕老年（65-75歲）、eGFR＞45mL/min/1.73㎡、大量蛋白尿（尿蛋白定量＞2g/d）、無腎動脈狹窄、無低血容量、無高鉀血癥”的患者，在充分知情同意下謹(jǐn)慎嘗試聯(lián)用。用藥前個體化風(fēng)險評估體系在決定聯(lián)用ACEI與ARB前，需通過以下“五維評估體系”全面衡量風(fēng)險獲益比：用藥前個體化風(fēng)險評估體系病史采集STEP1STEP2STEP3STEP4（1）腎臟病史：明確CKD病因（糖尿病、高血壓、腎小球腎炎等）、病程、eGFR及尿蛋白變化趨勢；（2）心血管病史：是否合并心力衰竭、冠心病、外周動脈疾病，評估心輸出量及血壓穩(wěn)定性；（3）腎動脈狹窄篩查：對有高血壓難治性、突發(fā)肺水腫、腹部雜音等高危因素的患者，推薦腎動脈彩超或CT血管造影（CTA）排除RAS；（4）藥物過敏史：既往是否出現(xiàn)ACEI相關(guān)血管性水腫、ARB相關(guān)高鉀血癥等不良反應(yīng)。用藥前個體化風(fēng)險評估體系體格檢查（1）血壓測量：測量立位、臥位血壓，排除體位性低血壓（血壓下降＞20mmHg）；01（2）容量狀態(tài)評估：觀察皮膚彈性、頸靜脈充盈、肺部啰音，判斷是否存在脫水或心衰；02（3）腹部聽診：聞及腎動脈區(qū)雜音提示RAS可能。03用藥前個體化風(fēng)險評估體系實(shí)驗(yàn)室檢查（1）腎功能指標(biāo)：血肌酐（SCr）、eGFR（CKD-EPI公式）、尿素氮（BUN）；01（2）電解質(zhì)與酸堿平衡：血鉀、鈉、氯、碳酸氫根，警惕高鉀血癥（血鉀＞5.0mmol/L為禁忌）；02（3）尿蛋白定量：24小時尿蛋白或尿蛋白/肌酐比值（UPCR），明確蛋白尿程度；03（4）腎小球?yàn)V過率動態(tài)監(jiān)測：若eGFR較基線下降＞20%，需暫緩用藥并排查原因。04用藥前個體化風(fēng)險評估體系藥物重整評估（1）停用潛在腎毒性藥物：如NSAIDs（包括阿司匹林＞100mg/d）、含馬兜鈴酸中藥、部分抗生素（氨基糖苷類）；01（2）調(diào)整利尿劑劑量：若聯(lián)用利尿劑，劑量需減半，避免過度利尿；02（3）避免多重RAAS激活：停用醛固酮受體拮抗劑（如螺內(nèi)酯）、直接腎素抑制劑（如阿利吉侖）。03用藥前個體化風(fēng)險評估體系風(fēng)險分層與決策（1）低危層：年齡＜75歲、eGFR＞60mL/min/1.73㎡、尿蛋白＜1g/d、無RAS、無低血容量：可單藥治療，不推薦聯(lián)用；01（2）中危層：年齡65-75歲、eGFR45-60mL/min/1.73㎡、尿蛋白1-2g/d、無RAS、血鉀＜4.5mmol/L：謹(jǐn)慎單藥治療，若需聯(lián)用，需密切監(jiān)測；02（3）高危層：年齡＞75歲、eGFR＜45mL/min/1.73㎡、尿蛋白＞2g/d、有RAS、血鉀＞4.5mmol/L：絕對避免聯(lián)用，選擇非RAAS類降壓藥。0304AKI風(fēng)險防范的核心措施與全程管理用藥啟動與劑量調(diào)整的精細(xì)化策略起始治療原則（1）“小劑量起始、緩慢遞增”：ACEI首選如培哚普利2mg或雷米普利2.5mg，ARB首選氯沙坦25mg或替米沙坦40mg，單藥治療2-4周后，若血壓達(dá)標(biāo)（＜130/80mmHg）、尿蛋白減少、eGFR穩(wěn)定，可緩慢加量至最大耐受劑量；（2）“避免快速聯(lián)合”：若單藥療效不佳，需等待4-6周后再考慮加用第二種藥物，期間密切監(jiān)測腎功能，避免“起始即聯(lián)合”的錯誤做法。用藥啟動與劑量調(diào)整的精細(xì)化策略聯(lián)用時的特殊要求（1）適應(yīng)證限定：僅適用于“年輕老年、大量蛋白尿、單藥控制不佳”的患者，且需患者簽署《ACEI/ARB聯(lián)用風(fēng)險知情同意書》；（2）劑量選擇：聯(lián)用時ACEI與ARB均采用“中低劑量”，如培哚普利4mg+氯沙坦50mg，避免大劑量聯(lián)合；（3）時間間隔：兩藥服用時間需間隔4-6小時，減少峰濃度疊加對腎灌注的沖擊。用藥啟動與劑量調(diào)整的精細(xì)化策略劑量調(diào)整與停藥指征（1）eGFR下降幅度：若用藥后2周內(nèi)eGFR下降＞25%或絕對值下降＞15mL/min/1.73㎡，需立即停藥；01（2）血鉀升高：血鉀＞5.5mmol/L時停藥，并給予降鉀治療（聚苯乙烯磺酸鈣、利尿劑）；02（3）低血壓：收縮壓＜90mmHg或癥狀性低血壓，需減量或停藥，糾正血容量后再嘗試小劑量重新啟用。03全程監(jiān)測與預(yù)警體系構(gòu)建監(jiān)測頻率與指標(biāo)（1）基線評估：用藥前完善SCr、eGFR、血鉀、尿蛋白、血壓；01（2）用藥后1-2周：重點(diǎn)監(jiān)測SCr、eGFR、血鉀（ACEI/ARB致AKI多發(fā)生于用藥后7-14天）；02（3）用藥后1個月：評估血壓、尿蛋白變化，調(diào)整治療方案；03（4）穩(wěn)定期：每3個月復(fù)查SCr、eGFR、血鉀，每6個月復(fù)查24小時尿蛋白。04全程監(jiān)測與預(yù)警體系構(gòu)建動態(tài)監(jiān)測工具的應(yīng)用（1）腎功能趨勢監(jiān)測：采用“eGFR變化率”預(yù)警，若連續(xù)2次eGFR較基線下降＞10%，需警惕AKI風(fēng)險；（2）生物標(biāo)志物輔助：尿中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）、腎損傷分子-1（KIM-1）對早期AKI預(yù)測價值優(yōu)于SCr，可在高危患者中應(yīng)用；（3）血壓變異性監(jiān)測：通過24小時動態(tài)血壓監(jiān)測，避免夜間低血壓（夜間血壓較白天下降＞20%），減少腎灌注損傷。全程監(jiān)測與預(yù)警體系構(gòu)建患者自我監(jiān)測教育（1）癥狀識別：告知患者及家屬識別AKI早期信號（尿量減少、下肢水腫、乏力、惡心、食欲減退）；01（2）家庭血壓監(jiān)測：教會患者每日測量血壓并記錄，若收縮壓＜100mmHg或出現(xiàn)頭暈、黑矇需立即就醫(yī)；02（3）用藥依從性指導(dǎo)：強(qiáng)調(diào)“不可自行停藥或加量”，避免因血壓波動增加腎損傷風(fēng)險。03合并用藥的規(guī)范管理避免腎毒性藥物聯(lián)用（1）NSAIDs：絕對避免聯(lián)用，若需鎮(zhèn)痛，優(yōu)先選用對乙酰氨基酚（＜2g/d）；（2）造影劑：老年CKD患者如需造影檢查，需提前停用RAAS抑制劑24-48小時，術(shù)后充分水化（靜脈補(bǔ)液0.5-1mL/kg/h），48小時內(nèi)復(fù)查腎功能；（3）中藥：避免含馬兜鈴酸、關(guān)木通、廣防己等腎毒性中藥。合并用藥的規(guī)范管理利尿劑的合理使用（1）劑量調(diào)整：聯(lián)用袢利尿劑（如呋塞米）時，劑量減至常規(guī)劑量的1/2-2/3；（2）監(jiān)測電解質(zhì)：每周監(jiān)測血鉀、鈉，避免低鉀、低鈉血癥加重腎損傷；（3）心衰患者的容量管理：對于合并心衰的老年CKD患者，需在專科醫(yī)師指導(dǎo)下調(diào)整利尿劑與RAAS抑制劑的劑量平衡。合并用藥的規(guī)范管理降糖藥物的協(xié)同管理（1）二甲雙胍：eGFR＜30mL/min/1.73㎡時禁用，30-45mL/min/1.73㎡時減量，避免與RAAS抑制劑聯(lián)用誘發(fā)乳酸性酸中毒；（2）SGLT-2抑制劑：與RAAS抑制劑聯(lián)用具有腎臟保護(hù)協(xié)同效應(yīng)，但需警惕體位性低血壓、生殖系統(tǒng)感染風(fēng)險，eGFR＜30mL/min/1.73㎡時禁用。AKI的早期識別與應(yīng)急處理流程AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)符合以下任一標(biāo)準(zhǔn)：48小時內(nèi)SCr升高≥26.5μmol/L；或7天內(nèi)SCr較基線升高≥1.5倍；或尿量＜0.5mL/kg/h持續(xù)6小時以上。AKI的早期識別與應(yīng)急處理流程應(yīng)急處理“五步法”（1）立即停藥：停用ACEI與ARB及其他潛在腎毒性藥物；（2）容量復(fù)蘇：對腎前性AKI（如低血壓、脫水），給予0.9%氯化鈉注射液靜脈補(bǔ)液，500-1000mL/小時，監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）指導(dǎo)補(bǔ)液量；（3）糾正電解質(zhì)紊亂：高鉀血癥（血鉀＞6.0mmol/L）給予葡萄糖酸鈣靜脈推注、胰島素+葡萄糖靜滴、聚苯乙烯磺酸鈣灌腸；低鈉血癥給予生理鹽水或3%氯化鈉溶液；（4）病因治療：如為藥物間相互作用所致，停用相關(guān)藥物；如為腎動脈狹窄，必要時行腎動脈支架植入術(shù)；（5）腎臟替代治療（RRT）指征：藥物保守治療無效時，若出現(xiàn)嚴(yán)重高鉀血癥（＞6.5mmol/L）、代謝性酸中毒（HCO??＜12mmol/L）、容量負(fù)荷過重（肺水腫）、尿毒癥癥狀（意識障礙、抽搐），需緊急啟動RRT。AKI的早期識別與應(yīng)急處理流程腎功能恢復(fù)后的再評估（1）AKI恢復(fù)期管理：停藥后1-2周復(fù)查SCr、eGFR，若腎功能恢復(fù)至基線水平，可考慮換用其他降壓藥（如CCB）；若腎功能未完全恢復(fù)，需長期監(jiān)測eGFR變化；（2）再挑戰(zhàn)試驗(yàn)：對部分必須使用RAAS抑制劑的患者（如大量蛋白尿），可在腎功能穩(wěn)定后（停藥后2周，eGFR恢復(fù)至基線90%以上）嘗試小劑量單藥重新啟用，但需更密切監(jiān)測。05典型案例分析與經(jīng)驗(yàn)總結(jié)案例一：老年糖尿病腎病患者聯(lián)用ACEI/ARB致AKI病例資料：患者男性，78歲，糖尿病史15年，高血壓史10年，長期口服“二甲雙胍0.5gtid、格列美脲2mgqd、硝苯地平控釋片30mgqd”。3個月前查尿蛋白定量2.3g/d，eGFR52mL/min/1.73㎡，為加強(qiáng)腎臟保護(hù)，加用“貝那普利10mgqd”，2周后尿蛋白減少至1.8g/d，但患者未復(fù)診。1月前自行將貝那普利加量至20mgqd，并加用“氯沙坦50mgqd”，3天前出現(xiàn)少尿（尿量＜400mL/24h）、乏力、惡心，急診入院。檢查結(jié)果：SCr256μmol/L（基線98μmol/L），eGFR28mL/min/1.73℃，血鉀6.2mmol/L，尿蛋白定量2.5g/d，B超示雙腎體積縮?。ㄗ竽I8.6cm×4.2cm，右腎8.4cm×4.0cm），腎動脈彩超未見狹窄。案例一：老年糖尿病腎病患者聯(lián)用ACEI/ARB致AKI診斷與處理：診斷為“2型糖尿病腎病CKD3b期、ACEI/ARB聯(lián)用致AKI、高鉀血癥”。立即停用貝那普利、氯沙坦，給予0.9%氯化鈉注射液1000mL靜脈補(bǔ)液，聚苯乙烯磺酸鈣30g灌腸，胰島素+葡萄糖靜滴降鉀。3天后尿量恢復(fù)至1000mL/24h，SCr降至180μmol/L，血鉀4.8mmol/L。出院后換用“氨氯地平5mgqd+厄貝沙坦75mgqd”，2周后eGFR穩(wěn)定在45mL/min/1.73℃，尿蛋白定量1.9g/d。經(jīng)驗(yàn)總結(jié)：本例患者因自行加量ACEI并聯(lián)用ARB導(dǎo)致AKI，提示老年糖尿病腎病患者需嚴(yán)格遵循“小劑量起始、避免快速聯(lián)合”原則，加強(qiáng)用藥依從性教育，定期監(jiān)測腎功能。案例一：老年糖尿病腎病患者聯(lián)用ACEI/ARB致AKI（二）案例二：老年雙側(cè)腎動脈狹窄患者誤用RAAS抑制劑致AKI病例資料：女性，82歲，高血壓史20年，冠心病史5年，長期口服“氫氯噻嗪25mgqd、硝苯地平緩釋片10mgbi