肝硬化患者低鈉血癥的糾正策略演講人CONTENTS肝硬化患者低鈉血癥的糾正策略肝硬化低鈉血癥的病理生理機(jī)制：糾正策略的理論基石肝硬化低鈉血癥的臨床危害與評(píng)估：糾正策略的決策依據(jù)肝硬化低鈉血癥的糾正策略：個(gè)體化、多維度綜合治療糾正過程中的監(jiān)測(cè)與并發(fā)癥防治：安全糾正的保障總結(jié)：肝硬化低鈉血癥糾正策略的核心理念目錄01肝硬化患者低鈉血癥的糾正策略肝硬化患者低鈉血癥的糾正策略作為長(zhǎng)期從事肝病臨床工作的醫(yī)師，我深知肝硬化合并低鈉血癥是臨床實(shí)踐中極具挑戰(zhàn)性的難題。這類患者往往因肝功能失代償、有效循環(huán)血量紊亂及神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)異常等多重機(jī)制交織，導(dǎo)致水鈉代謝失衡，不僅增加腹水難治性、肝腎綜合征及肝性腦病風(fēng)險(xiǎn)，更顯著縮短患者生存期。糾正低鈉血癥并非簡(jiǎn)單的“補(bǔ)鈉”行為，而是需要基于病理生理機(jī)制、個(gè)體化病情及潛在并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)制定的綜合策略。本文將結(jié)合臨床經(jīng)驗(yàn)與最新研究，系統(tǒng)闡述肝硬化患者低鈉血癥的糾正策略，以期為同行提供參考。02肝硬化低鈉血癥的病理生理機(jī)制：糾正策略的理論基石肝硬化低鈉血癥的病理生理機(jī)制：糾正策略的理論基石理解低鈉血癥的病理生理基礎(chǔ)，是制定合理糾正策略的前提。肝硬化患者低鈉血癥以“低滲性低鈉血癥”最為常見，其發(fā)生是多重因素共同作用的結(jié)果，核心機(jī)制圍繞“水鈉調(diào)節(jié)失衡”展開。1有效循環(huán)血量不足與RAAS系統(tǒng)過度激活肝硬化時(shí)，肝竇內(nèi)皮細(xì)胞損傷、肝內(nèi)血管阻力增加及門靜脈高壓，導(dǎo)致有效循環(huán)血量（effectivecirculatingvolume,ECV）相對(duì)不足。這一信號(hào)被腎臟壓力感受器感知后，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）：腎素分泌增加，血管緊張素Ⅱ生成增多，刺激醛固酮釋放，促進(jìn)腎小管對(duì)鈉的重吸收。然而，肝硬化患者的ECV不足常被“第三間隙積液”（如腹水、胸腔積液）掩蓋，表現(xiàn)為“總?cè)萘繑U(kuò)張而有效容量不足”的特殊狀態(tài)。此時(shí)，RAAS過度激活雖試圖通過潴鈉維持ECV，卻因水潴留超過鈉潴留（ADH非滲透性分泌見后文），最終導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥。2抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征（SIADH）約50%的肝硬化低鈉血癥患者存在抗利尿激素（ADH）不適當(dāng)分泌，其特點(diǎn)為血漿滲透壓降低時(shí)ADH仍持續(xù)分泌，導(dǎo)致腎臟自由水重吸收增加。ADH分泌的刺激因素不僅包括血漿滲透壓降低（非滲透性刺激更為關(guān)鍵）：-容量感受器激活：ECV不足刺激左心房及頸動(dòng)脈竇容量感受器，通過神經(jīng)垂體釋放ADH；-應(yīng)激反應(yīng)：肝硬化患者常合并感染、內(nèi)毒素血癥等，炎癥因子（如IL-6、TNF-α）可直接刺激下丘腦ADH釋放；-藥物影響：袢利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）等可通過增加遠(yuǎn)端腎小管液鈉濃度，刺激致密斑旁細(xì)胞分泌ADH。ADH與腎小管上皮細(xì)胞V2受體結(jié)合，增加水通道蛋白-2（AQP-2）插入細(xì)胞膜，使水的重吸收不受滲透壓調(diào)節(jié)，進(jìn)一步加重稀釋性低鈉血癥。2抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征（SIADH）肝硬化患者心房和心室因容量擴(kuò)張分泌ANP和BNP，這兩種激素通過利鈉、利尿、抑制RAAS及ADH分泌，拮抗水鈉潴留。然而，肝硬化時(shí)：010203041.3心房利鈉肽（ANP）與腦利鈉肽（BNP）的拮抗作用失衡-ANP/BNP受體敏感性下降：腎臟利鈉肽受體（NPR-A）表達(dá)下調(diào)，cGMP生成減少，導(dǎo)致利鈉效應(yīng)減弱；-RAAS及ADH效應(yīng)占優(yōu)：在ECV不足的背景下，RAAS和ADH的潴鈉潴水效應(yīng)強(qiáng)于ANP/BNP的利鈉利尿效應(yīng)，最終打破平衡。這種“拮抗作用失衡”是肝硬化水鈉潴留的重要環(huán)節(jié)，也是藥物治療的重要靶點(diǎn)。4腎臟濃縮功能障礙與鈉排泄異常肝硬化患者常合并肝腎循環(huán)紊亂，腎皮質(zhì)血流灌注減少、髓質(zhì)滲透壓梯度破壞，導(dǎo)致腎臟濃縮功能下降，表現(xiàn)為尿滲透壓低于血漿滲透壓（即“低滲尿”）。同時(shí)，因RAAS激活、前列腺素合成不足及“逃逸現(xiàn)象”（長(zhǎng)期使用利尿劑后遠(yuǎn)端腎小管鈉重吸收能力下降），腎臟鈉排泄呈現(xiàn)“早期潴鈉、后期失鈉”的雙相特征：-早期：ECV不足時(shí)，腎臟潴鈉以維持ECV，尿鈉<10mmol/L；-晚期：合并肝腎綜合征或長(zhǎng)期利尿劑使用時(shí)，腎臟排鈉增加，尿鈉>40mmol/L，此時(shí)低鈉血癥可能合并低鈉血癥（真性低鈉血癥）。明確腎臟鈉排泄特點(diǎn)，對(duì)鑒別低鈉血癥類型（稀釋性vs.耗竭性）至關(guān)重要。03肝硬化低鈉血癥的臨床危害與評(píng)估：糾正策略的決策依據(jù)肝硬化低鈉血癥的臨床危害與評(píng)估：糾正策略的決策依據(jù)低鈉血癥并非單純的實(shí)驗(yàn)室異常，而是肝硬化患者病情進(jìn)展的重要標(biāo)志，其臨床危害與糾正策略的選擇均基于系統(tǒng)的評(píng)估。1低鈉血癥的臨床危害1.1增加腹水難治性與并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)-腹水難治性：低鈉血癥（血鈉<130mmol/L）是難治性腹水的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素，因水潴留加重腹水形成，形成“低鈉-腹水-更嚴(yán)重低鈉”的惡性循環(huán)；01-肝腎綜合征（HRS）：ECV不足與腎血管收縮共同導(dǎo)致腎灌注下降，低鈉血癥患者HRS發(fā)生率增加2-3倍；02-肝性腦?。℉E）：低鈉血癥導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫，與氨中毒協(xié)同作用，增加HE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，且HE患者對(duì)低鈉的耐受性進(jìn)一步下降。031低鈉血癥的臨床危害1.2降低生存質(zhì)量與預(yù)后研究顯示，肝硬化合并低鈉血癥（血鈉<125mmol/L）患者1年生存率不足50%，較血鈉正常者降低30%-40%。即使輕度低鈉（血鈉130-135mmol/L），也會(huì)導(dǎo)致患者乏力、認(rèn)知功能障礙及運(yùn)動(dòng)耐量下降，顯著影響生存質(zhì)量。2低鈉血癥的評(píng)估流程糾正低鈉血癥前，需通過系統(tǒng)評(píng)估明確“低鈉類型、病因及嚴(yán)重程度”，避免盲目補(bǔ)鈉導(dǎo)致并發(fā)癥。2低鈉血癥的評(píng)估流程2.1低鈉血癥的分型與鑒別|分型|血滲透壓|尿鈉（mmol/L）|尿滲透壓|常見病因||----------------|--------------|---------------------|--------------|----------------------------||低滲性低鈉血癥|<280mOsm/kg|>20（稀釋性）|>血滲透壓|肝硬化（最常見）、SIADH||等滲性低鈉血癥|280-300mOsm/kg|-|≈血滲透壓|高血糖、高脂血癥||高滲性低鈉血癥|>300mOsm/kg|-|<血滲透壓|糖尿病酮癥酸中毒、滲透性利尿|2低鈉血癥的評(píng)估流程2.1低鈉血癥的分型與鑒別注：肝硬化低鈉血癥幾乎均為低滲性，需重點(diǎn)與“假性低鈉血癥”（高脂血癥、高蛋白血癥導(dǎo)致血鈉假性降低）鑒別。2低鈉血癥的評(píng)估流程2.2病因與誘因分析肝硬化低鈉血癥的常見誘因包括：-醫(yī)源性因素：過度利尿（呋塞米劑量>80mg/d或螺內(nèi)酯>400mg/d）、大量放腹水（未補(bǔ)充白蛋白）、過度限水（<1L/d）；-并發(fā)癥因素：感染（自發(fā)性腹膜炎、尿路感染）、消化道出血（血容量進(jìn)一步下降）、肝腎綜合征；-其他因素：嘔吐、腹瀉導(dǎo)致鈉丟失，長(zhǎng)期低鈉飲食。詳細(xì)詢問用藥史、腹水管理史及近期并發(fā)癥，是明確誘因的關(guān)鍵。2低鈉血癥的評(píng)估流程2.3實(shí)驗(yàn)室檢查與容量評(píng)估-基本檢查：血鈉、血鉀、氯、鈣、鎂、血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肝功能（Child-Pugh分級(jí)）、血滲透壓（計(jì)算公式：2×[Na?]+[K?]+[BUN]+[葡萄糖]）；-尿檢查：尿鈉、尿滲透壓、尿比重（肝硬化低鈉血癥常表現(xiàn)為“低血鈉、低尿鈉、低尿滲透壓”）；-容量評(píng)估：每日體重變化（體重增加1kg提示體液潴留約1L）、下肢水腫、腹圍變化、中心靜脈壓（CVP，有條件時(shí)）。通過上述檢查，可明確低鈉血癥是“稀釋性”（ECV相對(duì)正常，尿鈉>20mmol/L）還是“耗竭性”（ECV不足，尿鈉<10mmol/L），后者需優(yōu)先補(bǔ)充容量而非限水。2低鈉血癥的評(píng)估流程2.4嚴(yán)重程度與癥狀評(píng)估STEP5STEP4STEP3STEP2STEP1低鈉血癥的癥狀與血鈉水平下降速度及持續(xù)時(shí)間相關(guān)：-輕度（血鈉130-135mmol/L）：可無癥狀或僅有乏力、食欲不振；-中度（血鈉120-129mmol/L）：出現(xiàn)頭痛、惡心、嗜睡、肌肉痙攣；-重度（血鈉<120mmol/L）：可發(fā)生抽搐、昏迷、呼吸抑制，甚至腦橋中央髓鞘溶解癥（CPM）。注意：肝硬化患者因血腦屏障功能異常，對(duì)低鈉的耐受性較非肝病患者更低，即使輕度低鈉也可能出現(xiàn)癥狀，需結(jié)合臨床綜合判斷。04肝硬化低鈉血癥的糾正策略：個(gè)體化、多維度綜合治療肝硬化低鈉血癥的糾正策略：個(gè)體化、多維度綜合治療糾正低鈉血癥的核心目標(biāo)是“緩解癥狀、預(yù)防并發(fā)癥、改善預(yù)后”，而非單純追求血鈉正?；?。策略需基于“分型、病因、癥狀嚴(yán)重程度”制定，遵循“病因優(yōu)先、速度控制、綜合管理”原則。1糾正目標(biāo)：避免“過度糾正”，強(qiáng)調(diào)“個(gè)體化”-無癥狀或輕度癥狀者：無需快速糾正，目標(biāo)為將血鈉提高5-8mmol/L，或維持在125mmol/L以上，以避免血鈉波動(dòng)過大；-肝移植候選者：為滿足移植手術(shù)條件，需將血鈉糾正至>130mmol/L，但需避免糾正速度過快導(dǎo)致神經(jīng)并發(fā)癥。-中重度癥狀者（如抽搐、昏迷）：需緊急糾正，目標(biāo)為24小時(shí)內(nèi)血鈉升高不超過8mmol/L，每小時(shí)不超過0.5mmol/L，直至癥狀緩解（血鈉目標(biāo)>120mmol/L）；關(guān)鍵原則：糾正速度過快（如24小時(shí)血鈉升高>12mmol/L）是CPM的主要危險(xiǎn)因素，后者是一種致死性神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，表現(xiàn)為四肢癱瘓、構(gòu)音障礙、意識(shí)障礙，部分患者遺留永久性殘疾。23412病因與誘因糾正：治療的根本無論何種類型低鈉血癥，均需首先處理可逆誘因：-停用或調(diào)整利尿劑：過度利尿是常見誘因，需減少袢利尿劑劑量（如呋塞米減至40mg/d或隔日1次），并聯(lián)合螺內(nèi)酯（呋塞米:螺內(nèi)酯=100:40mg/d）；-補(bǔ)充白蛋白：大量放腹水（>5L）后，需補(bǔ)充白蛋白（6-8g/L腹水），以維持血漿膠體滲透壓，避免ECV進(jìn)一步下降；-治療感染：自發(fā)性腹膜炎等感染可加重ADH分泌，需根據(jù)藥敏結(jié)果選用抗生素，控制感染后低鈉血癥?？勺孕懈纳?；-糾正鈉丟失：因嘔吐、腹瀉導(dǎo)致的真性低鈉血癥，需口服或靜脈補(bǔ)充生理鹽水（0.9%NaCl），先補(bǔ)充鈉缺失量（計(jì)算公式：鈉缺失量（mmol）=（目標(biāo)血鈉-實(shí)際血鈉）×體重（kg）×0.6）。3飲食與水鈉管理：基礎(chǔ)治療的核心3.1水?dāng)z入管理-稀釋性低鈉血癥（尿鈉>20mmol/L）：嚴(yán)格限水，每日水?dāng)z入量控制在1-1.5L（相當(dāng)于30-35ml/kg），嚴(yán)重者（血鈉<120mmol/L）可限至<1L/d；-耗竭性低鈉血癥（尿鈉<10mmol/L）：無需限水，甚至需適當(dāng)增加水?dāng)z入（<2L/d），以促進(jìn)尿液稀釋，避免血鈉進(jìn)一步下降；-等滲性低鈉血癥：無需限水，重點(diǎn)治療原發(fā)?。ㄈ绺哐牵?。注意事項(xiàng)：肝硬化患者常有口渴閾值升高，需向患者及家屬強(qiáng)調(diào)限水的重要性，避免因“口渴”而大量飲水。3飲食與水鈉管理：基礎(chǔ)治療的核心3.2鈉攝入管理030201-稀釋性低鈉血癥：無需常規(guī)補(bǔ)鈉，因補(bǔ)鈉可能加重水潴留；僅在合并嚴(yán)重低鈉（<120mmol/L）且癥狀明顯時(shí)，可短期小劑量補(bǔ)鈉；-耗竭性低鈉血癥：鼓勵(lì)進(jìn)食含鈉豐富的食物（如咸菜、湯類），或口服補(bǔ)鈉鹽（NaCl2-3g/d），避免靜脈快速補(bǔ)鈉；-合并腹水者：每日鈉攝入量控制在88mmol（約5gNaCl），避免高鹽飲食加重腹水。4藥物治療：針對(duì)病理生理機(jī)制的精準(zhǔn)干預(yù)托伐普坦是選擇性的V2受體拮抗劑，通過阻斷ADH對(duì)腎小管的作用，促進(jìn)自由水排泄，提高血鈉水平，是目前唯一被FDA批準(zhǔn)用于肝硬化低鈉血癥的藥物。010203043.4.1血管加壓素V2受體拮抗劑（托伐普坦）：稀釋性低鈉血癥的首選藥物-作用機(jī)制：競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合腎小管上皮細(xì)胞V2受體，抑制AQP-2插入細(xì)胞膜，減少水的重吸收，而對(duì)鈉的重吸收無影響；-適應(yīng)癥：低滲性低鈉血癥（血鈉<125mmol/L）且限水效果不佳者，尤其適用于合并腹水、水腫的患者；-用法用量：起始劑量7.5mg/d，晨頓服，若血鈉升高<5mmol/L且耐受良好，3天后可增至15mg/d，最大劑量30mg/d；4藥物治療：針對(duì)病理生理機(jī)制的精準(zhǔn)干預(yù)1-監(jiān)測(cè)指標(biāo)：用藥期間需每日監(jiān)測(cè)血鈉、尿量、肝腎功能，避免血鈉升高過快（>8mmol/24h）；2-禁忌癥：低血容量休克、肝性腦?。á?Ⅳ級(jí)）、嚴(yán)重腎功能不全（eGFR<30ml/min）、聯(lián)用CYP3A4強(qiáng)效抑制劑（如酮康唑）；3-注意事項(xiàng)：部分患者可能出現(xiàn)口渴、尿量增多（為藥物起效表現(xiàn)），若出現(xiàn)明顯脫水癥狀（如血壓下降、心率增快），需減量或停藥。4臨床經(jīng)驗(yàn)：對(duì)于肝硬化合并難治性腹水、低鈉血癥的患者，托伐普坦可顯著改善腹水控制率，減少利尿劑用量，但需警惕“過度利尿”導(dǎo)致的血容量不足，建議從小劑量起始，逐步調(diào)整。4藥物治療：針對(duì)病理生理機(jī)制的精準(zhǔn)干預(yù)4.2高滲鹽水：中重度癥狀的緊急處理-輸注速度：先給予半量，剩余量根據(jù)血鈉水平調(diào)整，輸注時(shí)間不少于6小時(shí)，避免血鈉升高過快；僅適用于中重度低鈉血癥（血鈉<120mmol/L）且伴有嚴(yán)重神經(jīng)癥狀（如抽搐、昏迷）的患者，需在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下短期使用。-計(jì)算公式：所需3%NaCl量（ml）=（目標(biāo)血鈉-實(shí)際血鈉）×體重（kg）×0.6/0.51（3%NaCl的Na?濃度約為513mmol/L）；-藥物選擇：3%氯化鈉溶液（每100ml含NaCl3g，滲透壓1026mOsm/L）；-監(jiān)測(cè)：輸注期間每2-4小時(shí)監(jiān)測(cè)血鈉，一旦癥狀緩解或血鈉>120mmol/L，立即停用，改用口服補(bǔ)鈉或限水；4藥物治療：針對(duì)病理生理機(jī)制的精準(zhǔn)干預(yù)4.2高滲鹽水：中重度癥狀的緊急處理-禁忌癥：心功能不全、肺水腫患者（高滲鹽水可能加重容量負(fù)荷）。警示：高滲鹽水使用風(fēng)險(xiǎn)較高，需在ICU或有監(jiān)護(hù)條件的病房使用，避免因糾正速度過快導(dǎo)致CPM。4藥物治療：針對(duì)病理生理機(jī)制的精準(zhǔn)干預(yù)4.3利尿劑調(diào)整：平衡鈉與水的排泄對(duì)于合并腹水的低鈉血癥患者，利尿劑的使用需“謹(jǐn)慎、個(gè)體化”：-原則：優(yōu)先使用螺內(nèi)酯（醛固酮拮抗劑），減少袢利尿劑用量，以減少鈉和水的丟失；-劑量：呋塞米40mg/d+螺內(nèi)酯100mg/d，根據(jù)尿量（目標(biāo)尿量1000-1500ml/d）和體重（每日體重減輕<0.5kg）調(diào)整，最大劑量不超過呋塞米80mg/d+螺內(nèi)酯400mg/d；-監(jiān)測(cè)：每周監(jiān)測(cè)2-3次血鈉、電解質(zhì)，若血鈉進(jìn)行性下降（>5mmol/L/周），需減量或停用利尿劑。4藥物治療：針對(duì)病理生理機(jī)制的精準(zhǔn)干預(yù)4.4其他藥物：探索性治療-精氨酸加壓素V1a受體拮抗劑：如考尼伐坦，兼具V1a和V2受體拮抗作用，可同時(shí)擴(kuò)張內(nèi)臟血管（降低門脈壓）和利尿，但目前主要用于非肝硬化SIADH，肝硬化的臨床數(shù)據(jù)有限；01-氫氯噻嗪：作用于遠(yuǎn)端腎小管，抑制鈉重吸收，促進(jìn)水排泄，但需警惕低鉀、低鈉加重，僅適用于無腹水的輕度低鈉血癥患者；02-生長(zhǎng)抑素類似物：如奧曲肽，可通過抑制ADH分泌和內(nèi)臟血管擴(kuò)張改善低鈉血癥，但療效尚需更多研究證實(shí)。035特殊人群的糾正策略5.1合并肝腎綜合征（HRS）的低鈉血癥壹HRS患者存在嚴(yán)重的腎血管收縮和ECV不足，低鈉血癥多為“稀釋性合并耗竭性”混合類型：肆-肝移植：對(duì)于符合肝移植指征的患者，肝移植是HRS合并低鈉血癥的根本治療方法，術(shù)前需將血鈉糾正至>125mmol/L，以降低手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)。叁-禁忌癥：嚴(yán)重心功能不全、急性腎損傷（Cr>309μmol/L）患者，避免過度容量負(fù)荷；貳-治療核心：改善腎灌注，首選特利加壓素（1mg/8h，靜脈推注）+白蛋白（20g/d），若血鈉改善，可加用托伐普坦；5特殊人群的糾正策略5.2肝移植前低鈉血癥的糾正-首選藥物：托伐普坦（7.5-15mg/d），限水至1.5L/d，避免過度利尿?qū)е卵萘坎蛔悖?3-監(jiān)測(cè)：每周監(jiān)測(cè)血鈉、電解質(zhì)，若血鈉上升困難，需排查感染、利尿劑過量等誘因。04肝移植候選者常因低鈉血癥（血鈉<130mmol/L）增加術(shù)后并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)（如神經(jīng)功能障礙、移植物失功）：01-糾正目標(biāo)：術(shù)前1-2周將血鈉提高至>130mmol/L；025特殊人群的糾正策略5.3老年肝硬化患者的低鈉血癥老年患者常合并基礎(chǔ)疾?。ㄈ绺哐獕骸⑿墓δ懿蝗?，對(duì)低鈉的耐受性更差，糾正策略需“保守、緩慢”：01-限水：1-1.5L/d，避免過度限水導(dǎo)致脫水；02-補(bǔ)鈉：口服補(bǔ)鈉為主（2-3g/d），避免靜脈快速補(bǔ)鈉；03-藥物：托伐普坦起始劑量減至3.75mg/d，根據(jù)血鈉調(diào)整，密切監(jiān)測(cè)腎功能和電解質(zhì)。0405糾正過程中的監(jiān)測(cè)與并發(fā)癥防治：安全糾正的保障糾正過程中的監(jiān)測(cè)與并發(fā)癥防治：安全糾正的保障低鈉血癥的糾正過程需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)并處理并發(fā)癥，確保治療安全有效。1血鈉監(jiān)測(cè)：動(dòng)態(tài)調(diào)整治療方案的依據(jù)-輕中度低鈉血癥（血鈉120-135mmol/L）：每日監(jiān)測(cè)1-2次血鈉，連續(xù)3天穩(wěn)定后可改為每周2-3次；01-重度低鈉血癥（血鈉<120mmol/L）：每4-6小時(shí)監(jiān)測(cè)1次血鈉，直至血鈉>120mmol/L或癥狀緩解；02-糾正后階段：血鈉穩(wěn)定后，仍需每周監(jiān)測(cè)1-2次，預(yù)防反跳性低鈉血癥（如停用托伐普坦后）。032神經(jīng)功能監(jiān)測(cè)：警惕CPM的發(fā)生CPM是低鈉血癥糾正最嚴(yán)重的并發(fā)癥，通常發(fā)生在血鈉快速升高后2-6天，表現(xiàn)為：-早期：嗜睡、煩躁、構(gòu)音障礙、眼球運(yùn)動(dòng)障礙；-晚期：四肢癱、假性延髓麻痹、意識(shí)障礙。預(yù)防措施：嚴(yán)格限制糾正速度（<8mmol/24h），避免使用高滲鹽水（除非緊急情況）；處理原則：一旦懷疑CPM，立即停止補(bǔ)鈉，給予靜脈補(bǔ)液（5%葡萄糖溶液）降低血鈉，并給予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、改善腦循環(huán)治療，多數(shù)患者可部分恢復(fù)，但嚴(yán)重者遺留永久性殘疾。3容量狀態(tài)監(jiān)測(cè)：避免容量過負(fù)荷或不足-每日體重：固定時(shí)間、固定測(cè)量工具，每日體重增加>1kg提示體液潴留，需減少補(bǔ)液量或增加利尿劑；01-尿