老年糖尿病高滲狀態(tài)非典型癥狀識別演講人01老年糖尿病高滲狀態(tài)非典型癥狀識別02引言：老年糖尿病高滲狀態(tài)的臨床挑戰(zhàn)與識別的重要性03老年糖尿病高滲狀態(tài)的病理生理基礎與非典型癥狀的成因04老年糖尿病高滲狀態(tài)非典型癥狀的臨床表現(xiàn)與識別要點05老年糖尿病高滲狀態(tài)非典型癥狀的識別策略與臨床路徑06總結與展望：老年糖尿病高滲狀態(tài)非典型癥狀識別的核心要義目錄01老年糖尿病高滲狀態(tài)非典型癥狀識別02引言：老年糖尿病高滲狀態(tài)的臨床挑戰(zhàn)與識別的重要性引言：老年糖尿病高滲狀態(tài)的臨床挑戰(zhàn)與識別的重要性糖尿病高滲狀態(tài)（HyperosmolarHyperglycemicState,HHS）是糖尿病嚴重急性并發(fā)癥之一，以嚴重高血糖、高血漿滲透壓、脫水及無明顯酮癥酸中毒為特征。在老年糖尿病患者中，HHS的發(fā)病率雖低于糖尿病酮癥酸中毒（DKA），但因其起病隱匿、進展緩慢、癥狀不典型，病死率可高達15%-20%，顯著高于普通人群。隨著全球人口老齡化加劇，老年糖尿病患病率逐年攀升，HHS的識別與防治已成為老年醫(yī)學、內(nèi)分泌學及急診醫(yī)學領域的重要課題。與年輕患者不同，老年HHS患者的臨床表現(xiàn)常缺乏典型的“三多一少”癥狀（多尿、多飲、多食、體重減輕），反而以神經(jīng)精神障礙、消化道癥狀、不明原因脫水等非典型表現(xiàn)為首發(fā)，極易被誤診為腦卒中、感染性疾病或消化系統(tǒng)急癥，從而延誤治療時機。筆者在臨床工作中曾接診一位78歲男性患者，有10年2型糖尿病史，引言：老年糖尿病高滲狀態(tài)的臨床挑戰(zhàn)與識別的重要性長期口服降糖藥但未規(guī)律監(jiān)測血糖。家屬主訴“近1周精神萎靡、食欲不振，偶爾胡言亂語”，當?shù)蒯t(yī)院按“老年性癡呆”治療無效，轉診至我院后查血糖42.3mmol/L，血鈉162mmol/L，血漿滲透壓358mOsm/kg，最終確診為HHS。此案例深刻揭示了非典型癥狀識別對老年HHS預后的決定性影響。本文將從老年HHS的病理生理基礎出發(fā)，系統(tǒng)分析其非典型癥狀的臨床表現(xiàn)、發(fā)生機制及識別要點，結合臨床實踐經(jīng)驗提出針對性識別策略，旨在為臨床工作者提供清晰的思路，提高老年HHS的早期診斷率，降低病死率。03老年糖尿病高滲狀態(tài)的病理生理基礎與非典型癥狀的成因老年HHS的病理生理特點HHS的核心病理生理改變是嚴重高血糖導致的血漿滲透壓升高及細胞脫水。老年患者由于生理功能退化，其代償機制減弱，更易發(fā)生滲透壓失衡：1.胰島素分泌相對不足與升糖激素拮抗增強：老年胰島β細胞功能衰退，在感染、應激等誘因下，胰島素分泌不足；同時，胰高血糖素、皮質醇、生長激素等升糖激素拮抗作用增強，促進肝糖輸出，導致血糖急劇升高。2.腎糖閾升高與滲透性利尿受限：老年患者腎小球濾過率（GFR）下降，腎糖閾隨年齡增長而升高（約較年輕人升高2-3mmol/L），當血糖超過16.7-19.4mmol/L時才出現(xiàn)尿糖，且尿中糖排出量減少，滲透性利尿作用減弱，脫水程度相對較輕（與DKA相比），但高血糖持續(xù)時間更長，血漿滲透壓進一步升高。老年HHS的病理生理特點3.口渴中樞敏感性下降：老年人下丘腦口渴中樞功能減退，即使嚴重脫水也不易產(chǎn)生強烈口渴感，導致飲水不足，加重高滲狀態(tài)。4.細胞外液向細胞內(nèi)轉移：高血糖導致細胞外液滲透壓高于細胞內(nèi)液，水分從細胞內(nèi)向細胞外轉移，引起細胞內(nèi)脫水，尤其是腦細胞脫水，是神經(jīng)精神癥狀的主要病理基礎。非典型癥狀的核心成因1老年HHS的非典型表現(xiàn)并非疾病本身“變異”，而是老年人生理病理特點與疾病相互作用的結果，具體可歸結為以下四點：21.癥狀隱匿與代償能力下降：老年患者對代謝紊亂的耐受性較差，但代償反應（如心率加快、呼吸加深）不明顯，且常合并多種慢性疾病（如高血壓、冠心病、慢性腎?。Y狀易被原有疾病掩蓋。32.認知功能與表達能力障礙：老年患者常存在輕度認知功能障礙或癡呆，無法準確描述癥狀（如多飲、多尿）；部分患者因腦細胞脫水出現(xiàn)意識障礙，進一步影響主訴的準確性。43.合并癥干擾與癥狀重疊：老年HHS常合并感染（如肺炎、尿路感染）、心腦血管事件等，這些合并癥的癥狀（如發(fā)熱、咳嗽、胸痛）與HHS的非典型表現(xiàn)（如發(fā)熱、乏力）重疊，易混淆診斷。非典型癥狀的核心成因4.治療干預的復雜性：部分老年患者因合并慢性病長期使用利尿劑、糖皮質激素等藥物，這些藥物可能影響血糖、電解質平衡，或掩蓋HHS的早期癥狀（如利尿劑導致脫水加劇，但癥狀被誤認為藥物副作用）。04老年糖尿病高滲狀態(tài)非典型癥狀的臨床表現(xiàn)與識別要點老年糖尿病高滲狀態(tài)非典型癥狀的臨床表現(xiàn)與識別要點老年HHS的非典型癥狀可涉及全身多個系統(tǒng)，臨床表現(xiàn)復雜多樣，需結合系統(tǒng)問診、細致體格檢查及實驗室檢查綜合判斷。以下按系統(tǒng)分述其核心表現(xiàn)及識別策略：神經(jīng)精神系統(tǒng)癥狀：最突出且最易誤診的非典型表現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀是老年HHS最常見的首發(fā)表現(xiàn)，發(fā)生率可達60%-80%，其嚴重程度與血漿滲透壓升高的幅度及持續(xù)時間相關，但與血糖水平不完全平行。神經(jīng)精神系統(tǒng)癥狀：最突出且最易誤診的非典型表現(xiàn)意識障礙與認知功能改變-臨床表現(xiàn)：從嗜睡、反應遲鈍、定向力障礙（時間、地點、人物定向錯誤）至譫妄、昏睡、昏迷，進展過程可數(shù)天至數(shù)周。部分患者表現(xiàn)為“安靜型”譫妄，僅表現(xiàn)為言語減少、動作遲緩，易被誤認為“老年抑郁”或“癡呆進展”。-識別要點：（1）對老年糖尿病患者，若出現(xiàn)新發(fā)或加重的意識障礙，即使無典型“三多一少”癥狀，亦需高度懷疑HHS；（2）意識障礙程度與脫水程度（如皮膚彈性、眼窩凹陷、尿量）不成正比，是HHS的特征之一（因腦細胞脫水對滲透壓更敏感）；（3）需與腦卒中、代謝性腦?。ㄈ绲外c血癥、尿毒癥）、感染中毒性腦病鑒別：腦卒中常伴局灶性神經(jīng)體征（如偏癱、失語），HHS多無局灶體征；代謝性腦病常伴有其他電解素紊亂（如低鉀、低鈣），HHS以高滲為主。神經(jīng)精神系統(tǒng)癥狀：最突出且最易誤診的非典型表現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損-臨床表現(xiàn)：約20%-30%的老年HHS患者可出現(xiàn)局灶性神經(jīng)癥狀，如偏癱、失語、偏身感覺障礙、眼球震顫、共濟失調等，酷似急性腦血管病。-識別要點：（1）局灶癥狀可為一過性或持續(xù)性，隨血漿滲透壓下降可逐漸緩解（與腦細胞脫水糾正、腦血流恢復有關）；（2）若患者同時存在糖尿病史、脫水征（如皮膚干燥、血壓偏低），且無典型腦卒中影像學表現(xiàn)（如腦出血、腦梗死灶），應優(yōu)先考慮HHS；（3）建議在補液降糖前快速檢測血糖（指尖血糖即可），若血糖>33.3mmol/L，需緊急完善血漿滲透壓檢查。神經(jīng)精神系統(tǒng)癥狀：最突出且最易誤診的非典型表現(xiàn)癲癇發(fā)作與肌陣攣-臨床表現(xiàn)：少數(shù)老年HHS患者可出現(xiàn)癲癇發(fā)作（全面性強直-陣攣發(fā)作或部分性發(fā)作）或肌陣攣（肢體不自主抽動），多見于血漿滲透壓>350mOsm/kg的患者。-識別要點：（1）癲癇發(fā)作可能是HHS的首發(fā)癥狀，尤其既往無癲癇病史者；（2）需與低血糖性癲癇、代謝性腦病（如肝性腦病、尿毒癥）鑒別：低血糖發(fā)作常伴冷汗、心悸，血糖<3.9mmol/L；HHS血糖顯著升高，且脫水征明顯；（3）肌陣攣需與尿毒癥、藥物副作用（如青霉素類）鑒別，HHS的肌陣攣多為彌漫性，神經(jīng)精神系統(tǒng)癥狀：最突出且最易誤診的非典型表現(xiàn)癲癇發(fā)作與肌陣攣對刺激敏感。案例分享：筆者曾遇一位82歲女性患者，因“突發(fā)右側肢體活動不便、言語不清2小時”入院，急診頭顱CT未見明顯異常，初步診斷為“短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）”。但查體發(fā)現(xiàn)患者皮膚干燥、眼窩凹陷，追問家屬得知患者近1周“食欲差，飲水少”，急查血糖38.6mmol/L，血漿滲透壓352mOsm/kg，確診HHS。經(jīng)補液、胰島素治療后，肢體活動及言語功能逐漸恢復，印證了“局灶神經(jīng)癥狀可逆”的特點。消化系統(tǒng)癥狀：易誤診為急腹癥的重要線索消化系統(tǒng)癥狀在老年HHS中發(fā)生率約為30%-50%，部分患者以腹痛、嘔吐為首發(fā)表現(xiàn)，極易被誤診為急性胰腺炎、腸梗阻、消化道穿孔等急腹癥，導致不必要的手術或檢查。消化系統(tǒng)癥狀：易誤診為急腹癥的重要線索惡心、嘔吐與腹痛-臨床表現(xiàn)：惡心、嘔吐多為非噴射性，嘔吐物為胃內(nèi)容物，嚴重者可咖啡樣物（與應激性潰瘍相關）；腹痛多為全腹或上腹部，呈持續(xù)性脹痛，無固定壓痛點，反跳痛及肌緊張不明顯。-識別要點：（1）老年糖尿病患者若出現(xiàn)無法解釋的惡心、嘔吐，尤其伴腹痛時，需常規(guī)監(jiān)測血糖；（2）HHS的腹痛缺乏急腹癥的“板狀腹”“壓痛反跳痛”等體征，且隨脫水糾正、血糖下降可迅速緩解；（3）需與急性胰腺炎鑒別：急性胰腺炎常伴血淀粉酶升高、影像學胰腺腫脹，HHS血淀粉酶可輕度升高（與脫水相關），但影像學無異常。消化系統(tǒng)癥狀：易誤診為急腹癥的重要線索腹瀉與便秘-臨床表現(xiàn)：部分患者表現(xiàn)為腹瀉（可為水樣便或糊狀便，無膿血），易被誤診為“感染性腹瀉”；少數(shù)患者因嚴重脫水導致腸麻痹，表現(xiàn)為便秘、腹脹、腸鳴音減弱。-識別要點：（1）感染性腹瀉常伴發(fā)熱、里急后重、糞便鏡見白細胞/紅細胞，HHS無發(fā)熱，糞便常規(guī)正常；（2）腹瀉患者若補液后癥狀無緩解，反進行性加重，需警惕HHS可能；（3）便秘伴腹脹的老年患者，若長期使用利尿劑或滲透性瀉藥，需評估脫水及血糖狀態(tài)。臨床警示：一位70歲男性患者因“腹痛、嘔吐3天”就診，外院按“急性胃腸炎”予補液（葡萄糖液）治療，癥狀無緩解，出現(xiàn)意識模糊后轉診。查血糖46.2mmol/L，血鈉165mmol/L，追問病史得知患者有糖尿病史但未規(guī)范治療，此次因“牙痛”進食減少、飲水不足——葡萄糖液補液加重了高血糖，教訓深刻：對老年患者，補液時應避免含糖液體，且需常規(guī)監(jiān)測血糖。心血管系統(tǒng)癥狀：易被忽視的非特異性表現(xiàn)老年HHS患者常合并心血管疾病，高滲狀態(tài)可進一步加重心臟負擔，其心血管癥狀易被原有冠心病、高血壓等疾病掩蓋，但卻是判斷病情嚴重程度的重要指標。心血管系統(tǒng)癥狀：易被忽視的非特異性表現(xiàn)體位性低血壓與心率增快-臨床表現(xiàn)：由于嚴重脫水、血容量不足，患者可出現(xiàn)體位性低血壓（從臥位坐起或站立時血壓下降>20/10mmHg），伴頭暈、眼前發(fā)黑；心率增快（>100次/分），但心音低鈍。-識別要點：（1）老年糖尿病患者若新發(fā)體位性低血壓，需評估脫水程度（如皮膚彈性、頸靜脈充盈度）；（2）HHS的心率增快與脫水程度相關，補充血容量后可恢復，與心衰、心律失常導致的心率增快不同；（3）需與藥物性低血壓（如降壓藥過量）鑒別：HHS患者停用降壓藥后血壓仍偏低，且伴高滲狀態(tài)。心血管系統(tǒng)癥狀：易被忽視的非特異性表現(xiàn)心律失常與心電圖異常-臨床表現(xiàn)：因電解質紊亂（尤其是低鉀、低鎂、低鈣）及高滲對心肌的毒性作用，患者可出現(xiàn)各種心律失常，如房性早搏、室性早搏、房顫，甚至室顫。心電圖可表現(xiàn)為ST-T改變、U波、QT間期延長等。-識別要點：（1）老年糖尿病患者若新發(fā)心律失常，尤其伴乏力、惡心時，需急查電解質及血糖；（2）HHS的心電圖異常隨電解質糾正及血糖下降可恢復，與心肌梗死、心肌病不同；（3）低鉀血癥是HHS最常見的電解質紊亂（因滲透性利尿導致鉀丟失），需注意“低鉀性堿中毒”可加重高滲狀態(tài)（堿中毒使血紅蛋白對氧親和力增加，組織缺氧進一步刺激糖異生）。心血管系統(tǒng)癥狀：易被忽視的非特異性表現(xiàn)心肌梗死與心力衰竭-臨床表現(xiàn)：高滲狀態(tài)、血液黏稠度增加可誘發(fā)冠狀動脈血栓形成，導致急性心肌梗死（AMI），表現(xiàn)為胸痛、胸悶、呼吸困難；嚴重脫水可導致腎臟灌注不足，誘發(fā)急性腎功能損傷，進一步加重水鈉潴留，誘發(fā)或加重心力衰竭（表現(xiàn)為頸靜脈怒張、肺部濕啰音、下肢水腫）。-識別要點：（1）老年糖尿病患者若出現(xiàn)胸痛、呼吸困難，需同時排查AMI與HHS：HHS患者胸痛多為非典型（如“胸悶”而非壓榨性疼痛），且無典型ST段抬高；（2）心力衰竭患者若利尿劑治療無效，需警惕HHS可能：脫水是HHS的核心，過度利尿會加重高滲；（3）建議對老年HHS患者常規(guī)行心肌酶學、BNP及床旁心臟超聲檢查，評估心功能。泌尿系統(tǒng)與代謝系統(tǒng)癥狀：隱匿進展的“沉默表現(xiàn)”老年HHS患者的泌尿系統(tǒng)癥狀常因認知障礙被忽視，而代謝紊亂（如高鈉、氮質血癥）則是判斷預后的重要指標。泌尿系統(tǒng)與代謝系統(tǒng)癥狀：隱匿進展的“沉默表現(xiàn)”尿量改變與腎功能異常-臨床表現(xiàn)：早期因滲透性利尿可出現(xiàn)多尿（但夜尿增多更常見，因老年人腎濃縮功能下降），后期因血容量不足、腎灌注下降可少尿（尿量<400ml/24h）；部分患者表現(xiàn)為蛋白尿、管型尿，提示腎小管損傷。-識別要點：（1）老年糖尿病患者若出現(xiàn)“夜尿增多+日間乏力”，需監(jiān)測血糖及滲透壓；（2）少尿患者需排除腎前性（脫水）、腎性（急性腎小管壞死）、腎后性（尿路梗阻）因素：HHS以腎前性為主，補液后尿量可恢復；（3）血尿素氮（BUN）顯著升高（>21.4mmol/L）而肌酐升高不明顯（BUN/Cr>30:1），是HHS的特征（與腎小球濾過率下降、蛋白質分解增加有關）。泌尿系統(tǒng)與代謝系統(tǒng)癥狀：隱匿進展的“沉默表現(xiàn)”高鈉血癥與滲透壓失衡-臨床表現(xiàn)：高鈉血癥是HHS的重要標志（血鈉>155mmol/L），可導致細胞外液高滲，進一步加重細胞內(nèi)脫水?；颊弑憩F(xiàn)為極度口渴（但老年人常無此癥狀）、煩躁、抽搐，甚至昏迷。-識別要點：（1）高鈉血癥與血糖升高共同導致高滲，計算血漿滲透壓公式：有效滲透壓（mOsm/kg）=2×[Na+（mmol/L）]+血糖（mmol/L）+BUN（mmol/L），若>320mOsm/kg可確診HHS；（2）糾正高鈉需緩慢（血鈉下降速度<0.5mmol/L/h），過快可導致腦橋中央髓鞘溶解（CPM）；（3）需與高血糖高滲狀態(tài)（HHS）與糖尿病酮癥酸中毒（DKA）鑒別：DKA以高酮血癥、代謝性酸中毒為主，HHS無明顯酮癥，血pH>7.3。感染與誘因：非典型癥狀背后的“隱形推手”感染是老年HHS最常見的誘因（約占60%-70%），包括肺部感染、尿路感染、皮膚軟組織感染等。感染癥狀在老年患者中常不典型（如肺炎可無發(fā)熱，僅表現(xiàn)為呼吸急促、意識障礙），易掩蓋HHS本身的表現(xiàn)。感染與誘因：非典型癥狀背后的“隱形推手”感染的非典型表現(xiàn)-皮膚感染：如癤、癰，可無紅熱痛，僅表現(xiàn)為局部皮膚硬結、滲出。-肺部感染：表現(xiàn)為咳嗽、咳痰不明顯，僅呼吸頻率增快（>24次/分）、低氧血癥（SpO2<93%）；-尿路感染：表現(xiàn)為尿頻、尿急、尿痛不明顯，僅下腹部不適、腰痛，或新發(fā)尿失禁；感染與誘因：非典型癥狀背后的“隱形推手”識別要點010203（1）對老年糖尿病患者，若出現(xiàn)無法解釋的意識障礙、乏力、食欲下降，即使無發(fā)熱，亦需全面排查感染（血常規(guī)、降鈣素原、胸片、尿常規(guī)、分泌物培養(yǎng)）；（2）感染指標（如白細胞、中性粒細胞比例）升高程度與感染嚴重度可能不一致，需結合臨床綜合判斷；（3）控制感染是HHS治療的關鍵，應在抗感染治療基礎上積極補液、降糖。05老年糖尿病高滲狀態(tài)非典型癥狀的識別策略與臨床路徑老年糖尿病高滲狀態(tài)非典型癥狀的識別策略與臨床路徑基于老年HHS非典型癥狀的復雜性與隱蔽性，臨床需建立“高危人群篩查-癥狀動態(tài)監(jiān)測-關鍵指標聚焦-鑒別診斷排他”的系統(tǒng)性識別策略。高危人群的早期識別與篩查以下人群是HHS的高危群體，需定期監(jiān)測血糖及滲透壓：1.老年糖尿病患者：年齡>60歲，尤其是病程長、血糖控制不佳（HbA1c>9%）、合并多種并發(fā)癥（如腎病、神經(jīng)病變）者；2.治療依從性差者：未規(guī)律服用降糖藥、未定期監(jiān)測血糖、擅自停藥或減量者；3.存在誘因者：近期有感染、手術、創(chuàng)傷、急性疾?。ㄈ缒X卒中、心肌梗死）、精神刺激、大量攝入糖類或含糖飲料者；4.特殊狀態(tài)者：長期使用糖皮質激素、利尿劑、β受體阻滯劑等藥物者，或透析、腫瘤晚期患者。篩查建議：對高危人群，應每月監(jiān)測血糖（包括空腹及餐后2小時），每3-6個月檢測HbA1c；若出現(xiàn)食欲下降、乏力、意識模糊等非特異性癥狀，立即檢測血糖、電解質、血漿滲透壓。癥狀動態(tài)監(jiān)測：從“單一癥狀”到“綜合征”的整合01老年HHS的癥狀常呈進行性加重，需動態(tài)觀察癥狀演變：021.意識狀態(tài)監(jiān)測：采用格拉斯哥昏迷量表（GCS）評估，若評分較前下降≥2分，需警惕高滲腦??；032.脫水程度評估：每日監(jiān)測體重（若能測量）、皮膚彈性（前臂皮膚提起后回縮時間）、眼窩凹陷程度、黏膜濕潤度；043.出入量記錄：準確記錄24小時尿量、嘔吐量、腹瀉量、飲水量，若尿量<1000ml/24h或脫水癥狀進行性加重，需緊急干預。關鍵實驗室指標的聚焦與解讀實驗室檢查是確診HHS的核心，需重點關注以下指標：1.血糖與滲透壓：血糖≥33.3mmol/L，血漿滲透壓≥320mOsm/kg（有效滲透壓≥320mOsm/kg可確診，≥300mOsm/kg需警惕）；2.電解質與酸堿平衡：血鈉常>155mmol/L（可正?；蚪档停粞c正常提示體內(nèi)總水量不足更嚴重），血鉀可正常、升高或降低（需警惕“假性高鉀”），血氯升高，HCO3-≥15mmol/L（無明顯代謝性酸中毒）；3.酮體與血氣分析：血酮體正?；蜉p度升高（<3mmol/L），尿酮體（±-+），血pH>7.30，BE負值<-2.3mmol/L；4.腎功能與感染指標：BUN顯著升高，Cr可正常或輕度升高，WBC可正?；蛏哧P鍵實驗室指標的聚焦與解讀（核左移），PCT輕度升高。指標解讀技巧：-若血糖極高（>50mmol/L）而滲透壓升高不明顯，需考慮實驗室誤差（如高脂血癥、高蛋白血癥導致假性高血糖）；-若血鈉<150mmol/L但滲透壓>320mOsm/kg，需計算“滲透壓間隙”：[滲透壓-2×(Na++K+)-血糖-尿素氮]，若>10mOsm/kg，提示存在其他滲透活性物質（如乙醇、甲醇中毒）；-酮體與滲透壓的“分離現(xiàn)象”（酮體不高但滲透壓極高）是HHS與DKA的重要鑒別點。鑒別診斷：排除“相似者”，鎖定“真兇”老年HHS的非典型癥狀需與以下疾病鑒別：1.急性腦血管?。侯^顱CT/MRI可鑒別，HHS無責任病灶，且血糖、滲透壓顯著升高；2.感染中毒性腦?。河忻鞔_感染灶，血象、PCT顯著升高，抗感染治療有效；3.低血糖腦?。貉?lt;3.9mmol/L，補充葡萄糖后癥狀迅速緩解；4.尿毒癥腦?。篊r顯著升高（>442μmol/L），BUN/Cr<20:1，有貧血、代謝性酸中毒；5.藥物或中毒性腦病：有用藥史或毒物接觸史，毒物檢測陽性。鑒別流程：對老年糖尿病伴意識障礙者，遵循“先救命后辨病”原則，立即檢測血糖（快速評估低血糖與高血糖）、血氣分析（評估酸中毒）、頭顱CT（排除腦出血），同時開放靜脈通路，初步穩(wěn)定生命體征后再完善其他檢查。識別誤區(qū)與注意事項1.誤區(qū)一：認為“只有血糖極高才會出現(xiàn)HHS”——部分患者血糖33.3-44.4mmol/L，但因脫水嚴重，滲透壓已顯著升高，仍可發(fā)生HHS；012.誤區(qū)二：忽視“無酮癥”的特點——HHS與DKA的核心區(qū)別在于無明顯酮癥，若尿酮體（++）以上，需考慮DKA合并HHS；023.誤區(qū)三：過度依賴“典型三多一少”——老年患者常無此表現(xiàn)，需以“非典型癥狀+高危因素+實驗室指標”綜合判斷；034.誤區(qū)四：補液前急于降糖——補液是HHS治療的首要措施（可改善組織灌注、降低血糖），若過早使用胰島素，可能加重脫水（血糖下降后細胞外液向細胞內(nèi)轉移）。0406總結與展望：老年糖尿病高滲狀態(tài)非典型癥狀識別的核心要義總結與展望：老年糖尿病