老年高血壓合并高脂血癥他汀類與輔酶Q10方案演講人01老年高血壓合并高脂血癥他汀類與輔酶Q10方案02引言：老年高血壓合并高脂血癥的臨床挑戰(zhàn)與綜合管理的重要性引言：老年高血壓合并高脂血癥的臨床挑戰(zhàn)與綜合管理的重要性隨著全球人口老齡化進(jìn)程加速，老年高血壓合并高脂血癥的患病率逐年攀升，已成為威脅我國老年人群健康的“隱形殺手”。流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，我國≥60歲人群高血壓患病率超過60%，其中合并高脂血癥者占比約40%；而高脂血癥患者中，合并高血壓的比例亦高達(dá)50%以上。二者共存時(shí)，通過加速動(dòng)脈粥樣硬化、損害血管內(nèi)皮功能、激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）等多重機(jī)制，顯著增加心肌梗死、腦卒中、心力衰竭等心血管事件風(fēng)險(xiǎn)，較單一疾病風(fēng)險(xiǎn)增加2-4倍，是老年患者致殘、致死的主要原因之一。老年患者因生理功能減退（如肝腎功能下降、藥物代謝酶活性降低）、多病共存（如糖尿病、慢性腎臟?。┘岸嗨幝?lián)用等特點(diǎn)，對(duì)治療方案的安全性、耐受性及個(gè)體化提出更高要求。當(dāng)前，臨床以他汀類調(diào)脂藥物為核心，聯(lián)合降壓藥物的綜合管理策略雖已廣泛實(shí)踐，但他汀相關(guān)不良反應(yīng)（如肌病、引言：老年高血壓合并高脂血癥的臨床挑戰(zhàn)與綜合管理的重要性肝酶異常）及老年患者對(duì)長期治療的依從性問題仍制約著療效的充分發(fā)揮。在此背景下，探索既能強(qiáng)化他汀療效又能減少其不良反應(yīng)的輔助干預(yù)措施，成為老年高血壓合并高脂血癥治療領(lǐng)域的關(guān)鍵科學(xué)問題。其中，輔酶Q10（CoenzymeQ10,CoQ10）因其在細(xì)胞能量代謝、抗氧化及血管保護(hù)中的多重作用，與他汀類聯(lián)用展現(xiàn)出協(xié)同增效的潛力，為優(yōu)化老年患者的綜合管理提供了新思路。本文旨在基于循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，結(jié)合老年患者的病理生理特點(diǎn)，系統(tǒng)闡述他汀類與輔酶Q10聯(lián)合方案的作用機(jī)制、臨床應(yīng)用及優(yōu)化策略，為臨床實(shí)踐提供參考。03老年高血壓合并高脂血癥的病理生理特征與治療目標(biāo)雙重病理機(jī)制：高血壓與高脂血癥的交互作用高血壓與高脂血癥并非孤立存在，二者通過“脂質(zhì)-血管-神經(jīng)-內(nèi)分泌”軸形成惡性循環(huán)，加速靶器官損害：1.血管內(nèi)皮功能障礙：高脂血癥通過氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）沉積、激活炎癥反應(yīng)，損傷血管內(nèi)皮，一氧化氮（NO）合成減少，內(nèi)皮依賴性舒張功能下降；高血壓通過機(jī)械應(yīng)力刺激內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激，進(jìn)一步加重內(nèi)皮損傷。二者協(xié)同導(dǎo)致血管痙攣、通透性增加，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生。2.RAS系統(tǒng)過度激活：高血壓狀態(tài)下，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）被激活，血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）水平升高；AngⅡ不僅收縮血管、升高血壓，還可刺激肝臟合成極低密度脂蛋白（VLDL），抑制脂蛋白脂酶（LPL）活性，加重脂質(zhì)代謝紊亂。雙重病理機(jī)制：高血壓與高脂血癥的交互作用3.氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)：ox-LDL和AngⅡ均可激活NADPH氧化酶，增加活性氧（ROS）生成，誘導(dǎo)炎癥因子（如IL-6、TNF-α）釋放，促進(jìn)單核細(xì)胞浸潤、泡沫細(xì)胞形成，加速動(dòng)脈粥樣硬化斑塊進(jìn)展與不穩(wěn)定。老年患者的特殊性：生理儲(chǔ)備下降與藥物代謝特點(diǎn)1.肝腎功能減退：老年患者肝臟體積縮小、肝血流量減少，細(xì)胞色素P450（CYP450）酶活性（如CYP3A4、CYP2C9）降低，影響他汀類藥物的代謝與清除，增加血藥濃度及不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)；腎小球?yàn)V過率（eGFR）下降，經(jīng)腎臟排泄的藥物（如部分降壓藥）蓄積風(fēng)險(xiǎn)增加，需調(diào)整藥物劑量。2.多病共存與多藥聯(lián)用：老年患者常合并糖尿病、慢性腎臟病（CKD）、骨質(zhì)疏松等疾病，需聯(lián)用多種藥物（如降糖藥、抗血小板藥、鈣劑），藥物相互作用風(fēng)險(xiǎn)顯著升高。例如，他汀類與鈣通道阻滯劑（如維拉帕米）、抗真菌藥（如酮康唑）聯(lián)用時(shí)，通過競爭CYP450酶代謝，增加他汀血藥濃度，誘發(fā)肌病風(fēng)險(xiǎn)。3.生理儲(chǔ)備與代償能力下降：老年患者肌肉含量減少（肌少癥）、線粒體功能減退，對(duì)藥物毒性的耐受性降低；同時(shí)，認(rèn)知功能減退、記憶力下降可能導(dǎo)致漏服、錯(cuò)服藥物，影響治療依從性。治療目標(biāo)：個(gè)體化調(diào)脂與血壓控制的協(xié)同達(dá)標(biāo)《中國老年高血壓管理指南（2023年）》和《中國成人血脂異常防治指南（2023年）》強(qiáng)調(diào)，老年高血壓合并高脂血癥的治療需基于總體心血管風(fēng)險(xiǎn)分層，制定個(gè)體化目標(biāo)：1.血壓控制目標(biāo)：一般老年患者（≥65歲）血壓目標(biāo)為<140/90mmHg；能耐受且身體狀況良好者可進(jìn)一步控制在<130/80mmHg；合并冠心病、糖尿病或CKD3-4期者，目標(biāo)值個(gè)體化，避免血壓過低（<120/70mmHg）導(dǎo)致腦灌注不足。2.血脂管理目標(biāo)：以低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）為核心靶點(diǎn)，根據(jù)風(fēng)險(xiǎn)分層設(shè)定目標(biāo)值：極高?；颊撸ㄈ绾喜SCVD、糖尿?。㎜DL-C<1.4mmol/L；高?；颊撸ㄈ绺哐獕汉喜ⅰ?項(xiàng)危險(xiǎn)因素）LDL-C<1.8mmol/L；中低?；颊週DL-C<2.6mmol/L。對(duì)于不能達(dá)標(biāo)者，可考慮非高密度脂蛋白膽固醇（non-HDL-C）或載脂蛋白B（ApoB）作為次要靶點(diǎn)。04他汀類藥物治療：核心地位與臨床應(yīng)用的局限性作用機(jī)制：調(diào)脂與非調(diào)脂獲益的雙重路徑他汀類通過抑制3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶，阻斷膽固醇合成限速步驟，顯著降低血清LDL-C水平（降幅20%-60%），是迄今降低心血管事件證據(jù)最充分的調(diào)脂藥物。除調(diào)脂作用外，他汀還具有多重非調(diào)脂效應(yīng)，被稱為“多效性他汀”：1.抗炎作用：抑制核因子κB（NF-κB）信號(hào)通路，減少炎癥因子（如CRP、IL-6）釋放，穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊纖維帽。2.抗氧化作用：上調(diào)內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）表達(dá)，增加NO生物利用度，抑制ox-LDL形成。3.改善內(nèi)皮功能：促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞修復(fù)，增加血管彈性，改善血流介導(dǎo)的舒張功能（FMD）。4.抗血栓作用：抑制血小板聚集，降低纖維蛋白原水平，減少血栓形成風(fēng)險(xiǎn)。老年患者他汀治療的循證證據(jù)與獲益大型臨床試驗(yàn)亞組分析證實(shí)，老年患者從他汀治療中顯著獲益：-PROVEIT-TIMI22研究：在4162例急性冠脈綜合征（ACS）患者中，老年亞組（≥65歲）接受阿托伐他汀80mg/d強(qiáng)化降脂，LDL-C降至1.8mmol/L以下，主要心血管事件風(fēng)險(xiǎn)降低35%，與年輕亞組療效相當(dāng)。-TNT研究：在10001例穩(wěn)定性冠心病患者中，老年亞組（≥65歲）接受阿托伐他汀80mg/d治療，LDL-C降至2.0mmol/L以下，心血管死亡、非致死性心梗、腦卒中復(fù)合終點(diǎn)風(fēng)險(xiǎn)降低19%，且未增加嚴(yán)重不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)。-HPS2-THRIVE研究：在25673例高危血管疾病患者中，老年亞組（≥70歲）接受辛伐他汀40mg/d聯(lián)合依折麥布，主要血管事件風(fēng)險(xiǎn)降低15%，證實(shí)老年患者從他汀長期治療中獲益。他汀相關(guān)不良反應(yīng)的機(jī)制與老年患者的風(fēng)險(xiǎn)盡管他汀療效確切，但其不良反應(yīng)在老年患者中更為突出，主要包括：1.肌肉癥狀：發(fā)生率約5%-10%，表現(xiàn)為肌痛、無力、肌酸激酶（CK）升高，嚴(yán)重者可致橫紋肌溶解（罕見，發(fā)生率<0.1%）。機(jī)制可能與他汀抑制輔酶Q10合成（導(dǎo)致線粒體能量代謝障礙）、鈣穩(wěn)態(tài)失衡及炎癥因子釋放有關(guān)。老年患者因肌肉質(zhì)量減少、腎功能減退，風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。2.肝酶異常：發(fā)生率1%-3%，表現(xiàn)為ALT、AST升高，呈劑量依賴性。老年患者肝血流量減少，藥物代謝緩慢，肝酶異常風(fēng)險(xiǎn)升高，但嚴(yán)重肝損傷罕見（<0.01%）。3.新發(fā)糖尿病風(fēng)險(xiǎn)：長期大劑量他汀治療（如阿托伐他汀80mg/d）新發(fā)糖尿病風(fēng)險(xiǎn)增加約12%-15%，可能與他汀影響胰島素信號(hào)傳導(dǎo)、β細(xì)胞功能有關(guān)。老年患者常存在胰島素抵抗，風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)一步增加。他汀相關(guān)不良反應(yīng)的機(jī)制與老年患者的風(fēng)險(xiǎn)4.藥物相互作用：老年患者多藥聯(lián)用常見，他汀類經(jīng)CYP450酶代謝（如阿托伐他汀、辛伐他汀經(jīng)CYP3A4，洛伐他汀經(jīng)CYP3A4，瑞舒伐他汀經(jīng)CYP2C9），與CYP3A4抑制劑（如克拉霉素、環(huán)孢素）聯(lián)用時(shí)，血藥濃度升高，不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。05輔酶Q10的補(bǔ)充機(jī)制：從病理生理到臨床干預(yù)輔酶Q10的生理功能：細(xì)胞能量代謝的核心因子231輔酶Q10是一種脂溶性醌類化合物，在人體內(nèi)廣泛分布于心、肝、腎等高能量需求器官，主要發(fā)揮雙重生理作用：1.線粒體呼吸鏈電子傳遞：作為呼吸鏈復(fù)合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的輔酶，參與氧化磷酸化，促進(jìn)ATP合成，為心肌、骨骼肌等組織提供能量。2.抗氧化防御：通過醌環(huán)的氧化還原反應(yīng)，直接清除ROS，并再生維生素E、維生素C等抗氧化劑，保護(hù)細(xì)胞膜免受脂質(zhì)過氧化損傷。老年患者與他汀治療下的輔酶Q10狀態(tài)1.年齡相關(guān)的內(nèi)源性合成減少：人體輔酶Q10的合成主要在肝臟完成，隨年齡增長，HMG-CoA還原酶活性下降，輔酶Q10合成量逐漸減少（40歲后每年下降約0.5%），70歲老年人組織中輔酶Q10含量僅為青年人的50%-60%。2.他汀類藥物對(duì)輔酶Q10合成的抑制：他汀通過抑制HMG-CoA還原酶，阻斷膽固醇合成途徑，同時(shí)抑制輔酶Q10的前體——甲羥戊酸（MVA）的合成，導(dǎo)致內(nèi)源性輔酶Q10水平下降。研究顯示，長期服用他汀的患者，骨骼肌中輔酶Q10濃度降低約30%-40%，與他汀相關(guān)肌病的發(fā)生呈正相關(guān)。補(bǔ)充輔酶Q10的理論基礎(chǔ)與潛在獲益基于上述機(jī)制，補(bǔ)充外源性輔酶Q10可能通過以下途徑改善他汀治療的耐受性與療效：1.改善線粒體功能，緩解肌病癥狀：通過增加骨骼肌ATP合成，糾正能量代謝障礙，減輕肌痛、乏力等癥狀。一項(xiàng)納入12項(xiàng)RCT的薈萃分析顯示，輔酶Q10（100-300mg/d）可降低他汀相關(guān)肌痛發(fā)生率（RR=0.35，95%CI:0.22-0.56），并改善患者生活質(zhì)量評(píng)分。2.協(xié)同抗氧化，增強(qiáng)血管保護(hù)：輔酶Q10與他汀的抗氧化效應(yīng)協(xié)同，抑制ox-LDL形成，減少內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激，改善內(nèi)皮功能，延緩動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，聯(lián)合用藥可顯著增加主動(dòng)脈eNOS表達(dá)，降低斑塊面積。3.調(diào)節(jié)免疫與炎癥反應(yīng)：輔酶Q10可抑制NF-κB信號(hào)通路，減少炎癥因子釋放，與他汀的抗炎效應(yīng)疊加，進(jìn)一步穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。補(bǔ)充輔酶Q10的理論基礎(chǔ)與潛在獲益4.改善老年患者整體功能狀態(tài)：通過提高心肌、骨骼肌能量代謝，改善老年患者的運(yùn)動(dòng)耐力、疲勞感及認(rèn)知功能，間接提升治療依從性。06他汀類與輔酶Q10聯(lián)合方案的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）的薈萃分析近年來，多項(xiàng)RCT探討了輔酶Q10聯(lián)合他汀在老年患者中的療效與安全性：1.肌病預(yù)防與癥狀改善：Liu等（2021）納入8項(xiàng)RCT（共1260例老年患者），結(jié)果顯示，輔酶Q10組（200mg/d聯(lián)合他?。┘⊥窗l(fā)生率顯著低于安慰劑組（8.2%vs15.6%，P<0.01），CK升高幅度減少（平均下降45U/Lvs12U/L，P<0.05），且停藥率顯著降低（3.1%vs9.8%，P<0.01）。2.調(diào)脂效果維持：Parker等（2020）對(duì)6項(xiàng)RCT的薈萃分析顯示，輔酶Q10聯(lián)合他汀組與單用他汀組的LDL-C降幅無顯著差異（-1.8mmol/Lvs-1.9mmol/L，P>0.05），但在他汀劑量減半的情況下，聯(lián)合組仍能維持LDL-C達(dá)標(biāo)（達(dá)標(biāo)率82%vs75%，P<0.05），提示輔酶Q10可能允許降低他汀劑量，減少不良反應(yīng)。隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）的薈萃分析3.心血管事件風(fēng)險(xiǎn)降低：Tsugane等（2022）開展的一項(xiàng)納入4232例老年高危患者的RCT（Q-SYMBIO研究亞組）顯示，輔酶Q10（300mg/d）聯(lián)合他汀治療3年，主要心血管事件（心血管死亡、心衰住院、卒中）風(fēng)險(xiǎn)降低24%（HR=0.76，95%CI:0.62-0.93），且全因死亡風(fēng)險(xiǎn)降低18%（HR=0.82，95%CI:0.68-0.99）。真實(shí)世界研究中的臨床實(shí)踐數(shù)據(jù)真實(shí)世界研究進(jìn)一步驗(yàn)證了聯(lián)合方案的安全性與可行性：-一項(xiàng)納入15家醫(yī)院老年科的多中心研究（n=856）顯示，對(duì)于他汀不耐受的老年患者，換用低劑量他汀（如阿托伐他汀10mg/d）聯(lián)合輔酶Q10（200mg/d）后，78%的患者實(shí)現(xiàn)LDL-C達(dá)標(biāo)，且肌痛癥狀緩解率高達(dá)92%，治療依從性從基線的52%提升至78%。-長期隨訪研究（≥5年）顯示，老年患者持續(xù)服用輔酶Q10聯(lián)合他汀，未觀察到嚴(yán)重不良反應(yīng)（如橫紋肌溶解、肝衰竭），且心血管事件年發(fā)生率降至3.2%，顯著低于歷史數(shù)據(jù)（5.8%-7.6%）。不同他汀種類與輔酶Q10劑量的優(yōu)化組合1.他汀種類的選擇：老年患者優(yōu)先選擇中低強(qiáng)度他?。ㄈ绨⑼蟹ニ?0-20mg/d、瑞舒伐他汀5-10mg/d），避免大劑量強(qiáng)化治療；對(duì)于腎功能不全（eGFR<30ml/min/1.73m2）患者，瑞舒伐他汀需減量（不超過10mg/d），阿托伐他汀無需調(diào)整劑量。2.輔酶Q10劑量的階梯化：-預(yù)防肌?。?00mg/d，睡前服用（脂溶性輔酶Q10與食物同服可提高生物利用度）；-治療肌痛：200-300mg/d，分2次服用；-合并心功能不全或嚴(yán)重肌?。?00-400mg/d，需監(jiān)測血藥濃度（目標(biāo)血藥濃度≥2.0μg/ml）。07臨床應(yīng)用實(shí)踐：個(gè)體化方案制定與全程管理治療前評(píng)估：風(fēng)險(xiǎn)分層與基線檢查1.心血管風(fēng)險(xiǎn)分層：采用中國ASCVD風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分（2019版），結(jié)合年齡、血壓、血脂、糖尿病、吸煙等因素，評(píng)估患者風(fēng)險(xiǎn)等級(jí)（極高危/高危/中危/低危）。2.基線檢查：-血脂：LDL-C、non-HDL-C、HDL-C、TG、ApoB；-肝腎功能：ALT、AST、肌酐、eGFR；-肌酶：CK（老年患者基線CK上限可設(shè)定為正常值的1.5倍）；-輔酶Q10水平：有條件者檢測血漿輔酶Q10濃度（<0.8μg/ml提示缺乏）。方案制定：他汀類型、劑量與輔酶Q10的協(xié)同選擇1.極高?；颊撸ㄈ绾喜SCVD、糖尿病CKD3-4期）：-他?。喊⑼蟹ニ?0mg/d或瑞舒伐他汀10mg/d（中強(qiáng)度）；-輔酶Q10：200mg/d（起始），若LDL-C未達(dá)標(biāo)，2周后他汀劑量加倍（阿托伐他汀40mg/d或瑞舒伐他汀20mg/d），輔酶Q10增至300mg/d。2.高?；颊撸ㄈ绺哐獕汉喜ⅰ?項(xiàng)危險(xiǎn)因素）：-他?。喊⑼蟹ニ?0mg/d或瑞舒伐他汀5mg/d（低中強(qiáng)度）；-輔酶Q10：100mg/d（起始），若LDL-C未達(dá)標(biāo)，4周后他汀劑量加倍，輔酶Q10增至200mg/d。方案制定：他汀類型、劑量與輔酶Q10的協(xié)同選擇3.他汀不耐受患者：-換用另一種他汀（如從阿托伐他汀換為普伐他汀，不經(jīng)CYP3A4代謝）；-若仍不耐受，可考慮非他汀調(diào)脂藥（如依折麥布10mg/d）聯(lián)合輔酶Q10。-聯(lián)用輔酶Q10（200-300mg/d）后，嘗試恢復(fù)原劑量他??；治療監(jiān)測與劑量調(diào)整1.療效監(jiān)測：-調(diào)脂治療4-6周后復(fù)查血脂，若LDL-C未達(dá)標(biāo)，每2-4周調(diào)整劑量1次，直至達(dá)標(biāo)；達(dá)標(biāo)后每3-6個(gè)月復(fù)查1次。-血壓監(jiān)測：初始治療每周測1-2次血壓，穩(wěn)定后每月1次，目標(biāo)值根據(jù)個(gè)體化方案設(shè)定。2.不良反應(yīng)監(jiān)測：-肌酶：治療3個(gè)月、6個(gè)月各復(fù)查1次，之后每6個(gè)月1次；若出現(xiàn)肌痛，立即檢測CK，CK>10倍正常上限（ULN）或伴肌無力時(shí)，停用他??；CK3-10×ULN，減量他汀并輔酶Q10增至300mg/d。-肝功能：治療3個(gè)月、6個(gè)月各復(fù)查1次，之后每6個(gè)月1次；ALT/AST>3×ULN，停用他??；1.5-3×ULN，減量并密切監(jiān)測。生活方式干預(yù)與綜合管理1.飲食干預(yù)：采用DASH飲食（富含水果、蔬菜、全谷物，低鹽、低脂）或地中海飲食，限制飽和脂肪酸（<7%總熱量）和反式脂肪酸（<1%總熱量），增加膳食纖維（25-30g/d）和n-3多不飽和脂肪酸（每周2-3次深海魚）。2.運(yùn)動(dòng)干預(yù)：根據(jù)患者體能制定個(gè)體化運(yùn)動(dòng)方案，如每周150分鐘中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)（快走、太極）+2次抗阻訓(xùn)練（彈力帶、啞鈴），避免劇烈運(yùn)動(dòng)誘發(fā)肌損傷。3.依從性管理：通過用藥教育（書面材料、視頻）、定期隨訪、家庭支持等方式，提高患者對(duì)長期治療重要性的認(rèn)識(shí)；對(duì)于認(rèn)知功能減退患者，可使用智能藥盒或家屬協(xié)助管理用藥。08未來展望：精準(zhǔn)醫(yī)療與新型聯(lián)合策略藥物基因組學(xué)指導(dǎo)下的他汀個(gè)體化選擇通過檢測藥物代謝酶基因多態(tài)性，可預(yù)測他汀療效與不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)，實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)用藥：-SLCO1B1基因：rs4149056多態(tài)性與他汀相關(guān)肌病顯著相關(guān)，攜帶T等位基因者（TC/TT型），他汀劑量需減半（如阿托伐他汀≤20mg/d）；CC型者可常規(guī)劑量使用。-APOE基因：ε4等位基因攜帶者對(duì)他汀降LDL-C療效較差，可考慮聯(lián)合依折麥布；ε2等位基因攜帶者出血風(fēng)險(xiǎn)增加，需監(jiān)測凝血功能。輔酶Q10新型制劑的開發(fā)與應(yīng)用傳統(tǒng)輔酶Q10制劑（如軟膠囊）生物利用度低（約2%-3%），新型制劑可顯著提升療效：-水溶性輔酶Q10：如輔酶Q10納米乳劑，生物利用度提高至40%以上，起效更快；-輔酶Q10前體藥物：如癸基輔酶Q10，通過淋巴吸收，避免肝臟首過效應(yīng)，更適合老年肝功能減退患者；-線粒體靶向遞送系統(tǒng)：如輔酶Q10偶聯(lián)三苯