老年跌倒的骨質(zhì)疏松藥物治療演講人01老年跌倒的骨質(zhì)疏松藥物治療02骨質(zhì)疏松與老年跌倒的病理生理關(guān)聯(lián)：跌倒風(fēng)險的“骨性基礎(chǔ)”03骨質(zhì)疏松藥物治療的“武器庫”：從抗骨吸收到促骨形成04個體化治療策略：從“一刀切”到“量體裁衣”05多學(xué)科協(xié)作：構(gòu)建“防跌倒-抗骨質(zhì)疏松”的綜合防線06總結(jié)與展望：守護老年人的“行走尊嚴(yán)”目錄01老年跌倒的骨質(zhì)疏松藥物治療老年跌倒的骨質(zhì)疏松藥物治療在老年醫(yī)學(xué)的臨床實踐中，我見證了太多因跌倒導(dǎo)致的悲劇——一位曾能獨立晨練的老人，因一次浴室滑倒引發(fā)髖部骨折，術(shù)后長期臥床，最終因肺部感染離世；一位退休教師，在公園散步時輕微絆倒，導(dǎo)致橈骨遠(yuǎn)端骨折，雖經(jīng)治療卻因手腕功能受限，再也無法提筆書寫。這些案例背后，往往隱藏著一個共同的“沉默殺手”：骨質(zhì)疏松。作為老年跌倒的核心危險因素，骨質(zhì)疏松不僅導(dǎo)致骨量減少、骨微結(jié)構(gòu)破壞，更通過削弱骨骼強度，使跌倒后的骨折風(fēng)險顯著增加。而藥物治療，作為骨質(zhì)疏松三級預(yù)防中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，其科學(xué)性與規(guī)范性直接關(guān)系到老年人的生活質(zhì)量和生命安全。本文將從骨質(zhì)疏松與跌倒的病理關(guān)聯(lián)出發(fā)，系統(tǒng)闡述骨質(zhì)疏松藥物的作用機制、臨床選擇、個體化策略及多學(xué)科協(xié)作要點，為行業(yè)同仁提供一套全面、嚴(yán)謹(jǐn)?shù)膶嵺`框架。02骨質(zhì)疏松與老年跌倒的病理生理關(guān)聯(lián)：跌倒風(fēng)險的“骨性基礎(chǔ)”骨質(zhì)疏松的本質(zhì)：骨代謝失衡的結(jié)構(gòu)性后果骨質(zhì)疏松是一種以骨量低下、骨微結(jié)構(gòu)損壞，導(dǎo)致骨脆性增加、易發(fā)生骨折為特征的全身性骨病。其核心病理機制是骨吸收與骨形成的動態(tài)平衡被打破：破骨細(xì)胞（OC）介導(dǎo)的骨吸收過程強于成骨細(xì)胞（OB）介導(dǎo)的骨形成過程，導(dǎo)致骨皮質(zhì)變薄、骨小梁稀疏、骨微結(jié)構(gòu)破壞。從微觀角度看，骨小梁的穿孔與斷裂使骨骼的力學(xué)強度下降；從宏觀角度看，骨密度（BMD）降低（通常T值≤-2.5SD）直接削弱骨骼對外力的緩沖能力。骨質(zhì)疏松如何增加跌倒風(fēng)險：雙重路徑的作用骨質(zhì)疏松通過“直接骨骼損傷”和“間接跌倒風(fēng)險”兩條路徑共同作用，導(dǎo)致老年跌倒事件的發(fā)生：1.直接骨骼損傷：當(dāng)?shù)拱l(fā)生時，骨質(zhì)疏松的骨骼無法承受正常的外力沖擊，易發(fā)生骨折。研究顯示，骨質(zhì)疏松患者的跌倒骨折風(fēng)險是非骨質(zhì)疏松者的3-6倍，常見骨折部位包括髖部（20%-30%致殘率）、脊柱（椎體壓縮性骨折導(dǎo)致身高縮短、駝背）、橈骨遠(yuǎn)端（Colles骨折）及肋骨（導(dǎo)致呼吸功能受限）。2.間接跌倒風(fēng)險：骨質(zhì)疏松常與肌少癥（肌肉質(zhì)量減少、力量下降）并存，兩者共同構(gòu)成“肌少性骨質(zhì)疏松”（SarcopenicOsteoporosis）。肌肉是維持平衡和步態(tài)穩(wěn)定的基礎(chǔ)，而骨質(zhì)疏松導(dǎo)致的骨痛（如椎體壓縮性骨折引起的腰背痛）、活動受限（因害怕跌倒而減少活動）會進(jìn)一步加劇肌肉萎縮，形成“骨-肌衰退惡性循環(huán)”。此外，骨質(zhì)疏松患者因骨量丟失導(dǎo)致的身高縮短、駝背，會改變身體重心，增加平衡維持難度。流行病學(xué)數(shù)據(jù)：骨質(zhì)疏松與跌倒的“共生關(guān)系”我國流行病學(xué)調(diào)查顯示，60歲以上人群骨質(zhì)疏松患病率約為36%，其中女性高達(dá)49%（絕經(jīng)后女性因雌激素水平下降，骨吸收加速，患病率顯著高于男性）；而65歲以上老年人每年跌倒發(fā)生率達(dá)20%-30%，跌倒導(dǎo)致的骨折中，50%以上與骨質(zhì)疏松相關(guān)。這些數(shù)據(jù)提示我們：骨質(zhì)疏松不僅是骨骼疾病，更是老年跌倒與殘疾的重要公共衛(wèi)生問題，其藥物治療需同時關(guān)注“骨強度提升”和“跌倒風(fēng)險降低”雙重目標(biāo)。03骨質(zhì)疏松藥物治療的“武器庫”：從抗骨吸收到促骨形成骨質(zhì)疏松藥物治療的“武器庫”：從抗骨吸收到促骨形成骨質(zhì)疏松藥物的核心目標(biāo)是“增加骨密度、改善骨質(zhì)量、降低骨折風(fēng)險”。根據(jù)作用機制，可分為兩大類：抗骨吸收藥物（抑制破骨細(xì)胞活性，減少骨丟失）和促骨形成藥物（激活成骨細(xì)胞功能，增加骨形成）。此外，還有兼具雙重作用的藥物及基礎(chǔ)補充劑（鈣劑與維生素D）。以下將從作用機制、臨床應(yīng)用、療效與局限性三方面系統(tǒng)闡述?？构俏账幬铮簻p少骨丟失的“剎車系統(tǒng)”抗骨吸收藥物是骨質(zhì)疏松治療的基石，尤其適用于骨量快速丟失階段（如絕經(jīng)后早期、糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松）。其核心機制是通過抑制破骨細(xì)胞的分化、成熟或功能，降低骨轉(zhuǎn)換率，從而減少骨量丟失。1.雙膦酸鹽類（Bisphosphonates,BPs）-作用機制：雙膦酸鹽與骨骼中的羥基磷灰石高度親和，特異性結(jié)合于骨吸收活躍部位；被破骨細(xì)胞吞噬后，抑制甲羥戊酸代謝途徑中的關(guān)鍵酶（法尼基焦磷酸合酶，F(xiàn)PPS），導(dǎo)致破骨細(xì)胞凋亡，同時抑制破骨細(xì)胞的前體分化，從而抑制骨吸收。-分類與代表藥物：-第一代：依替膦酸（口服，需間歇性、周期性使用）；-第二代：阿侖膦酸鈉（口服，每周1次）、帕米膦酸（靜脈，每3月1次）；抗骨吸收藥物：減少骨丟失的“剎車系統(tǒng)”-第三代：唑來膦酸（靜脈，每年1次）、利塞膦酸鈉（口服，每日1次）。-臨床應(yīng)用：-適應(yīng)癥：絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松、老年性骨質(zhì)疏松、糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松（GIOP）；-療效：可顯著提高腰椎BMD（5%-10%）、髖部BMD（3%-6%），降低椎體骨折風(fēng)險（40%-70%）、非椎體骨折風(fēng)險（20%-40%）；唑來膦酸因“年度給藥”的優(yōu)勢，患者依從性更高。-注意事項與不良反應(yīng)：-胃腸道反應(yīng)：口服雙膦酸鹽可能引起惡心、腹瀉、食管炎，建議晨起空腹服用，用200ml以上清水送服，服藥后30分鐘內(nèi)保持直立位；抗骨吸收藥物：減少骨丟失的“剎車系統(tǒng)”-頜骨壞死（ONJ）：多見于長期使用（>3年）或腫瘤患者（高劑量靜脈使用），發(fā)生率約0.1%-1%，術(shù)前停藥1-2個月可降低風(fēng)險；-非典型股骨骨折（AFF）：表現(xiàn)為大腿groin區(qū)疼痛，X線顯示橫向或短斜行骨折，長期使用（>5年）風(fēng)險增加，建議定期評估用藥獲益與風(fēng)險；-腎功能不全：唑來膦酸需根據(jù)肌酐清除率調(diào)整劑量（肌酐清除率＞30ml/min方可使用）?？构俏账幬铮簻p少骨丟失的“剎車系統(tǒng)”RANKL抑制劑-代表藥物：地舒單抗（Denosumab，皮下注射，每6月1次）-作用機制：RANKL（核因子κB受體活化因子配體）是破骨細(xì)胞分化的關(guān)鍵因子，地舒單抗為RANKL的全人源單克隆抗體，與RANKL結(jié)合后阻斷其與RANK（破骨細(xì)胞表面的受體）的相互作用，抑制破骨細(xì)胞形成與活化，同時促進(jìn)破骨細(xì)胞凋亡。-臨床應(yīng)用：-適應(yīng)癥：不適合使用雙膦酸鹽者（如嚴(yán)重胃腸道疾病、腎功能不全）、高骨折風(fēng)險老年患者；-療效：提高腰椎BMD（6%-8%）、髖部BMD（4%-5%），降低椎體骨折風(fēng)險（68%）、非椎體骨折風(fēng)險（20%）；抗骨吸收藥物：減少骨丟失的“剎車系統(tǒng)”RANKL抑制劑-優(yōu)勢：不經(jīng)腎臟代謝，適用于腎功能不全患者（無需調(diào)整劑量）；給藥方便（皮下注射，患者可自行在家完成）。-注意事項：-停藥后反彈風(fēng)險：停用地舒單抗后，骨轉(zhuǎn)換率會迅速升高（甚至高于治療前），可能導(dǎo)致骨量快速丟失和骨折風(fēng)險增加，需序貫其他抗骨吸收藥物（如雙膦酸鹽）；-低鈣血癥：用藥前需確保血鈣水平正常（≥2.1mmol/L），同時補充鈣劑和維生素D；-皮疹、關(guān)節(jié)痛等過敏反應(yīng)：發(fā)生率約5%-10%，多較輕微?？构俏账幬铮簻p少骨丟失的“剎車系統(tǒng)”RANKL抑制劑3.激素替代療法（HRT）與選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（SERMs）-激素替代療法（HRT）：-作用機制：補充雌激素，抑制破骨細(xì)胞活性，減少骨吸收；同時改善絕經(jīng)后癥狀（如潮熱、陰道干澀）。-適應(yīng)癥：絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松，尤其伴有絕經(jīng)癥狀者；-療效：可提高腰椎BMD（3%-5%），降低椎體骨折風(fēng)險（30%-40%）；-局限性：增加乳腺癌、子宮內(nèi)膜癌、靜脈血栓風(fēng)險，需個體化評估（有乳腺癌、血栓病史者禁用）。-選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（SERMs）：-代表藥物：雷洛昔芬（Raloxifene，口服，每日1次）；抗骨吸收藥物：減少骨丟失的“剎車系統(tǒng)”RANKL抑制劑-作用機制：在骨骼組織中發(fā)揮雌激素樣作用（抑制骨吸收），而在乳腺和子宮內(nèi)膜組織中拮抗雌激素，降低乳腺癌和子宮內(nèi)膜癌風(fēng)險；01-臨床應(yīng)用：適用于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松，尤其是有乳腺癌風(fēng)險者；02-局限性：增加靜脈血栓風(fēng)險（與HRT相似），對絕經(jīng)后癥狀改善無效。03促骨形成藥物：重建骨結(jié)構(gòu)的“加速器”促骨形成藥物通過激活成骨細(xì)胞，促進(jìn)骨基質(zhì)形成和礦化，增加骨量，同時改善骨微結(jié)構(gòu)（如增加骨小梁連續(xù)性），適用于嚴(yán)重骨質(zhì)疏松、高骨折風(fēng)險（如已有椎體骨折、骨密度極低）患者。促骨形成藥物：重建骨結(jié)構(gòu)的“加速器”甲狀旁腺激素相關(guān)肽（PTHrP）類似物-代表藥物：特立帕肽（Teriparatide，重組人甲狀旁腺激素1-34，皮下注射，每日1次）-作用機制：PTH1-34是甲狀旁腺激素（PTH）的活性片段，間歇性給藥可刺激成骨細(xì)胞增殖與分化，促進(jìn)骨形成；同時抑制破骨細(xì)胞凋亡，增加骨轉(zhuǎn)換率（但以骨形成為主）。-臨床應(yīng)用：-適應(yīng)癥：嚴(yán)重骨質(zhì)疏松（T值≤-3.5SD或已有脆性骨折）、雙膦酸鹽療效不佳者；-療效：治療18個月可提高腰椎BMD（8%-13%）、髖部BMD（3%-6%），降低椎體骨折風(fēng)險（65%）、非椎體骨折風(fēng)險（53%）；促骨形成藥物：重建骨結(jié)構(gòu)的“加速器”甲狀旁腺激素相關(guān)肽（PTHrP）類似物-優(yōu)勢：是目前唯一被證實可“修復(fù)骨微結(jié)構(gòu)”的藥物（可逆轉(zhuǎn)骨小梁穿孔）。-注意事項：-療程限制：最長使用時間不超過24個月（因長期使用可能增加骨腫瘤風(fēng)險，動物實驗顯示骨肉瘤發(fā)生率增加）；-高鈣血癥：用藥期間需監(jiān)測血鈣（尤其是與噻嗪類利尿劑聯(lián)用時）；-給藥不便：需每日皮下注射，部分患者依從性較差。促骨形成藥物：重建骨結(jié)構(gòu)的“加速器”硬化蛋白抑制劑-代表藥物：羅莫索珠單抗（Romosozumab，皮下注射，每月1次）-作用機制：硬化蛋白（Sclerostin）是由成骨細(xì)胞分泌的抑制骨形成的關(guān)鍵因子，羅莫索珠單抗為硬化蛋白單克隆抗體，通過抑制硬化蛋白，同時激活Wnt/β-catenin信號通路（促進(jìn)骨形成）和RANKL通路（短暫抑制骨吸收），兼具“促骨形成+抗骨吸收”雙重作用。-臨床應(yīng)用：-適應(yīng)癥：絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松，高骨折風(fēng)險（如已有椎體骨折、T值≤-3.0SD）；-療效：治療12個月可提高腰椎BMD（13%-14%）、髖部BMD（6%-7%），降低椎體骨折風(fēng)險（73%）、非椎體骨折風(fēng)險（25%）；-優(yōu)勢：起效快（1-3個月即可顯著提升骨密度），適用于骨折風(fēng)險極高的患者。促骨形成藥物：重建骨結(jié)構(gòu)的“加速器”硬化蛋白抑制劑-注意事項：-心血管事件風(fēng)險：臨床試驗顯示可能增加心肌梗死、中風(fēng)風(fēng)險（尤其有心血管疾病史者），需嚴(yán)格評估心血管風(fēng)險；-序貫治療：推薦后續(xù)序貫抗骨吸收藥物（如雙膦酸鹽），以維持骨密度；-成本較高：目前價格昂貴，需考慮患者經(jīng)濟狀況。基礎(chǔ)補充劑：骨質(zhì)疏松治療的“地基”鈣劑與維生素D是所有骨質(zhì)疏松藥物治療的基礎(chǔ)，即使使用抗骨吸收或促骨形成藥物，也需確保充足的鈣和維生素D攝入，否則藥物療效將大打折扣?；A(chǔ)補充劑：骨質(zhì)疏松治療的“地基”鈣劑-作用機制：鈣是骨骼礦化的主要原料，老年人腸鈣吸收率下降（從青年期的50%-60%降至20%-30%），需額外補充以維持鈣平衡。-推薦劑量：elementalcalcium500-600mg/日（飲食攝入不足者補充，如每日飲用牛奶＜300ml）；-注意事項：-避免過量：過量補充（＞1200mg/日）可能增加腎結(jié)石、心血管事件風(fēng)險；-分次服用：單次劑量不超過500mg（腸鈣吸收率隨劑量增加而下降）。基礎(chǔ)補充劑：骨質(zhì)疏松治療的“地基”維生素D-作用機制：促進(jìn)腸鈣吸收（鈣需維生素D才能在腸道被吸收），同時維持肌肉功能（改善肌力、平衡能力，降低跌倒風(fēng)險）。-推薦劑量：老年人維生素D缺乏（25OHD＜30ng/ml）者，需補充800-1000IU/日；缺乏嚴(yán)重者（＜20ng/ml）可先給予大劑量補充（如每周50000IU，持續(xù)8-12周），之后維持800-1000IU/日；-監(jiān)測指標(biāo)：定期監(jiān)測25OHD水平（目標(biāo)30-50ng/ml），避免過量（＞100ng/ml可能導(dǎo)致高鈣血癥）。04個體化治療策略：從“一刀切”到“量體裁衣”個體化治療策略：從“一刀切”到“量體裁衣”骨質(zhì)疏松藥物治療絕非“千篇一律”，需根據(jù)患者的年齡、性別、骨折史、合并疾病、用藥史、骨代謝狀態(tài)及個人意愿制定個體化方案。以下從特殊人群、治療時機、療程管理三方面闡述個體化策略。特殊人群的藥物選擇絕經(jīng)后女性-核心矛盾：雌激素水平急劇下降導(dǎo)致的骨快速丟失（絕經(jīng)后頭5年骨量丟失率達(dá)2%-5%/年）；01-首選藥物：雙膦酸鹽（如阿侖膦酸鈉、唑來膦酸）或RANKL抑制劑（地舒單抗）；若伴有絕經(jīng)癥狀且無禁忌癥，可考慮HRT；02-高危人群（已有椎體骨折或多發(fā)性骨折）：可首選促骨形成藥物（特立帕肽、羅莫索珠單抗），快速提升骨密度。03特殊人群的藥物選擇老年男性010203-核心矛盾：老年男性骨質(zhì)疏松多與繼發(fā)性因素相關(guān)（如睪酮水平下降、慢性病、藥物影響），需先排查病因（如甲狀旁腺功能亢進(jìn)、多發(fā)性骨髓瘤）；-首選藥物：雙膦酸鹽（阿侖膦酸鈉、唑來膦酸）；若睪酮水平低下且無禁忌癥，可考慮睪酮替代治療；-注意事項：老年男性常合并前列腺癌，需避免使用雄激素（可能促進(jìn)腫瘤進(jìn)展）。特殊人群的藥物選擇糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松（GIOP）-核心矛盾：糖皮質(zhì)激素不僅抑制腸鈣吸收（導(dǎo)致負(fù)鈣平衡），還直接抑制成骨細(xì)胞功能，同時促進(jìn)破骨細(xì)胞凋亡，骨丟失速度快（治療頭3個月骨量丟失達(dá)5%-10%）；-預(yù)防與治療：所有接受糖皮質(zhì)激素治療（≥3個月，每日潑尼松等效劑量≥5mg）者，均需啟動抗骨質(zhì)疏松治療；-首選藥物：雙膦酸鹽（如阿侖膦酸鈉），糖皮質(zhì)激素治療期間需持續(xù)使用，直至停藥后1年。321特殊人群的藥物選擇腎功能不全患者-藥物選擇：-輕中度腎功能不全（eGFR30-60ml/min）：雙膦酸鹽（阿侖膦酸鈉、利塞膦酸鈉）無需調(diào)整劑量；-重度腎功能不全（eGFR＜30ml/min）或透析患者：首選地舒單抗（不經(jīng)腎臟代謝），禁用唑來膦酸（經(jīng)腎臟排泄，蓄積風(fēng)險高）；-注意事項：需監(jiān)測血鈣、磷、甲狀旁腺激素水平（腎功能不全者常繼發(fā)性甲旁亢）。治療時機的把握：“何時啟動，何時調(diào)整？”1.啟動治療的時機：-絕對指征：已有脆性骨折（無論骨密度如何）；-相對指征：骨密度T值≤-2.5SD（無骨折史）或T值≤-1.5SD（且伴有1項跌倒危險因素，如肌少癥、既往跌倒史）。2.療效評估與調(diào)整：-骨密度監(jiān)測：治療1年復(fù)查骨密度，若腰椎或髖部BMD較基線下降＞5%，或無改善（提示治療無效），需排查用藥依從性、合并疾?。ㄈ缂谞钆韵俟δ芸哼M(jìn)）、藥物相互作用（如糖皮質(zhì)激素與雙膦酸鹽聯(lián)用可能降低療效）；-骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物（BTMs）監(jiān)測：BTMs（如Ⅰ型膠原C端肽CTX、骨鈣素OC）可反映骨轉(zhuǎn)換狀態(tài)，治療3-6個月若BTMs較基線下降＞30%，提示治療有效；若持續(xù)升高，提示骨吸收未得到控制，需調(diào)整方案；治療時機的把握：“何時啟動，何時調(diào)整？”-臨床終點：最終目標(biāo)是降低骨折風(fēng)險，而非單純提升骨密度——即使骨密度未達(dá)理想水平，只要骨折風(fēng)險顯著降低，治療即有效。療程管理：“何時停藥，何時重啟？”骨質(zhì)疏松藥物治療多為長期甚至終身治療，但需根據(jù)患者的骨折風(fēng)險、藥物不良反應(yīng)及獲益-風(fēng)險比動態(tài)調(diào)整療程。1.雙膦酸鹽的“藥物假期”（DrugHoliday）：-適用人群：長期使用雙膦酸鹽（＞5年），骨折風(fēng)險較低（如T值＞-3.0SD，無新發(fā)骨折）；-暫停時間：口服雙膦酸鹽可暫停2-3年，靜脈唑來膦酸可暫停3-5年；期間每年監(jiān)測骨密度和BTMs，若骨密度下降＞5%或出現(xiàn)新發(fā)骨折，需重啟治療；-注意事項：有高骨折風(fēng)險者（如已有椎體骨折、T值≤-3.0SD）不建議停藥。2.促骨形成藥物的療程限制：-特立帕肽：最長使用24個月，之后需序貫抗骨吸收藥物（如雙膦酸鹽）；-羅莫索珠單抗：推薦使用12個月后，序貫地舒單抗或雙膦酸鹽。療程管理：“何時停藥，何時重啟？”3.停藥后的監(jiān)測：-抗骨吸收藥物停藥后，骨密度會緩慢下降（每年1%-2%），但骨折風(fēng)險仍低于治療前；需定期評估跌倒風(fēng)險和骨密度，必要時重啟治療。05多學(xué)科協(xié)作：構(gòu)建“防跌倒-抗骨質(zhì)疏松”的綜合防線多學(xué)科協(xié)作：構(gòu)建“防跌倒-抗骨質(zhì)疏松”的綜合防線老年跌倒與骨質(zhì)疏松的管理絕非單一科室的任務(wù)，需骨科、內(nèi)分泌科、老年科、康復(fù)科、營養(yǎng)科、藥師等多學(xué)科協(xié)作，構(gòu)建“預(yù)防-治療-康復(fù)”的全鏈條管理體系。多學(xué)科團隊的分工與協(xié)作1.老年科/內(nèi)分泌科（核心科室）：-負(fù)責(zé)骨質(zhì)疏松的診斷（骨密度、骨代謝指標(biāo)評估）、藥物選擇及方案調(diào)整；-評估合并疾?。ㄈ缣悄虿?、高血壓）對骨質(zhì)疏松的影響，優(yōu)化用藥方案（如避免藥物相互作用）。2.康復(fù)科：-評估患者的肌力、平衡功能（如計時起立-行走測試、Berg平衡量表）；-制定個性化運動處方（如抗阻訓(xùn)練、平衡訓(xùn)練、太極拳），改善肌肉功能和平衡能力，降低跌倒風(fēng)險；-骨折后康復(fù)：指導(dǎo)患者進(jìn)行早期功能鍛煉（如髖部骨折術(shù)后的肌力訓(xùn)練、步態(tài)訓(xùn)練），減少并發(fā)癥。多學(xué)科團隊的分工與協(xié)作3.營養(yǎng)科：-評估患者的營養(yǎng)狀況（如蛋白質(zhì)、鈣、維生素D攝入水平）；-制定營養(yǎng)方案：每日攝入蛋白質(zhì)1.0-1.2g/kg（如雞蛋、牛奶、瘦肉），鈣800-1000mg（牛奶300ml+鈣劑補充），維生素D800-1000IU。4.藥師：-進(jìn)行用藥重整：避免重復(fù)用藥（如同時口服兩種鈣劑）、藥物相互作用（如地舒單抗與NSAIDs聯(lián)用增加胃腸道出血風(fēng)險）；-指導(dǎo)患者正確用藥（如雙膦酸鹽的服用方法、特立帕肽的注射技巧）；-監(jiān)測藥物不良反應(yīng)（如雙膦酸鹽的頜骨壞死、地舒單抗的低鈣血癥）。多學(xué)科團隊的分工與協(xié)作AB-處理骨質(zhì)疏松性骨折（如椎體成形術(shù)、髖關(guān)節(jié)置換術(shù)）；-評估骨折后骨密度變化，指導(dǎo)抗骨質(zhì)疏松治療。5.骨科：綜合管理的核心措施1.跌倒風(fēng)險評估與干預(yù)：