肝移植術前人工肝治療相關出血的防治策略演講人2026-01-12

01肝移植術前人工肝治療相關出血的防治策略02出血風險的精準評估：識別高危，分層管理03預防策略的系統(tǒng)構建：從“被動止血”到“主動防控”04出血事件的應急處理：快速響應，多學科協(xié)作05特殊人群的個體化管理：因人而異，精準施策06質量控制與長期管理：持續(xù)改進，全程守護目錄01ONE肝移植術前人工肝治療相關出血的防治策略

肝移植術前人工肝治療相關出血的防治策略作為終末期肝病的主要治療手段，肝移植已成為挽救患者生命的關鍵選擇。然而，大量肝移植患者術前常合并凝血功能障礙、肝性腦病、肝腎綜合征等嚴重并發(fā)癥，人工肝支持系統(tǒng)（ArtificialLiverSupportSystem,ALSS）作為重要的過渡治療手段，能為患者贏得等待移植的“窗口期”。但ALSS治療過程中，血液與體外循環(huán)管路接觸可激活凝血級聯(lián)反應、破壞血小板功能，加之患者本身肝臟合成凝血因子不足、纖溶亢進等基礎問題，出血成為ALSS治療最常見且兇險的并發(fā)癥之一，發(fā)生率可達15%-30%，嚴重者可導致治療中斷、錯失移植時機，甚至直接危及生命?；谑嗄昱R床一線經驗，結合國內外最新研究進展，本文將從出血風險評估、預防策略構建、應急處理方案、特殊人群管理及質量控制五個維度，系統(tǒng)闡述肝移植術前ALSS治療相關出血的防治策略，以期為臨床實踐提供參考。02ONE出血風險的精準評估：識別高危，分層管理

出血風險的精準評估：識別高危，分層管理出血風險的精準評估是制定防治策略的前提，其核心在于明確患者出血傾向的病理生理基礎及高危因素，通過多維度評估實現(xiàn)“分層預警、個體化干預”。在臨床工作中，我深刻體會到：只有“看懂”出血風險的“密碼”，才能“鎖住”出血的“閘門”。

出血機制的病理生理學基礎終末期肝病患者的凝血紊亂是“多因素、多環(huán)節(jié)”的復雜過程，ALSS治療則進一步加劇了這一紊亂，具體機制可歸納為以下四方面：

出血機制的病理生理學基礎凝血因子合成減少與功能異常肝臟是凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ及纖維蛋白原（FIB）的唯一合成場所，終末期肝病時肝臟合成功能嚴重受損，凝血因子水平顯著下降。以凝血酶原時間（PT）為例，Child-PughC級患者的PT常延長至正常值的2倍以上（PTA＜30%）。同時，肝臟合成的抗凝蛋白（如蛋白C、蛋白S）也減少，導致凝血-抗凝系統(tǒng)失衡。ALSS治療中，血漿置換（PE）等模式可直接清除部分凝血因子，進一步加劇凝血因子缺乏。

出血機制的病理生理學基礎血小板數(shù)量減少與功能障礙血小板減少的機制包括：①脾功能亢進導致血小板破壞增加；②病毒（如HCV）或自身抗體介導的骨髓抑制；③肝衰竭時血小板生成素（TPO）合成不足。更重要的是，肝衰竭狀態(tài)下血小板功能顯著受損：血小板表面糖蛋白（GPⅡb/Ⅲa）表達下調，對ADP、膠原等誘導劑的聚集反應減弱；同時，血小板α顆粒釋放障礙，無法有效激活凝血級聯(lián)反應。ALSS治療中，血液與體外管路接觸可激活血小板，導致血小板進一步消耗，功能下降更明顯。

出血機制的病理生理學基礎纖溶系統(tǒng)亢進與原發(fā)性纖溶肝衰竭時，肝臟合成的α2-抗纖溶酶（α2-AP）減少，而纖溶酶原激活物抑制劑-1（PAI-1）合成不足，導致纖溶系統(tǒng)過度激活。部分患者（如急性肝衰竭）還可出現(xiàn)“原發(fā)性纖溶”，表現(xiàn)為纖維蛋白原（FIB）顯著降低（＜1.0g/L）、D-二聚體（D-D）升高，而無明顯血栓形成。ALSS治療中，體外循環(huán)的剪切力可進一步激活纖溶系統(tǒng)，增加出血風險。

出血機制的病理生理學基礎血管內皮損傷與微循環(huán)障礙肝衰竭時，內毒素血癥、氧化應激等因素可導致血管內皮細胞損傷，暴露組織因子（TF），激活外源性凝血途徑；同時，內皮細胞合成的一氧化氮（NO）增加，導致血管通透性增加、微血管滲血。ALSS治療中，血液與人工膜（如聚砜膜）接觸可激活補體系統(tǒng)，加重內皮損傷，微循環(huán)障礙進一步惡化。

高危因素的識別與分層基于上述機制，ALSS治療相關出血的高危因素可分為患者自身因素和治療相關因素兩大類，需通過“臨床特征+實驗室指標+治療模式”綜合評估：

高危因素的識別與分層患者自身高危因素-肝功能嚴重程度：Child-Pugh評分≥12分（C級）、MELD評分＞20分、合并肝性腦?。℉E）≥Ⅱ級者，出血風險顯著增加。研究顯示，MELD評分每增加5分，ALSS治療出血風險增加40%。-基礎凝血功能：PTA＜30%、FIB＜1.0g/L、PLT＜50×10?/L，或D-D＞5倍正常值上限（ULN）者，提示凝血功能極差，出血風險高。-合并癥：①門脈高壓性胃病（PHG）、食管胃底靜脈曲張（EVB）史：此類患者黏膜下血管脆性增加，輕微應激即可導致消化道大出血；②腎功能不全（Scr＞177μmol/L）：合并肝腎綜合征（HRS）時，血小板功能障礙加重，出血風險增加2-3倍；③感染：細菌感染可激活單核細胞，釋放炎癥因子（如TNF-α），進一步抑制凝血功能。

高危因素的識別與分層患者自身高危因素-既往出血史：近3個月內有消化道出血、顱內出血或自發(fā)性腹膜炎導致的腹腔內出血史，提示患者存在嚴重凝血紊亂，ALSS治療中再出血風險極高。

高危因素的識別與分層治療相關高危因素-人工肝模式選擇：高血漿置換量（PE＞2000ml/次）、聯(lián)合血漿吸附（PA+PE）或分子吸附循環(huán)系統(tǒng)（MARS）等復雜模式，因直接清除凝血因子或增加血液接觸面積，出血風險顯著高于單純血漿置換。-抗凝策略：普通肝素（UFH）抗凝時，活化部分凝血活酶時間（APTT）延長＞2倍正常值，或抗-Xa活性＞0.4U/ml，出血風險增加；低分子肝素（LMWH）雖出血風險較低，但腎功能不全時易蓄積，增加出血傾向。-治療頻率與療程：連續(xù)3次以上ALSS治療，或治療間隔＜72小時，凝血因子和血小板被反復消耗，出血風險呈累積效應增加。

高危因素的識別與分層分層評估工具的應用為實現(xiàn)量化評估，臨床中可采用以下工具：-CLIF-CACLF評分：用于急性慢性肝衰竭（ACLF）患者，評分≥70分者28天出血死亡率＞40%，需列為極高危人群。-血栓彈力圖（TEG）：能動態(tài)評估全血凝血功能，包括反應時間（R時間，反映凝血因子活性）、最大振幅（MA，反映血小板功能），MA＜45mm提示血小板功能嚴重受損，R＞10分鐘提示凝血因子缺乏。-血小板功能分析儀（PFA-100）：模擬血管損傷后血小板黏附和聚集功能，ClosureTime（CT）＞300秒提示血小板功能障礙，對預測出血敏感性達90%。

評估流程的標準化操作基于上述因素，建立“初篩-精篩-動態(tài)監(jiān)測”的三級評估流程至關重要：1.初篩（ALSS治療前24小時）：完善血常規(guī)、凝血功能（PT、APTT、FIB、D-D）、肝腎功能、電解質，計算Child-Pugh和MELD評分，詢問既往出血史及合并癥，初步判斷是否適合ALSS治療。2.精篩（ALSS治療前2小時）：對初篩高?；颊撸∕ELD＞20、PTA＜30%、PLT＜50×10?/L）進行TEG或PFA-100檢測，必要時行胃鏡檢查評估EVB嚴重程度，制定個體化預防方案。3.動態(tài)監(jiān)測（ALSS治療中及治療后24小時）：治療中每30分鐘監(jiān)測ACT（肝素抗凝時）或APTT，治療后4小時、24小時復查凝血功能及PLT，觀察穿刺部位、皮膚黏膜、消化道等有無出血跡象，及時調整治療方案。03ONE預防策略的系統(tǒng)構建：從“被動止血”到“主動防控”

預防策略的系統(tǒng)構建：從“被動止血”到“主動防控”出血預防是ALSS治療安全的核心，需構建“術前準備-術中管理-術后監(jiān)測”的全鏈條防控體系，將“被動止血”轉變?yōu)椤爸鲃臃揽亍?。在臨床工作中，我始終強調：“預防的價值遠大于治療，一次成功的預防勝過十次搶救?！?/p>

術前準備：夯實凝血功能基礎ALSS治療前，需通過藥物、血液制品等手段糾正凝血紊亂，目標是：PTA＞40%、FIB＞1.5g/L、PLT＞50×10?/L（或PLT＞30×10?/L且無活動性出血）。

術前準備：夯實凝血功能基礎凝血因子的補充策略-新鮮冰凍血漿（FFP）：是補充凝血因子的主要手段，推薦劑量為10-15ml/kg，輸注后30分鐘復查PTA，若未達標可重復輸注。但對大量腹水、水腫患者，需注意容量負荷，必要時采用“加壓輸注”或“超濾后回輸”技術。-凝血酶原復合物（PCC）：適用于維生素K依賴因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）缺乏患者，尤其合并活動性出血時，劑量25-50U/kg（按因子Ⅶ活性計算），輸注后監(jiān)測PTA及血栓風險（警惕DIC）。-纖維蛋白原濃縮劑：當FIB＜1.0g/L時，輸注纖維蛋白原濃縮劑（1g可提升FIB0.25g/L），目標FIB≥1.5g/L，對預防纖溶相關出血至關重要。123

術前準備：夯實凝血功能基礎血小板功能的干預-血小板懸液輸注：當PLT＜50×10?/L且存在活動性出血，或PLT＜30×10?/L擬行有創(chuàng)操作時，輸注血小板懸液（1單位/10kg），輸注后1小時復查PLT計數(shù)，確保PLT＞50×10?/L。-血小板功能增強劑：對于PLT正常但功能低下（如TEG-MA＜45mm）者，可使用重組人血小板生成素（rhTPO，300U/kg/d，皮下注射，連用5天）或血栓素A2受體激動劑（如曲前列尼爾），改善血小板聚集功能。

術前準備：夯實凝血功能基礎纖溶亢進的調控-抗纖溶藥物：當D-D＞5倍ULN且FIB＜1.5g/L時，可使用氨甲環(huán)酸（10-15g/d，持續(xù)靜脈泵入）或氨甲苯酸（0.5-1.0g/次，q6h），但需警惕“過度抗纖溶”導致血栓形成（建議監(jiān)測D-D，維持在2-3倍ULN）。-病因治療：積極控制感染、改善肝功能，從根源上減少纖溶系統(tǒng)激活。例如，對合并自發(fā)性腹膜炎的患者，早期使用抗生素（如頭孢曲松）可降低內毒素水平，減輕纖溶亢進。

術前準備：夯實凝血功能基礎合并癥的預處理-食管胃底靜脈曲張：對重度EVR（紅色征陽性、曲張靜脈直徑＞5mm），ALSS治療前先行內鏡下套扎術（EVL）或組織膠注射，降低治療中出血風險；對急性消化道出血患者，先行急診內鏡止血，待出血停止24小時后再行ALSS治療。-腎功能不全：對Scr＞177μmol/L者，優(yōu)先選擇連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）聯(lián)合分子吸附（如MARS-FLUX），避免血漿置換導致容量負荷加重；必要時聯(lián)合利尿劑（如托伐普坦），改善腎功能。

術中管理：優(yōu)化操作技術與抗凝策略ALSS治療過程中的操作技術和抗凝策略是出血防控的關鍵環(huán)節(jié)，需根據(jù)患者個體情況“精準滴定”，避免“一刀切”。

術中管理：優(yōu)化操作技術與抗凝策略血管通路的建立與維護-穿刺部位選擇：優(yōu)先選擇股靜脈（管徑大、血流快），其次為頸內靜脈或鎖骨下靜脈；避免反復穿刺，同一部位穿刺次數(shù)≤2次；穿刺后采用“指壓法+沙袋壓迫”止血，壓迫時間≥30分鐘，必要時使用血管縫合器（如Angio-Seal）。-管路預充與抗凝：管路預充時加入肝素生理鹽水（100U/ml），預充時間≥10分鐘；治療開始前，用生理鹽水沖洗管路，避免肝素殘留；對高危出血患者，可采用“無肝素抗凝”技術，每30分鐘用生理鹽水沖洗管路（100ml/次），但需增加血流速度（200-250ml/min），避免管路凝血。

術中管理：優(yōu)化操作技術與抗凝策略抗凝策略的個體化選擇抗凝是ALSS治療的“雙刃劍”：抗凝不足易導致管路凝血，抗凝過度則增加出血風險。需根據(jù)患者凝血功能、治療模式制定個體化方案：-普通肝素（UFH）：適用于凝血功能基本正常（PTA＞40%）的患者，首劑負荷劑量20-50U/kg，維持劑量500-1000U/h，監(jiān)測ACT（目標180-220秒），或APTT（目標40-60秒）。-低分子肝素（LMWH）：適用于中高危出血風險患者，如Enoxaparin1mg/kg，皮下注射，q12h；或治療中給予LMWH1000-2000U/次，q4h，監(jiān)測抗-Xa活性（目標0.3-0.5U/ml）。-局部枸櫞酸抗凝（RCA）：適用于CRRT聯(lián)合ALSS治療的患者，枸櫞酸濃度4-6mmol/L，透析后鈣離子濃度＞1.0mmol/L，能避免全身抗凝相關出血，但需監(jiān)測血鈣（警惕低鈣血癥）。

術中管理：優(yōu)化操作技術與抗凝策略抗凝策略的個體化選擇-抗凝監(jiān)測的動態(tài)調整：治療中每30分鐘監(jiān)測ACT或APTT，若超出目標值20%，暫停肝素輸注，用魚精蛋白中和（1mg魚精蛋白中和100U肝素）；若低于目標值，追加肝素5-10U/kg。

術中管理：優(yōu)化操作技術與抗凝策略治療模式的優(yōu)化選擇根據(jù)患者出血風險選擇合適的ALSS模式：-低風險患者（PTA＞40%、PLT＞50×10?/L）：可選擇血漿置換（PE，1500-2000ml/次）或血漿吸附（PA，吸附劑如膽紅素吸附柱），減少凝血因子丟失。-中高風險患者（PTA30%-40%、PLT30-50×10?/L）：優(yōu)先選擇血漿置換聯(lián)合血液灌流（PE+HP），減少血漿用量，同時吸附內毒素和炎癥因子；或采用分子吸附循環(huán)系統(tǒng)（MARS），減少凝血因子清除。-極高風險患者（PTA＜30%、PLT＜30×10?/L）：建議采用“非生物型人工肝+血漿輸注”支持，如緩慢血漿置換（＜30ml/min），同時輸注凝血因子和血小板，避免快速清除凝血因子。

術后監(jiān)測：及時發(fā)現(xiàn)與處理出血傾向ALSS治療后24小時是出血并發(fā)癥的高發(fā)時段，需加強監(jiān)測，實現(xiàn)“早發(fā)現(xiàn)、早干預”。

術后監(jiān)測：及時發(fā)現(xiàn)與處理出血傾向生命體征與實驗室指標監(jiān)測-實驗室指標：治療后4小時、24小時復查血常規(guī)（PLT、Hb）、凝血功能（PTA、FIB、D-D），若PLT下降＞20×10?/L或FIB下降＞0.5g/L，提示存在凝血消耗，需及時補充。-生命體征：每15-30分鐘監(jiān)測血壓、心率、呼吸，收縮壓＜90mmHg或心率＞120次/分，提示可能存在活動性出血。-穿刺部位觀察：每30分鐘觀察穿刺點有無滲血、血腫，測量肢體周徑（若較對側增加＞3cm，提示血腫形成），必要時超聲檢查。010203

術后監(jiān)測：及時發(fā)現(xiàn)與處理出血傾向癥狀觀察與早期預警-消化道出血：注意有無嘔血（咖啡色或鮮紅色）、黑便（柏油樣便）、腹脹（腸鳴音亢進），對高?；颊叱Ｒ?guī)留置胃管，觀察胃液顏色。-皮膚黏膜出血：觀察皮膚有無瘀斑、瘀點，口腔黏膜有無出血，鼻導管吸痰痰液顏色（粉紅色泡沫痰提示肺出血）。-顱內出血：對合并肝性腦病或高血壓患者，注意有無意識障礙加重、頭痛、嘔吐、瞳孔不等大，立即行頭顱CT檢查。010203

術后監(jiān)測：及時發(fā)現(xiàn)與處理出血傾向并發(fā)癥的預防與處理-穿刺部位血腫：小血腫（直徑＜5cm）可局部冷敷、壓迫止血；大血腫（直徑＞5cm）或進行性增大者，需超聲引導下穿刺抽吸，必要時手術切開止血。-溶血反應：ALSS治療中若出現(xiàn)腰痛、血紅蛋白尿（醬油色尿），提示溶血，立即停止治療，補堿、利尿，必要時輸注洗滌紅細胞。04ONE出血事件的應急處理：快速響應，多學科協(xié)作

出血事件的應急處理：快速響應，多學科協(xié)作盡管采取了嚴格的預防措施，ALSS治療中仍可能出現(xiàn)出血事件，需建立“快速識別-立即干預-多學科支持”的應急處理流程，最大限度降低病死率。在臨床工作中，我經歷過多次緊急出血事件，深刻體會到“時間就是生命，協(xié)作就是力量”。

出血嚴重程度分級與識別根據(jù)出血量、臨床表現(xiàn)及血流動力學狀態(tài)，將ALSS相關出血分為輕、中、重度三級：-輕度出血：皮膚黏膜瘀斑、鼻出血、牙齦出血，PLT下降＞20×10?/L或FIB下降＞0.5g/L，血流動力學穩(wěn)定（SBP≥90mmHg，HR≤100次/分）。-中度出血：嘔血（量＜500ml/次）、黑便、穿刺部位活動性滲血，Hb下降＞20g/L或輸血紅細胞懸液＜2U，SBP80-89mmHg，HR100-120次/分。-重度出血：大嘔血（量＞500ml/次）、血便（柏油樣便伴脈搏細速）、顱內出血、腹腔內出血（腹膨隆、移動性濁音陽性），SBP＜80mmHg，HR＞120次/分，休克指數(shù)（HR/SBP）＞1.0。

急救措施：“立即停止-容量復蘇-止血干預”立即停止人工肝治療一旦確認出血，立即停止ALSS治療，夾閉管路，防止血液繼續(xù)丟失；保留管路內血液（約200-300ml），回輸至患者體內，減少血液浪費。

急救措施：“立即停止-容量復蘇-止血干預”快速容量復蘇-晶體液：先輸注生理鹽水或乳酸林格液（500-1000ml快速滴注），維持收縮壓≥90mmHg。-膠體液：對白蛋白＜25g/L者，輸注白蛋白（20-40g），提高膠體滲透壓，減少組織水腫。-血液制品：-失血量＞15%血容量（約750ml），輸注紅細胞懸液（2-4U），目標Hb≥70g/L（或≥80g/L合并心肺疾?。?FIB＜1.0g/L，輸注纖維蛋白原濃縮劑（1-2g）；-PLT＜50×10?/L或活動性出血，輸注血小板懸液（1-2U）；

急救措施：“立即停止-容量復蘇-止血干預”快速容量復蘇-合并DIC（PT＞3倍正常、PLT＜50×10?/L、D-D＞10倍ULN），輸注冷沉淀（10-15U，含F(xiàn)Ⅷ、FⅩ、vWF）和PCC（25-50U/kg）。

急救措施：“立即停止-容量復蘇-止血干預”止血藥物與介入治療-藥物止血：-消化道出血：使用質子泵抑制劑（PPI，如奧美拉唑80mg靜脈推注后8mg/h持續(xù)泵入）、生長抑素（250μg/h，減少內臟血流）；-頑固性出血：使用重組活化凝血因子Ⅶ（rFⅦa，90μg/kg，靜脈推注），激活外源性凝血途徑，尤其對肝硬化合并凝血因子缺乏者效果顯著。-介入治療：-食管胃底靜脈曲張破裂出血：急診內鏡下套扎術（EVL）或組織膠注射（Histoacryl），聯(lián)合經頸靜脈肝內門體分流術（TIPS）；-動脈性出血（如腹腔出血）：選擇性動脈造影栓塞術（TAE），明確出血血管后用明膠海綿或彈簧圈栓塞。

急救措施：“立即停止-容量復蘇-止血干預”止血藥物與介入治療-手術治療：對于保守治療無效的重度出血（如腹腔內大出血、顱內出血），立即行手術探查，如肝葉切除、血腫清除術。

多學科協(xié)作（MDT）模式的應用ALSS相關出血往往涉及肝病、重癥醫(yī)學、消化、介入、麻醉等多個學科，需建立MDT團隊，制定個體化治療方案：-肝病科：評估肝功能，調整人工肝治療方案，控制肝性腦病等并發(fā)癥；-重癥醫(yī)學科：監(jiān)測血流動力學、呼吸功能，維持內環(huán)境穩(wěn)定；-消化科：急診內鏡止血，評估消化道出血風險；-介入科：血管造影栓塞，控制動脈性出血；-麻醉科：氣道管理，手術麻醉支持，輸血指導。例如，我曾參與搶救一名ACLF患者，ALSS治療中突發(fā)嘔血（量＞1000ml），血壓降至70/40mmHg，心率140次/分。立即停止ALSS，快速輸注紅細胞懸液4U、血漿800ml，同時啟動MDT：消化科急診行EVL止血，重癥醫(yī)學科升壓、補液，介入科行胃左動脈栓塞術，患者最終出血停止，成功等待肝移植。05ONE特殊人群的個體化管理：因人而異，精準施策

特殊人群的個體化管理：因人而異，精準施策不同患者群體在ALSS治療中的出血風險存在顯著差異，需針對兒童、老年、腎功能不全及再次肝移植患者制定個體化管理策略。

兒童患者：生理特點與劑量調整1兒童患者（尤其是＜12歲）凝血系統(tǒng)發(fā)育不完善，肝移植病因多為先天性肝?。ㄈ缒懙篱]鎖），ALSS治療需注意：2-凝血因子劑量：兒童凝血因子需求量按體重計算，PCC劑量為25-50U/kg（成人50-100U/kg），纖維蛋白原濃縮劑劑量為0.5-1.0g/10kg體重；3-血管通路：嬰幼兒血管細小，優(yōu)先使用超聲引導下穿刺，選擇小號導管（5Fr），避免血管損傷；4-抗凝策略：兒童對肝素敏感，UFH首劑劑量為10-20U/kg，維持劑量200-500U/h，監(jiān)測ACT（目標150-180秒）。

老年患者：合并癥多與藥物代謝慢1老年患者（＞65歲）常合并高血壓、糖尿病、冠心病等基礎疾病，ALSS治療需注意：2-合并癥管理：高血壓患者控制SBP＜140mmHg，避免血壓波動過大導致血管破裂；糖尿病患者監(jiān)測血糖，避免高血糖影響凝血功能；3-藥物調整：老年患者腎功能減退，LMWH劑量減少25%-50%，監(jiān)測抗-Xa活性（目標0.2-0.3U/ml）；避免使用腎毒性藥物（如氨基糖苷類）；4-容量管理：老年患者心功能減退，ALSS治療中控制輸液速度＜2ml/kg/h，避免肺水腫。

腎功能不全患者：出血與血栓的雙重風險腎功能不全患者（Cr＞177μmol/L）存在“出血傾向”和“血栓風險”雙重矛盾，ALSS治療需注意：1-模式選擇：優(yōu)先選擇CRRT聯(lián)合分子吸附（如MARS-FLUX），避免血漿置換導致容量負荷加重；2-抗凝策略：禁用LMWH（易蓄積），首選RCA或無肝素抗凝，監(jiān)測血鈣（目標1.1-1.3mmol/L）；3-血液制品使用：輸注血小板時減少劑量（1單位/15kg），避免血栓形成；FIB補充優(yōu)先使用纖維蛋白原濃縮劑（而非FFP），減少容量負荷。4

再次肝移植患者：凝血紊亂更復雜再次肝移植患者既往有手術史、腹腔粘連、凝血因子消耗等，ALSS治療需注意：-術前評估：詳細詢問既往手術史、出血史，超聲評估腹腔粘連情況，必要時行CT血管造影（CTA）了解血管解剖；-凝血因子補充：此類患者凝血因子消耗嚴重，ALSS治療前補充PCC（50-100U/kg）和纖維蛋白原（1-2g），目標PTA＞40%、FIB＞1.5g/L；-手術銜接：ALSS治療后24小時內盡快行肝移植，避免凝血因子再次消耗；術中與麻醉科密切配合，自體血回輸（CellSaver），減少異體輸血。06ONE質量控制與長期管理：持續(xù)改進，全程守護

質量控制與長期管理：持續(xù)改進，全程守護ALSS治療相關出血的防治不僅是“技術問題”，更是“管理問題