老年重癥患者容量管理的心功能保護(hù)演講人01老年重癥患者容量管理的心功能保護(hù)老年重癥患者容量管理的心功能保護(hù)作為長期奮戰(zhàn)在重癥醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的一線工作者，我深刻體會(huì)到老年重癥患者的容量管理如同在“刀尖上跳舞”——既要糾正休克、保證組織灌注，又要避免容量過負(fù)荷加重心臟負(fù)擔(dān)，最終實(shí)現(xiàn)心功能的平穩(wěn)保護(hù)。老年患者因生理儲(chǔ)備衰退、多系統(tǒng)疾病交織，其容量狀態(tài)與心功能之間的平衡尤為脆弱。本文將從病理生理基礎(chǔ)、精準(zhǔn)評估策略、個(gè)體化管理方案及多維度保護(hù)措施四個(gè)維度，系統(tǒng)闡述如何通過科學(xué)容量管理實(shí)現(xiàn)老年重癥患者心功能保護(hù)，并結(jié)合臨床經(jīng)驗(yàn)反思實(shí)踐中的關(guān)鍵點(diǎn)。一、老年重癥患者容量管理的病理生理基礎(chǔ)：理解“脆弱心臟”的特殊需求老年重癥患者的容量管理絕非簡單的“補(bǔ)液”或“利尿”，其核心在于理解衰老與疾病共同作用下，心血管系統(tǒng)、腎臟及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的復(fù)雜改變。這些改變構(gòu)成了容量管理的底層邏輯，也是制定個(gè)體化方案的基石。老年重癥患者容量管理的心功能保護(hù)1.1心血管系統(tǒng)的增齡性重構(gòu)：從“順應(yīng)性下降”到“心功能儲(chǔ)備耗竭”隨著年齡增長，老年人心臟發(fā)生顯著結(jié)構(gòu)性改變：心肌細(xì)胞肥大、膠原纖維增生（心肌纖維化）、心室壁增厚，導(dǎo)致左心室舒張功能率先受損（舒張性心功能不全），收縮功能儲(chǔ)備下降。臨床數(shù)據(jù)顯示，>75歲人群中，約50%存在左室射血分?jǐn)?shù)preserved（HFpEF）的舒張功能障礙，其心室對容量負(fù)荷的耐受性僅為青年人的1/3-1/2。此外，老年人心臟的β腎上腺素受體敏感性降低，在容量需求增加時(shí)（如感染、手術(shù)），心率增快和心肌收縮力增強(qiáng)的代償能力顯著減弱，易出現(xiàn)“低心排血量狀態(tài)”。更值得關(guān)注的是，老年患者的壓力感受器調(diào)節(jié)功能衰退，對血容量變化的反應(yīng)延遲：當(dāng)血容量減少時(shí)，交感神經(jīng)興奮的代償啟動(dòng)緩慢；而當(dāng)容量過負(fù)荷時(shí)，心房利鈉肽（ANP）和腦利鈉肽（BNP）的釋放不足，導(dǎo)致水鈉排泄延遲。這種“反應(yīng)遲鈍”使得容量狀態(tài)的波動(dòng)更易被忽視，直至出現(xiàn)急性心衰或肺水腫才被察覺。022腎臟調(diào)節(jié)功能的“雙重打擊”：增齡性衰退+疾病負(fù)擔(dān)2腎臟調(diào)節(jié)功能的“雙重打擊”：增齡性衰退+疾病負(fù)擔(dān)腎臟是容量調(diào)節(jié)的“執(zhí)行中樞”，而老年腎臟面臨“增齡性硬化”與“疾病打擊”的雙重壓力。40歲后，腎小球?yàn)V過率（GFR）每年下降約1ml/min，腎小管濃縮和稀釋功能減弱，對水、電解質(zhì)的調(diào)節(jié)能力下降。在重癥狀態(tài)下（如膿毒癥、低灌注），老年腎臟更易發(fā)生“急性腎損傷（AKI）”，進(jìn)一步削弱其排泄能力，形成“容量負(fù)荷過重→腎灌注壓升高→AKI加重→容量潴留”的惡性循環(huán)。臨床中我們常遇到這樣的病例：一位80歲肺炎合并AKI患者，初始因“尿少、血壓低”快速補(bǔ)液1500ml，后出現(xiàn)氧合下降、雙肺濕啰音，查BNP>1000pg/ml，超聲提示左室舒張功能不全合并肺動(dòng)脈高壓——這正是腎臟調(diào)節(jié)能力不足與心臟舒張功能受限共同作用的結(jié)果。033內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失衡：電解質(zhì)紊亂與酸堿代謝的“連鎖反應(yīng)”3內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失衡：電解質(zhì)紊亂與酸堿代謝的“連鎖反應(yīng)”老年重癥患者常因進(jìn)食困難、感染、藥物影響（如利尿劑、血管活性藥）出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，尤其是低鉀、低鎂血癥。鉀離子是維持心肌細(xì)胞電穩(wěn)定的關(guān)鍵，低鉀狀態(tài)可誘發(fā)心律失常（如室性早搏、房顫），進(jìn)一步降低心輸出量；而鎂離子缺乏則影響心肌細(xì)胞鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)，加重舒張功能障礙。此外，代謝性酸中毒（如膿毒癥乳酸升高）會(huì)抑制心肌收縮力，并通過激活交感神經(jīng)加重心臟后負(fù)荷，形成“酸中毒→心功能抑制→組織灌注下降→酸中毒加重”的惡性循環(huán)。這些病理生理改變提示：老年重癥患者的容量管理必須“整體視角”——既要關(guān)注心臟的前、后負(fù)荷，也要兼顧腎臟、電解質(zhì)及內(nèi)環(huán)境的平衡，任何單一環(huán)節(jié)的調(diào)整都可能引發(fā)連鎖反應(yīng)。3內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失衡：電解質(zhì)紊亂與酸堿代謝的“連鎖反應(yīng)”二、老年重癥患者容量狀態(tài)的精準(zhǔn)評估：從“經(jīng)驗(yàn)判斷”到“多模態(tài)監(jiān)測”容量管理的前提是準(zhǔn)確評估容量狀態(tài)，而老年患者因“癥狀不典型、體征不敏感”，傳統(tǒng)評估方法（如血壓、心率、尿量）常存在局限性。例如，老年心衰患者可能因“壓力感受器鈍化”僅表現(xiàn)為輕度血壓下降，而無典型“心率增快”；AKI患者尿量可能因藥物（如利尿劑）影響而正常，實(shí)際已存在有效循環(huán)血量不足。因此，我們需要結(jié)合臨床、影像、生物標(biāo)志物及動(dòng)態(tài)監(jiān)測，構(gòu)建“多模態(tài)評估體系”。041臨床評估：細(xì)節(jié)中捕捉“容量信號”1臨床評估：細(xì)節(jié)中捕捉“容量信號”癥狀與病史是首要線索。老年患者對容量不足的耐受性差，輕微活動(dòng)（如翻身、拍背）即出現(xiàn)氣促、乏力，需警惕“隱性低灌注”；而容量過負(fù)荷時(shí)，雖可能無明顯端坐呼吸，但夜間咳嗽、平臥后加重是早期信號。病史方面，需重點(diǎn)關(guān)注基礎(chǔ)心臟?。ㄓ绕涫荋FpEF）、慢性腎功能不全、長期利尿劑使用史——這些患者對容量變化的“閾值”顯著降低。體格檢查需結(jié)合“靜態(tài)”與“動(dòng)態(tài)”指標(biāo)。靜態(tài)指標(biāo)包括：皮膚彈性（脫水時(shí)皮膚回縮延遲）、頸靜脈充盈（容量過負(fù)荷時(shí)頸靜脈怒張，但需排除COPD、肺高壓等干擾）；動(dòng)態(tài)指標(biāo)包括：抬腿試驗(yàn)（PLR——平臥抬高下肢451分鐘，若MAP上升≥10mmHg，提示有效循環(huán)血量不足，其敏感度達(dá)90%以上）、肺部啰音（需注意老年患者肺順應(yīng)性下降，啰音可能為間質(zhì)性水腫而非肺泡水腫）。052影像學(xué)評估：可視化“心臟與肺的對話”2影像學(xué)評估：可視化“心臟與肺的對話”胸部X線是快速篩查容量過負(fù)荷的工具，但老年患者因胸廓畸形、肺纖維化，對“肺紋理增多、KerleyB線”的解讀需謹(jǐn)慎。我們更關(guān)注“血管redistribution”（上肺野血管紋理增多）和“支氣管充氣征”——后者提示肺泡水腫，是心源性肺水腫的特異性征象。床旁超聲是“重癥醫(yī)生的聽診器”，尤其在老年患者中價(jià)值突出。通過評估以下指標(biāo)可快速判斷容量與心功能：-下腔靜脈（IVC）直徑及呼吸變異度：IVC直徑<2cm且變異度>50%提示容量不足；>2.5cm且變異度<20%提示容量過負(fù)荷（需結(jié)合右心功能）；-左室舒張末期面積（LVEDA）與收縮末期面積（LVESA）：計(jì)算LVEDA/LVESA比值，比值減小提示前負(fù)荷不足；2影像學(xué)評估：可視化“心臟與肺的對話”-二尖瓣口血流E/e'比值：E/e'>14提示左室充壓升高（舒張功能不全），此時(shí)若快速補(bǔ)液極易導(dǎo)致肺水腫；-肺滑動(dòng)與B線：雙側(cè)肺B線增多（“肺火箭征”）是肺間質(zhì)水腫的標(biāo)志，需與急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）鑒別（ARDS多為雙側(cè)、非重力依賴區(qū)B線）。063生物標(biāo)志物：量化“心臟的應(yīng)激反應(yīng)”3生物標(biāo)志物：量化“心臟的應(yīng)激反應(yīng)”BNP/NT-proBNP是心功能不全的“晴雨表”，但在老年患者中需注意“基線值升高”：慢性心衰患者BNP基線值常>100pg/ml，急性加重時(shí)可>500pg/ml；而腎功能不全時(shí)NT-proBNP排泄延遲，其診斷閾值需上調(diào)（eGFR<30ml/min時(shí)，NT-proBNP>1200pg/ml提示心衰）。肌鈣蛋白（cTn）的輕度升高在老年重癥患者中常見，需鑒別“心肌損傷”與“心肌梗死”：容量過負(fù)荷導(dǎo)致心室壁張力升高，可引起心肌細(xì)胞微損傷，cTnI輕度升高（0.1-0.5ng/ml）；若伴隨ST段動(dòng)態(tài)改變，需警惕急性冠脈綜合征。074動(dòng)態(tài)監(jiān)測趨勢：比“單次數(shù)值”更重要4動(dòng)態(tài)監(jiān)測趨勢：比“單次數(shù)值”更重要老年患者的容量狀態(tài)是動(dòng)態(tài)變化的，單次評估可能存在“假陰性”或“假陽性”。我們強(qiáng)調(diào)“趨勢監(jiān)測”：例如，連續(xù)3天監(jiān)測體重（每日同一時(shí)間、同一體重秤，體重增加>1kg/日提示容量潴留）、每小時(shí)尿量（若尿量<0.5ml/kg/h且補(bǔ)液后無改善，需警惕低灌注）；對于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定患者，有創(chuàng)動(dòng)脈壓監(jiān)測可實(shí)時(shí)觀察脈壓變異度（PPV<10%提示容量反應(yīng)性差，>15%提示可能有反應(yīng)）。老年重癥患者容量管理的核心策略：個(gè)體化“滴定式”調(diào)整基于精準(zhǔn)評估，容量管理需遵循“目標(biāo)導(dǎo)向、動(dòng)態(tài)調(diào)整”原則，核心是“維持有效循環(huán)血量與心功能保護(hù)之間的平衡”。具體策略需根據(jù)患者基礎(chǔ)疾病、容量狀態(tài)及器官功能制定，避免“一刀切”。081液體復(fù)蘇的“黃金窗口”：何時(shí)補(bǔ)？補(bǔ)多少？1液體復(fù)蘇的“黃金窗口”：何時(shí)補(bǔ)？補(bǔ)多少？液體復(fù)蘇的啟動(dòng)時(shí)機(jī)需嚴(yán)格把握“指征”而非“經(jīng)驗(yàn)”。對于老年膿毒癥休克患者，復(fù)蘇目標(biāo)不再是“CVP8-12mmHg、MAP≥65mmHg”的統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，而是基于“動(dòng)態(tài)指標(biāo)”：若PLR后MAP上升≥10mmHg且尿量增加，提示存在容量反應(yīng)性，可開始補(bǔ)液；若PLR后無反應(yīng)，即使血壓偏低，也應(yīng)先使用血管活性藥（如去甲腎上腺素）維持灌注，避免盲目補(bǔ)液。液體種類選擇需兼顧“擴(kuò)容效率”與“心臟負(fù)荷”。晶體液（如乳酸林格液）是首選，因其對凝血功能影響小、成本低，但需注意“輸液量3-4倍于丟失量”才能達(dá)到擴(kuò)容效果（膠體液的擴(kuò)容效率約為晶體液的1-2倍）。膠體液（如羥乙基淀粉、白蛋白）需謹(jǐn)慎使用：對于心功能不全患者，羥乙基淀粉可能增加腎損傷風(fēng)險(xiǎn)，而白蛋白（20-25g）聯(lián)合利尿劑可用于低蛋白血癥（ALB<30g/L）合并肺水腫的患者，通過提高膠體滲透壓促進(jìn)組織間液回吸收。1液體復(fù)蘇的“黃金窗口”：何時(shí)補(bǔ)？補(bǔ)多少？液體復(fù)蘇的終點(diǎn)是“組織灌注改善”而非“指標(biāo)達(dá)標(biāo)”。我們更關(guān)注“乳酸清除率>10%、混合靜脈血氧飽和度（SvO2）>65%、尿量>0.5ml/kg/h”，而非單純追求CVP或MAP。例如，一位85歲感染性休克合并HFpEF患者，初始補(bǔ)液500ml后MAP上升至60mmHg，但乳酸仍為4mmol/L，超聲提示E/e'=16，此時(shí)暫停補(bǔ)液，轉(zhuǎn)而使用去甲腎上腺素維持MAP，并給予小劑量多巴酚丁胺（5-10μg/kg/min）增強(qiáng)心肌收縮力，最終乳酸降至1.2mmol/L，未出現(xiàn)肺水腫。092容量過負(fù)荷的“階梯式”處理：利尿與超濾的平衡2容量過負(fù)荷的“階梯式”處理：利尿與超濾的平衡對于已出現(xiàn)容量過負(fù)荷（如肺水腫、外周水腫）的老年患者，需遵循“先利尿、后超濾”的原則，同時(shí)監(jiān)測電解質(zhì)與腎功能。利尿劑選擇：袢利尿劑（如呋塞米、托拉塞米）是首選，通過抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)體，減少水鈉重吸收。老年患者起始劑量需減量（呋塞米20-40mgiv），根據(jù)尿量調(diào)整（目標(biāo)尿量0.5-2ml/kg/h）；若利尿效果不佳（如利尿劑抵抗），可聯(lián)合噻嗪類利尿劑（如氫氯噻嗪）或醛固酮拮抗劑（如螺內(nèi)酯），但需注意高鉀血癥風(fēng)險(xiǎn)（尤其與ACEI/ARB聯(lián)用時(shí)）。腎臟替代治療（RRT）的時(shí)機(jī)：對于利尿劑抵抗、合并嚴(yán)重酸中毒或高鉀血癥的患者，連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）是重要手段。CRRT的優(yōu)勢在于“緩慢、連續(xù)清除水分與溶質(zhì)”，對血流動(dòng)力學(xué)影響小，尤其適合老年心功能不全患者。但需注意“超濾速度”：初始超濾率設(shè)為0.5ml/kg/h，根據(jù)血壓、中心靜脈壓（CVP）調(diào)整，避免超濾過快導(dǎo)致低灌注加重。103特殊人群的個(gè)體化管理：從“共病”到“并發(fā)癥”3特殊人群的個(gè)體化管理：從“共病”到“并發(fā)癥”合并慢性心衰（HFpEF/HFrEF）的患者：容量管理需“以心功能為核心”。HFrEF患者（EF<40%）可耐受一定容量負(fù)荷，但需控制“干體重”，每日體重變化<0.5kg；HFpEF患者（EF≥40%）則需嚴(yán)格限制容量攝入（每日入量<1500ml），聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦（ARNI）改善心肌舒張功能，避免β受體阻滯劑（可能加重舒張功能障礙）。合并慢性腎功能不全的患者：容量管理需“平衡灌注與排泄”。對于非透析依賴的CKD患者，eGFR30-60ml/min時(shí)，入量=前一日尿量+500ml；eGFR<30ml/min時(shí)，入量=尿量+300ml，避免“隱性水鈉潴留”。對于透析患者，需調(diào)整透析間期體重增長（目標(biāo)<干體重的5%），避免容量波動(dòng)過大誘發(fā)心衰。3特殊人群的個(gè)體化管理：從“共病”到“并發(fā)癥”術(shù)后老年患者：容量管理需“關(guān)注第三間隙丟失”。術(shù)后患者因應(yīng)激反應(yīng)、炎癥介質(zhì)釋放，可出現(xiàn)“第三間隙轉(zhuǎn)移”（液體潴留于組織間隙），此時(shí)CVP可能正常，但實(shí)際有效循環(huán)血量不足。需結(jié)合“乳酸、SVV”動(dòng)態(tài)評估，避免過度補(bǔ)液導(dǎo)致術(shù)后心衰（尤其心臟術(shù)后患者，容量過負(fù)荷是術(shù)后低心排血量的常見誘因）。心功能保護(hù)的多維度綜合措施：超越“容量管理”本身容量管理是心功能保護(hù)的“基礎(chǔ)”，但絕非全部。老年重癥患者常合并多器官功能障礙，需從藥物、機(jī)械通氣、營養(yǎng)等多維度協(xié)同干預(yù)，形成“容量-心功能-器官”的整體保護(hù)網(wǎng)絡(luò)。111藥物協(xié)同：精準(zhǔn)調(diào)控“心臟的前后負(fù)荷”1藥物協(xié)同：精準(zhǔn)調(diào)控“心臟的前后負(fù)荷”血管活性藥的應(yīng)用需兼顧“升壓”與“心臟保護(hù)”。去甲腎上腺素是感染性休克一線升壓藥，通過激動(dòng)α受體收縮血管提升MAP，對心率影響小，但需注意大劑量（>0.2μg/kg/min）可能增加心肌耗氧量；多巴酚丁胺通過激動(dòng)β1受體增強(qiáng)心肌收縮力，適用于低心排血量患者，但可能誘發(fā)心動(dòng)過速（需維持HR<100次/分）。對于HFpEF患者，可謹(jǐn)慎使用米力農(nóng)（PDE-3抑制劑），通過降低肺血管阻力減輕右心負(fù)荷，但需監(jiān)測血壓（避免收縮壓<90mmHg）。神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑的長期應(yīng)用需“動(dòng)態(tài)評估”。慢性心衰患者需使用ARNI（沙庫巴曲纈沙坦）、β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑“金三角”治療，但在重癥急性期需暫停（可能惡化血流動(dòng)力學(xué)），待病情穩(wěn)定（血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)、尿量>1ml/kg/h）后逐漸恢復(fù)。122機(jī)械通氣：優(yōu)化“呼吸與心臟的協(xié)同”2機(jī)械通氣：優(yōu)化“呼吸與心臟的協(xié)同”機(jī)械通氣是老年重癥患者的重要支持手段，但不當(dāng)通氣模式可能加重心臟負(fù)擔(dān)。潮氣量設(shè)置需“肺保護(hù)策略”：6-8ml/kgPBW（理想體重），避免大潮氣量（>10ml/kg）導(dǎo)致肺泡過度膨脹、回心血量減少；PEEP水平需個(gè)體化：對于心功能不全患者，PEEP>8cmH2O可能增加胸內(nèi)壓、降低靜脈回心血量，需監(jiān)測SVV（目標(biāo)<10%）和氧合（目標(biāo)PaO2/FiO2>150）；自主呼吸試驗(yàn)（SBT）需謹(jǐn)慎：老年患者呼吸肌力量弱，SBT失敗率較高，可逐步延長自主呼吸時(shí)間（從30分鐘至2小時(shí)），避免呼吸肌疲勞增加心臟后負(fù)荷。133營養(yǎng)支持：為“心功能修復(fù)”提供物質(zhì)基礎(chǔ)3營養(yǎng)支持：為“心功能修復(fù)”提供物質(zhì)基礎(chǔ)老年重癥患者常存在“營養(yǎng)不良-炎癥-心衰”惡性循環(huán)，合理營養(yǎng)支持是心功能保護(hù)的重要環(huán)節(jié)。能量供給需“避免過度”：25-30kcal/kg/d，過高能量攝入增加二氧化碳生成量，加重呼吸負(fù)荷；蛋白質(zhì)補(bǔ)充需“優(yōu)質(zhì)足量”：1.2-1.5g/kg/d，優(yōu)先選用支鏈氨基酸（如亮氨酸），促進(jìn)心肌蛋白合成；液體入量需“納入營養(yǎng)總量”：腸內(nèi)營養(yǎng)時(shí)，每日總?cè)肓?營養(yǎng)液量+靜脈補(bǔ)液量+不顯性失水量（約500ml），避免因營養(yǎng)液含水量高導(dǎo)致容量過負(fù)荷。144多學(xué)科協(xié)作（MDT）：構(gòu)建“全程化”管理網(wǎng)絡(luò)4多學(xué)科協(xié)作（MDT）：構(gòu)建“全程化”管理網(wǎng)絡(luò)老年重癥患者的容量管理絕非ICU醫(yī)生“單打獨(dú)斗”，需心內(nèi)科、腎內(nèi)科、營養(yǎng)科、臨床藥師等多學(xué)科協(xié)作。我們每周開展一次MDT討論，針對復(fù)雜病例（如合并心衰、腎衰、肝硬化的老年膿毒癥患者）制定個(gè)體化方案：心內(nèi)科醫(yī)生評估心功能分級與藥物調(diào)整，腎內(nèi)科醫(yī)生指導(dǎo)液體平衡與CRRT參數(shù)，臨床藥師監(jiān)測藥物相互作用（如利尿劑與地高辛聯(lián)用時(shí)的血藥濃度）。這種協(xié)作模式可降低30天再住院率，改善患者遠(yuǎn)期預(yù)后。151案例一：老年膿毒癥休克合并HFpEF的容量管理1案例一：老年膿毒癥休克合并HFpEF的容量管理患者，男，82歲，因“發(fā)熱、氣促3天”入院。既往高血壓、糖尿病、HFpEF病史（EF55%，E/e'=16）。入院時(shí)：T39.2℃，P120次/分，R28次/分，BP85/50mmHg，SpO288%（面罩吸氧5L/min）。查體：雙肺濕啰音，下肢水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC18×10^9/L，Pro-BNP1200pg/ml，Cr120μmol/L，乳酸3.5mmol/L。超聲：IVC2.3cm，變異度15%，左室舒張功能不全，肺B線增多。管理過程：-初始評估：膿毒癥休克合并HFpEF，存在容量反應(yīng)性（PLR后MAP上升12mmHg），但心功能儲(chǔ)備差；1案例一：老年膿毒癥休克合并HFpEF的容量管理-液體復(fù)蘇：予500ml乳酸林格液快速輸注，MAP上升至65mmHg，但SpO2降至82%，復(fù)查超聲肺B線增多，立即停止補(bǔ)液；01-血管活性藥：予去甲腎上腺素0.1μg/kg/min維持MAP，同時(shí)小劑量多巴酚丁胺（5μg/kg/min）增強(qiáng)心肌收縮力；02-利尿與抗感染：予托拉塞米20mgiv，哌拉西林他唑巴坦抗感染；03-動(dòng)態(tài)監(jiān)測：每4小時(shí)監(jiān)測BNP、乳酸、尿量，調(diào)整多巴酚丁胺劑量至8μg/kg/min；04-轉(zhuǎn)歸：48小時(shí)后乳酸降至1.2mmol/ml，BNP降至600pg/ml，SpO294%（吸氧2L/min），順利轉(zhuǎn)出ICU。051案例一：老年膿毒癥休克合并HFpEF的容量管理經(jīng)驗(yàn)反思：老年膿毒癥休克合并HFpEF患者，容量復(fù)蘇需“小劑量、慢速推進(jìn)”，同時(shí)結(jié)合超聲動(dòng)態(tài)評估肺水腫風(fēng)險(xiǎn)；血管活性藥與正性肌力藥的聯(lián)合應(yīng)用可“既保證灌注，又避免過負(fù)荷”。162案例二：老年術(shù)后心衰患者容量過負(fù)荷的糾正2案例二：老年術(shù)后心衰患者容量過負(fù)荷的糾正患者，女，79歲，因“股骨頸置換術(shù)后”轉(zhuǎn)入ICU。既往陳舊性心梗（EF40%），長期服用呋塞米20mgqd。術(shù)后24小時(shí)：BP120/70mmHg，HR110次/分，R30次/分，SpO290%（面罩吸氧4L/min）。查體：雙肺滿布濕啰音，下肢重度水腫。胸片：肺水腫，心胸比0.55。BNP2500pg/ml，Cr100μmol/L。管理過程：-緊急處理：予嗎啡3mgiv減輕心臟前負(fù)荷，呋塞米40mgiv，抬高床頭30；-容量評估