老年膿毒癥AKI的早期標(biāo)志物與CRRT策略演講人01引言：老年膿毒癥AKI的臨床挑戰(zhàn)與診療革新必要性02老年膿毒癥AKI的CRRT策略：個體化與精準(zhǔn)化的實踐路徑目錄老年膿毒癥AKI的早期標(biāo)志物與CRRT策略01引言：老年膿毒癥AKI的臨床挑戰(zhàn)與診療革新必要性引言：老年膿毒癥AKI的臨床挑戰(zhàn)與診療革新必要性在臨床一線工作十余年，我深刻體會到老年膿毒癥合并急性腎損傷（AKI）的診療如同在“迷霧中行舟”——老年患者生理儲備功能減退、合并基礎(chǔ)疾病多、臨床表現(xiàn)不典型，使得AKI的早期識別與干預(yù)常陷入“滯后困境”。據(jù)統(tǒng)計，全球每年膿毒癥發(fā)病率超1900萬例，其中60歲以上患者占比超過50%，而老年膿毒癥患者AKI發(fā)生率高達(dá)30%-50%，病死率較非老年患者高出2-3倍。更嚴(yán)峻的是，傳統(tǒng)診療模式下，AKI的早期識別依賴血肌酐（Scr）和尿量，但老年患者肌肉量減少、藥物影響等因素常導(dǎo)致Scr“假性正?！?，待Scr明顯升高時，腎功能已遭受不可逆損傷，錯失最佳干預(yù)時機(jī)。連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）作為老年膿毒癥AKI的核心治療手段，其療效與啟動時機(jī)、模式選擇、劑量設(shè)定等策略密切相關(guān)。然而，當(dāng)前臨床實踐中，CRRT的決策仍多依賴經(jīng)驗性判斷，缺乏個體化、精準(zhǔn)化的指導(dǎo)依據(jù)。引言：老年膿毒癥AKI的臨床挑戰(zhàn)與診療革新必要性如何突破“標(biāo)志物滯后”與“CRRT時機(jī)模糊”的雙重瓶頸？近年來，新型早期標(biāo)志物的涌現(xiàn)與CRRT技術(shù)的精細(xì)化發(fā)展為這一難題提供了突破口。本文結(jié)合臨床實踐與最新研究，系統(tǒng)闡述老年膿毒癥AKI的早期標(biāo)志物研究進(jìn)展及CRRT個體化策略，旨在為臨床工作者提供“從預(yù)警到干預(yù)”的全鏈條管理思路。二、老年膿毒癥AKI的早期標(biāo)志物：從“滯后診斷”到“預(yù)警監(jiān)測”的革新傳統(tǒng)標(biāo)志物（如Scr、尿素氮）在老年膿毒癥AKI中存在明顯局限性，而新型標(biāo)志物通過靶向腎損傷早期病理生理環(huán)節(jié)，實現(xiàn)了“提前預(yù)警”。本部分將分類解析各類標(biāo)志物的機(jī)制、臨床價值及在老年人群中的特殊考量。傳統(tǒng)標(biāo)志物的局限性：老年AKI識別的“盲區(qū)”血肌酐（Scr）的“失真效應(yīng)”Scr是臨床最常用的腎功能指標(biāo)，但其生成與肌肉量、攝入量、代謝狀態(tài)密切相關(guān)。老年患者普遍存在肌肉減少癥（sarcopenia），肌肉量下降30%-50%，導(dǎo)致Scr基值降低；同時，合并感染、營養(yǎng)不良時，內(nèi)源性Scr生成進(jìn)一步減少，即使腎小球濾過率（GFR）已下降50%，Scr仍可能維持在“正常范圍”。研究顯示，70歲以上老年患者Scr升高至176.8μmol/L時，實際GFR已低至30ml/min，較年輕患者滯后24-48小時。傳統(tǒng)標(biāo)志物的局限性：老年AKI識別的“盲區(qū)”尿量的“非特異性干擾”KDIGO指南將“尿量<0.5ml/kg/h持續(xù)6小時”作為AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)，但老年膿毒癥患者常因容量不足、藥物（如利尿劑）、神經(jīng)功能異常等因素影響尿量，導(dǎo)致假陽性或假陰性。例如，一位82歲膿毒癥休克患者，因使用呋塞米，尿量維持在0.4ml/kg/h，但實際已發(fā)生AKIⅠ期，延誤了早期干預(yù)。傳統(tǒng)標(biāo)志物的局限性：老年AKI識別的“盲區(qū)”傳統(tǒng)標(biāo)志物的臨床困境依賴傳統(tǒng)標(biāo)志物診斷AKI，老年患者早期識別率不足40%，30天內(nèi)病死率高達(dá)60%，顯著高于早期干預(yù)組（25%）。因此，尋找更敏感、特異的早期標(biāo)志物成為老年膿毒癥AKI管理的迫切需求。新型生物標(biāo)志物：精準(zhǔn)識別的“多維度信號”新型生物標(biāo)志物通過靶向腎小上皮細(xì)胞損傷、炎癥反應(yīng)、血管功能障礙等早期病理環(huán)節(jié)，在AKI發(fā)生前數(shù)小時至數(shù)天即出現(xiàn)異常，為早期干預(yù)提供“時間窗”。根據(jù)作用機(jī)制，可分為以下四類：1.腎小上皮細(xì)胞損傷標(biāo)志物：直接反映“腎實質(zhì)損傷”腎小上皮細(xì)胞是膿毒癥AKI的主要靶細(xì)胞，其損傷后釋放的蛋白標(biāo)志物是早期識別的核心指標(biāo)。-中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)載脂蛋白（NGAL）NGAL（分子量25kDa）是一種中性粒細(xì)胞分泌的蛋白，在腎小上皮細(xì)胞損傷后2-3小時即顯著升高，且不受非腎因素（如肌肉量、感染）影響。老年膿毒癥AKI患者中，尿NGAL>150ng/ml預(yù)測AKI的敏感度達(dá)85%，特異度78%，新型生物標(biāo)志物：精準(zhǔn)識別的“多維度信號”較Scr早24-48小時。臨床案例顯示，一位78歲肺炎膿毒癥患者，Scr僅123.6μmol/L，但尿NGAL達(dá)280ng/ml，結(jié)合SOFA評分≥4分，提前12小時啟動CRRT，腎功能完全恢復(fù)。-腎損傷分子-1（KIM-1）KIM-1是一種跨膜蛋白，在近端腎小管損傷后高表達(dá)于細(xì)胞管腔面。老年膿毒癥患者尿KIM-1>0.5ng/ml時，AKI進(jìn)展風(fēng)險增加4.2倍，且與腎小管壞死程度呈正相關(guān)。值得注意的是，KIM-1在慢性腎?。–KD）患者中亦輕度升高，因此需結(jié)合動態(tài)監(jiān)測（如24小時升高>50%）以提高特異性。-白細(xì)胞介素-18（IL-18）新型生物標(biāo)志物：精準(zhǔn)識別的“多維度信號”IL-18由腎小上皮細(xì)胞分泌，在膿毒癥誘導(dǎo)的炎癥風(fēng)暴中顯著升高。老年患者尿IL-18>100pg/ml預(yù)測AKI的敏感度70%，特異度82%，尤其適用于合并糖尿病、高血壓等基礎(chǔ)病的患者，因其不受血糖、血壓波動影響。-胱抑素C（CysC）CysC是一種低分子量蛋白，由有核細(xì)胞產(chǎn)生，經(jīng)腎小球濾過且不被重吸收，受肌肉量、年齡影響小。老年膿毒癥患者CysC較Scr早12-24小時升高，但需注意，嚴(yán)重炎癥狀態(tài)下（如PCT>10ng/ml），CysC可因合成增加而“假性升高”，需聯(lián)合NGAL提高準(zhǔn)確性。2.炎癥與氧化應(yīng)激標(biāo)志物：揭示“全身炎癥-腎損傷”聯(lián)動機(jī)制膿毒癥的本質(zhì)是炎癥反應(yīng)失控，炎癥因子與氧化應(yīng)激是AKI的重要驅(qū)動因素。新型生物標(biāo)志物：精準(zhǔn)識別的“多維度信號”-前降鈣素（PCT）PCT是降鈣素的前體，在細(xì)菌感染后2-3小時升高，其水平與膿毒癥嚴(yán)重程度相關(guān)。老年膿毒癥患者PCT>2ng/ml時，AKI發(fā)生率增加3.2倍，且PCT持續(xù)升高（>48小時）提示AKI預(yù)后不良。-超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）hs-CRP是經(jīng)典炎癥標(biāo)志物，老年患者h(yuǎn)s-CRP>100mg/L時，AKI風(fēng)險增加2.8倍，但特異性較低（僅62%），需結(jié)合PCT、IL-6等指標(biāo)綜合判斷。-8-異前列腺素（8-iso-PGF2α）8-iso-PGF2α是脂質(zhì)過氧化的終末產(chǎn)物，反映氧化應(yīng)激水平。老年膿毒癥患者血清8-iso-PGF2α>50pg/ml時，腎小管上皮細(xì)胞凋亡率顯著升高，與AKI進(jìn)展呈正相關(guān)，可作為氧化應(yīng)激干預(yù)的靶點標(biāo)志物。新型生物標(biāo)志物：精準(zhǔn)識別的“多維度信號”-前降鈣素（PCT）3.血管功能與內(nèi)皮損傷標(biāo)志物：捕捉“微循環(huán)障礙”早期信號膿毒癥AKI的核心機(jī)制之一是腎血管內(nèi)皮損傷與微循環(huán)障礙，早期識別內(nèi)皮功能異常對預(yù)防AKI進(jìn)展至關(guān)重要。-血管生成素-2（Ang-2）Ang-2是內(nèi)皮細(xì)胞特異性蛋白，在血管通透性增加和炎癥反應(yīng)中起關(guān)鍵作用。老年膿毒癥患者血清Ang-2>4000pg/ml時，AKI病死率增加2.5倍，且與腎皮質(zhì)灌注減低（超聲RI>0.75）顯著相關(guān)。-可溶性血栓調(diào)節(jié)蛋白（sTM）sTM是內(nèi)皮細(xì)胞活化的標(biāo)志物，老年患者sTM>3.0ng/ml時，提示腎血管內(nèi)皮損傷，AKI發(fā)生率增加3.8倍，其動態(tài)變化（如24小時升高>30%）可預(yù)測CRRT依賴風(fēng)險。新型生物標(biāo)志物：精準(zhǔn)識別的“多維度信號”多標(biāo)志物聯(lián)合應(yīng)用：提升預(yù)測效能的“整合策略”單一標(biāo)志物敏感度/特異度有限，多標(biāo)志物聯(lián)合可顯著提高預(yù)測準(zhǔn)確性。研究顯示，老年膿毒癥患者中，NGAL+CysC聯(lián)合預(yù)測AKI的敏感度達(dá)92%，特異度85%；而NGAL+IL-18+Ang-2聯(lián)合模型（“腎損傷三聯(lián)標(biāo)志物”）對AKI進(jìn)展的預(yù)測AUC達(dá)0.91，優(yōu)于單一標(biāo)志物。臨床實踐中，建議根據(jù)患者基礎(chǔ)疾?。ㄈ缣悄虿　KD）選擇2-3種標(biāo)志物動態(tài)監(jiān)測，例如：合并糖尿病患者優(yōu)先檢測KIM-1+CysC，合并高血壓患者優(yōu)先檢測Ang-2+sTM。功能與影像學(xué)標(biāo)志物：補(bǔ)充評估的“形態(tài)與功能維度”除生物標(biāo)志物外，腎功能動態(tài)監(jiān)測與影像學(xué)檢查可提供“形態(tài)-功能”互補(bǔ)信息。功能與影像學(xué)標(biāo)志物：補(bǔ)充評估的“形態(tài)與功能維度”腎功能動態(tài)監(jiān)測指標(biāo)-尿量趨勢監(jiān)測：盡管尿量特異性低，但老年患者“尿量驟降”（如從1.0ml/kg/h降至0.3ml/kg/h持續(xù)3小時）即使未達(dá)KDIGO標(biāo)準(zhǔn)，也需警惕AKI，需結(jié)合標(biāo)志物進(jìn)一步評估。-腎小球濾過率（eGFR）：基于CysC的CKD-EPI公式（eGFR=167×(CysC/0.8)^(-0.499)×(0.993)^年齡）更適合老年患者，較MDRD公式更準(zhǔn)確，可早期發(fā)現(xiàn)GFR下降（eGFR<60ml/min/1.73m2）。功能與影像學(xué)標(biāo)志物：補(bǔ)充評估的“形態(tài)與功能維度”影像學(xué)標(biāo)志物-腎臟超聲：測量腎皮質(zhì)厚度（正常>1.5cm）和阻力指數(shù)（RI>0.75提示腎血管阻力增加），老年患者RI>0.75時，AKI進(jìn)展風(fēng)險增加2.3倍，且可指導(dǎo)液體管理（如RI高者需避免過度補(bǔ)液）。-腎臟灌注CT：通過腎皮質(zhì)血流灌注參數(shù)（如BF<150ml/min/100g）評估微循環(huán)狀態(tài)，老年患者灌注減低時，即使Scr正常，也需預(yù)防性干預(yù)。02老年膿毒癥AKI的CRRT策略：個體化與精準(zhǔn)化的實踐路徑老年膿毒癥AKI的CRRT策略：個體化與精準(zhǔn)化的實踐路徑早期標(biāo)志物的識別為CRRT介入提供“預(yù)警信號”，而CRRT的療效取決于個體化策略的制定。老年患者生理特殊性（如血流動力學(xué)不穩(wěn)定、多器官功能儲備下降）要求CRRT必須“量體裁衣”，本部分從啟動時機(jī)、模式選擇、劑量設(shè)定、抗凝方案、液體管理及并發(fā)癥防治六方面展開論述。CRRT啟動時機(jī)：從“適應(yīng)證驅(qū)動”到“預(yù)警驅(qū)動”傳統(tǒng)CRRT啟動時機(jī)基于KDIGO標(biāo)準(zhǔn)（Scr>353.6μmol/L或尿量<0.3ml/kg/h>6h），但老年患者常因“標(biāo)志物滯后”導(dǎo)致啟動過晚。基于早期標(biāo)志物的“預(yù)警啟動策略”可顯著改善預(yù)后：CRRT啟動時機(jī)：從“適應(yīng)證驅(qū)動”到“預(yù)警驅(qū)動”標(biāo)志物預(yù)警閾值與啟動標(biāo)準(zhǔn)-高危預(yù)警：尿NGAL>150ng/ml+膿毒癥SOFA評分≥2分，建議12-24小時內(nèi)評估CRRT必要性。-中危預(yù)警：CysC>1.5mg/L+PCT>2ng/ml，且容量負(fù)荷（如CVP>12cmH2O）或酸中毒（pH<7.25）難以糾正時，建議48小時內(nèi)啟動CRRT。-極高危預(yù)警：Ang-2>4000pg/ml+尿量<0.5ml/kg/h>3小時，無論Scr水平，建議立即啟動CRRT。010203CRRT啟動時機(jī)：從“適應(yīng)證驅(qū)動”到“預(yù)警驅(qū)動”臨床決策案例一位85歲重癥肺炎膿毒癥患者，入院時Scr156.8μmol/L（基值正常），尿量0.6ml/kg/h，但尿NGAL220ng/ml、SOFA評分6分（呼吸評分2分、凝血評分1分、肝臟評分1分、循環(huán)評分2分），結(jié)合“高危預(yù)警”標(biāo)準(zhǔn)，提前24小時啟動CVVH模式，最終腎功能完全恢復(fù)，避免了MODS發(fā)生。CRRT模式選擇：匹配病理生理需求的“個體化方案”CRRT模式需根據(jù)老年患者合并癥、血流動力學(xué)狀態(tài)及治療目標(biāo)個體化選擇，常用模式比較見表1。表1：老年膿毒癥AKI常用CRRT模式比較|模式|清除原理|優(yōu)勢|適應(yīng)證|老年患者注意事項||---------------------|----------------|-------------------------------|---------------------------------|--------------------------------||CVVH（連續(xù)性靜-靜脈血液濾過）|對流為主|清除中大分子（如炎癥因子）|膿毒癥休克、高分解代謝|優(yōu)先選擇，避免炎癥風(fēng)暴加重|CRRT模式選擇：匹配病理生理需求的“個體化方案”No.3|CVVHD（連續(xù)性靜-靜脈血液透析）|彌散為主|清除小分子（尿素、肌酐）|容量負(fù)荷重、電解質(zhì)紊亂|透析液流量可調(diào)（15-25ml/min）||CVVHDF（連續(xù)性靜-靜脈血液透析濾過）|彌散+對流|兼顧大小分子清除|老年膿毒癥AKI最常用模式|置換液+透析液聯(lián)合，總流量30-35ml/min||SCUF（持續(xù)緩慢超濾）|單純超濾|循環(huán)波動小|心功能不全、容量負(fù)荷極重|超濾量<500ml/h，避免低血壓|No.2No.1CRRT模式選擇：匹配病理生理需求的“個體化方案”1.合并膿毒癥休克：優(yōu)先選擇CVVH或CVVHDF，通過對流清除炎癥因子（如IL-6、TNF-α），改善微循環(huán)。研究顯示，老年膿毒癥休克患者CVVH治療24小時后，IL-6水平下降50%，SOFA評分降低2-3分。2.合并急性肺損傷（ALI）/ARDS：選擇CVVHDF，增加超濾量（3-5ml/kg/h），配合低潮氣量通氣（6ml/kg），避免容量負(fù)荷加重肺水腫。3.合并肝性腦?。哼x擇高透析液流量CVVHD（25-30ml/min），加快氨、假性神經(jīng)遞質(zhì)等毒素清除，改善意識狀態(tài)。4.極高齡（>85歲）或基礎(chǔ)狀態(tài)差：優(yōu)先SCUF或低劑量CVVH（置換液速度15ml/kg/h），減少血流動力學(xué)波動，降低并發(fā)癥風(fēng)險。CRRT劑量設(shè)定：平衡療效與安全的“精細(xì)化調(diào)整”CRRT劑量需根據(jù)患者體重、溶質(zhì)清除目標(biāo)及合并癥個體化設(shè)定，避免“一刀切”。CRRT劑量設(shè)定：平衡療效與安全的“精細(xì)化調(diào)整”劑量計算與推薦-KDIGO指南標(biāo)準(zhǔn)：20-25ml/kg/h（基于理想體重），但老年患者需下調(diào)至18-22ml/kg/h，避免過度超濾導(dǎo)致腎灌注不足。-溶質(zhì)清除目標(biāo)：尿素清除指數(shù)（Kt/V）每周3.5-4.0，老年患者可維持2.5-3.0，避免“過度透析”導(dǎo)致營養(yǎng)丟失。-體重計算：采用理想體重（Broca公式：理想體重（kg）=身高（cm）-100×0.9），而非實際體重，避免肥胖患者劑量過高。321CRRT劑量設(shè)定：平衡療效與安全的“精細(xì)化調(diào)整”老年患者劑量調(diào)整策略01-合并低蛋白血癥（Alb<30g/L）：增加置換液流量至25ml/kg/h，保證對流清除，避免“蛋白吸附”導(dǎo)致的溶質(zhì)清除下降。02-合并出血風(fēng)險（PLT<50×10?/L）：降低劑量至15ml/kg/h，減少抗凝相關(guān)出血。03-動態(tài)監(jiān)測：每24小時檢測Scr、尿素氮，根據(jù)清除效果調(diào)整劑量，如Scr下降<20%，需排查劑量不足或濾器凝血。CRRT抗凝方案：降低并發(fā)癥的“關(guān)鍵環(huán)節(jié)”老年膿毒癥患者常合并凝血功能障礙，抗凝方案需平衡“管路通暢”與“出血風(fēng)險”。CRRT抗凝方案：降低并發(fā)癥的“關(guān)鍵環(huán)節(jié)”抗凝方案選擇原則-首選：局部枸櫞酸抗凝（RCA）：抗凝效果確切，出血風(fēng)險低，適用于無嚴(yán)重肝功能衰竭、高鈣血癥患者。-次選：肝素抗凝：適用于無出血風(fēng)險（PLT>100×10?/L、APTT<40s），但需監(jiān)測HIT（肝素誘導(dǎo)血小板減少），老年患者HIT發(fā)生率達(dá)5%-10%。-無抗凝：適用于極高危出血（活動性出血、PLT<30×10?/L），需增加生理鹽水沖洗（每30分鐘100ml），增加護(hù)士工作量。CRRT抗凝方案：降低并發(fā)癥的“關(guān)鍵環(huán)節(jié)”RCA的老年患者實施要點010203-枸櫞酸劑量：動脈端輸入速度初始為4mmol/h，根據(jù)離子鈣（目標(biāo)0.25-0.4mmol/L）調(diào)整，避免枸櫞酸蓄積（血清離子鈣<1.0mmol/L）。-鈣劑補(bǔ)充：靜脈端補(bǔ)充10%葡萄糖酸鈣（10-20ml/h），維持血鈣濃度2.1-2.3mmol/L。-監(jiān)測指標(biāo)：每6小時檢測離子鈣、血氣（避免代謝性堿中毒），老年患者枸櫞酸清除率下降，需降低枸櫞酸流速（2-3mmol/h）。液體與電解質(zhì)管理：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的“核心措施”老年患者容量狀態(tài)復(fù)雜（如心功能不全、腎功能儲備差），液體管理需“精細(xì)化”。液體與電解質(zhì)管理：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的“核心措施”容量平衡策略-容量評估：結(jié)合超聲下下腔靜脈直徑（IVC，正常1.5-2.0cm，變異率<50%）和肺水指數(shù)（EVLWI，正常3-7ml/kg），避免“干重”（容量不足致腎灌注下降）與“濕重”（容量負(fù)荷致心衰、肺水腫）。-超濾量設(shè)定：根據(jù)每日出入量（目標(biāo)負(fù)平衡500-1000ml/d）和血流動力學(xué)（MAP>65mmHg）設(shè)定，老年患者超濾量<體重的5%/d。-容量反應(yīng)性評估：被動抬腿試驗（PLR）指導(dǎo)超濾，PLR后CI增加>15%提示有容量反應(yīng)性，可增加超濾量。液體與電解質(zhì)管理：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的“核心措施”電解質(zhì)管理-鉀離子：透析液鉀濃度2-3mmol/L，目標(biāo)血鉀3.5-5.0mmol/L，避免高鉀（>6.0mmol/L）致心律失?；虻外洠?lt;3.0mmol/L）致肌無力。01-碳酸氫鹽：透析液碳酸氫鹽濃度30-35mmol/L，糾正代謝性酸中毒（目標(biāo)pH>7.25），避免堿中毒（pH>7.45）致氧解離曲線左移。02-鈣、磷：避免低鈣血癥（血鈣<1.8mmol/L），枸櫞酸抗凝時補(bǔ)充鈣劑，磷濃度維持在0.8-1.5mmol/L，防止轉(zhuǎn)移性鈣化。03并發(fā)癥防治與療效監(jiān)測：提升治療成功率的“保障體系”CRRT并發(fā)癥是影響老年患者預(yù)后的關(guān)鍵，需“主動預(yù)防、早期干預(yù)”。并發(fā)癥防治與療效監(jiān)測：提升治療成功率的“保障體系”常見并發(fā)癥及防治-血流動力學(xué)不穩(wěn)定：采用緩慢超濾（起始超濾量100ml/h）、低溫透析液（35-36℃）、可調(diào)鈉透析（鈉濃度140-145mmol/L），維持MAP>65mmHg。-導(dǎo)管相關(guān)感染：嚴(yán)格無菌操作，避免股靜脈置管（感染率較頸內(nèi)靜脈高2倍），定期更換敷料（每2天），懷疑感染時立即拔管+培養(yǎng)。-透析器反應(yīng)：使用生物相容性好的聚砜膜濾器，避免使用環(huán)氧乙烷消毒濾器，出現(xiàn)過敏時（如發(fā)熱、皮疹）更換濾器并抗過敏治療。-營養(yǎng)丟失：增加營養(yǎng)支持，熱卡25-30kcal/kg/d（理想體重），蛋白質(zhì)1.2-1.5g/kg/d（優(yōu)質(zhì)蛋白占60%），補(bǔ)充水溶性維生素（維生素B1、C）。并發(fā)癥防治與療效監(jiān)測：提升治療成功率的“保障體系”療效監(jiān)測指標(biāo)-腎功能恢復(fù)：Scr、CysC動態(tài)變化（目標(biāo)Scr下降>30%），尿量>0.5ml/kg/h提示腎功能恢復(fù)。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-炎癥控制：PCT