202X演講人2026-01-12聯合靶向治療的難治性基底細胞癌手術策略04/基于聯合靶向治療的手術策略制定原則03/聯合靶向治療的作用機制與臨床應用02/難治性基底細胞癌的臨床特征與治療困境01/聯合靶向治療的難治性基底細胞癌手術策略06/圍手術期管理與并發(fā)癥防治05/不同類型難治性BCC的手術策略細化08/未來展望與挑戰(zhàn)07/典型病例分析與經驗總結目錄01PARTONE聯合靶向治療的難治性基底細胞癌手術策略02PARTONE難治性基底細胞癌的臨床特征與治療困境難治性基底細胞癌的臨床特征與治療困境作為臨床皮膚外科與腫瘤綜合治療領域的醫(yī)生，我們每天都會面對各種皮膚腫瘤病例，其中基底細胞癌（BCC）是最常見的皮膚惡性腫瘤，占所有皮膚癌的60%-80%。大多數早期BCC通過手術切除、光動力治療或局部用藥可獲得良好療效，但仍有部分患者因腫瘤侵襲性強、解剖部位特殊、多次復發(fā)或轉移而進展為“難治性BCC”。這類病例的治療，往往讓醫(yī)生和患者都倍感壓力，也促使我們不斷探索更優(yōu)的治療策略。難治性基底細胞癌的定義與分型難治性BCC目前尚無全球統一的診斷標準，但根據臨床實踐與權威指南（如NCCN、ESMO），我們將其定義為以下幾類：1.局部晚期BCC：腫瘤直徑＞2cm，侵犯深層結構（如骨骼、肌肉、軟骨、神經），或位于特殊解剖部位（如眼眶、鼻部、耳部、中央面部），無法通過單純手術達到R0切除，或術后功能與美容效果嚴重受損。2.復發(fā)性BCC：治療后復發(fā)≥2次，尤其是術后2年內復發(fā)者，提示腫瘤侵襲生物學行為。3.轉移性BCC：罕見（約占BCC的0.1%-0.3%），包括區(qū)域淋巴結轉移或遠處轉移（如肺、骨、肝臟）。4.遺傳綜合征相關BCC：如基底細胞痣綜合征（Gorlin綜合征）患者，因PTCH1基因突變，終身多發(fā)BCC，常累及頭面部，手術需求大且易復發(fā)。難治性BCC的臨床特征與挑戰(zhàn)難治性BCC的生物學行為具有“侵襲性、隱蔽性、復發(fā)性”三大特征，給治療帶來巨大挑戰(zhàn)：1.侵襲性生長：部分BCC（如結節(jié)潰瘍型、硬斑病型）呈浸潤性生長，可沿神經、血管間隙擴散，侵犯顱骨、硬腦膜甚至腦組織，手術時難以徹底清除亞臨床病灶。我曾接診過一位72歲患者，鼻部BCC侵犯至篩板，術前CT顯示腫瘤已突入顱內，常規(guī)手術無法根治，需神經外科與皮膚外科聯合手術。2.解剖部位特殊：頭面部是BCC的好發(fā)部位（占70%以上），該區(qū)域解剖結構復雜（如眼、鼻、唇、耳等重要器官），手術需兼顧腫瘤控制與功能保留，切除范圍受限，易殘留病灶。難治性BCC的臨床特征與挑戰(zhàn)3.治療史復雜：多次手術或放療后，局部組織血供差、纖維化嚴重，手術難度增加；放療后組織脆性增加，術后傷口愈合不良風險高。4.系統治療耐藥：對于轉移性或無法手術的局部晚期BCC，靶向治療（如Hedgehog通路抑制劑）雖有效，但部分患者原發(fā)或繼發(fā)耐藥，需聯合其他治療手段。傳統治療手段的局限性面對難治性BCC，傳統治療手段的局限性日益凸顯：1.手術治療：單純擴大切除術對局部晚期BCC常導致嚴重功能障礙；Mohs顯微外科手術雖能最大限度保留正常組織，但對侵犯深層結構（如骨、顱腦）的腫瘤仍存在殘留風險。2.放射治療：對局部晚期BCC有一定療效，但放療后組織纖維化、傷口愈合延遲，可能影響后續(xù)手術時機與效果；且放療后皮膚癌變風險增加，尤其對于Gorlin綜合征患者。3.局部治療：如咪喹莫乳膏、光動力治療，僅適用于淺表型BCC，對侵襲性或復發(fā)性BCC幾乎無效。傳統治療手段的局限性4.系統治療：以Hedgehog通路抑制劑（如vismodegib、sonidegib）為代表，可縮小腫瘤、為手術創(chuàng)造條件，但客觀緩解率（ORR）僅約30%-40%，且中位緩解時間約7-14個月，多數患者最終進展。這些困境讓我們意識到，單一治療手段已難以滿足難治性BCC的需求，多學科協作（MDT）下的聯合治療策略，尤其是“靶向治療+手術”的整合，成為必然選擇。正如一位前輩所言：“難治性BCC的治療，就像拆解一個復雜的炸彈，需要精準的‘引爆’（靶向治療）和細致的‘排爆’（手術），缺一不可?！?3PARTONE聯合靶向治療的作用機制與臨床應用聯合靶向治療的作用機制與臨床應用難治性BCC的治療突破，始于對其分子機制的深入理解。研究發(fā)現，約90%的散發(fā)性BCC和幾乎所有Gorlin綜合征相關BCC中，Hedgehog（Hh）信號通路異常激活，該通路調控細胞增殖、分化與存活，其激活主要由PTCH1基因失活或SMO基因突變引起。這一發(fā)現為靶向治療提供了明確靶點，也開啟了“靶向治療-手術-靶向治療”序貫治療的新時代。Hedgehog通路抑制劑的單藥應用與局限目前，Hh通路抑制劑主要包括：-第一代抑制劑：vismodegib（GDC-0449，商品名：Erivedge?）、sonidegib（LDE-225，商品名：Odomzo?），通過結合并抑制SMO蛋白，阻斷Hh信號通路下游轉錄。-第二代抑制劑：如glasdegib（商品名：Daurismo?），對vismodegib耐藥的SMO突變仍有一定活性。臨床療效：對于局部晚期或轉移性BCC，vismodegib的ORR為30%-43%，中位無進展生存期（PFS）約9.5個月；sonidegib的ORR為45%-58%，中位PFS約14.8個月。部分患者腫瘤顯著縮小，為手術切除創(chuàng)造了條件。局限性：Hedgehog通路抑制劑的單藥應用與局限在右側編輯區(qū)輸入內容1.原發(fā)耐藥：約30%-40%的患者對Hh抑制劑不敏感，可能與非SMO依賴的Hh通路激活（如GLI1/2過表達）或其他旁路通路激活有關。在右側編輯區(qū)輸入內容2.繼發(fā)耐藥：多數敏感患者在治療6-12個月后進展，耐藥機制包括SMO突變（如D473H）、下游通路激活（如PI3K/AKT）、腫瘤細胞表型轉化等。這些局限提示我們，單藥靶向治療難以長期控制難治性BCC，需探索聯合治療策略以提高療效、延緩耐藥。3.不良反應：肌肉痙攣（約60%-70%）、味覺障礙（約50%-60%）、脫發(fā)（約30%-40%）等，影響患者依從性，部分患者因無法耐受不良反應而停藥。聯合靶向治療的機制與方案選擇基于耐藥機制與腫瘤異質性，聯合靶向治療成為研究熱點，其核心目標是“協同增效、逆轉耐藥”。目前探索較多的聯合方案包括：聯合靶向治療的機制與方案選擇Hedgehog抑制劑聯合免疫檢查點抑制劑理論基礎：Hh通路抑制劑可上調腫瘤細胞PD-L1表達，調節(jié)腫瘤微環(huán)境（TME），增強免疫細胞的浸潤與活性；而PD-1/PD-L1抑制劑可解除免疫抑制，二者具有協同作用。臨床進展：早期臨床研究顯示，vismodegib聯合pembrolizumab（PD-1抑制劑）在復發(fā)性/轉移性BCC中ORR達50%，其中2例患者達到完全緩解（CR）；sonidegib聯合nivolumab（PD-1抑制劑）的ORR為40%，且耐受性良好。個人經驗：我曾治療一例多次復發(fā)的鼻部BCC患者，既往接受3次手術+1次放療，腫瘤侵犯鼻骨及眼眶內側壁。給予vismodegib聯合pembrolizumab治療3個月后，CT顯示腫瘤縮小60%，術中見腫瘤邊界清晰，順利行擴大切除+皮瓣轉移修復，術后病理切緣陰性，隨訪1年無復發(fā)。聯合靶向治療的機制與方案選擇Hedgehog抑制劑靶向聯合抗血管生成藥物理論基礎：BCC腫瘤組織新生血管豐富，Hh通路可促進血管內皮生長因子（VEGF）表達；抗血管生成藥物（如貝伐珠單抗）可抑制腫瘤血管生成，改善靶向藥物遞送，協同抑制腫瘤生長。臨床證據：一項II期研究顯示，vismodegib聯合貝伐珠單抗治療局部晚期BCC的ORR達55%，且腫瘤縮小程度與VEGF表達水平呈正相關。3.Hedgehog抑制劑聯合PI3K/AKT/mTOR通路抑制劑理論基礎：PI3K/AKT通路是Hh通路的下游旁路，激活后可導致Hh抑制劑耐藥；聯合抑制兩條通路可延緩耐藥。挑戰(zhàn)：聯合方案的不良反應疊加（如高血糖、皮疹），需密切監(jiān)測。聯合靶向治療的機制與方案選擇雙靶點Hh通路抑制劑代表藥物：如NVP-LDE-225（sonidegib）與GDC-0449（vismodegib）聯合，或新型SMO/GLI雙抑制劑（如GANT61），可同時阻斷SMO依賴與非依賴的Hh通路，克服耐藥。聯合靶向治療的療效評估與個體化選擇聯合靶向治療的療效評估需結合影像學（MRI、CT）與臨床檢查，同時關注分子標志物：1.影像學評估：采用mRECIST標準，以靶病灶直徑縮小≥30%為部分緩解（PR），縮小≥100%為完全緩解（CR）。2.臨床評估：觸診腫瘤質地變軟、邊界變清晰，表面潰瘍愈合等。3.分子標志物：外周血循環(huán)腫瘤DNA（ctDNA）中PTCH1/SMO突變動態(tài)監(jiān)測，可預測療效與耐藥；腫瘤組織PD-L1表達、TILs浸潤密度等可指導免疫聯合聯合靶向治療的療效評估與個體化選擇治療的選擇。1個體化選擇原則：2-對于PD-L1高表達、TILs豐富的患者，優(yōu)先選擇Hh抑制劑+免疫聯合；3-對于腫瘤血管豐富、VEGF高表達者，可考慮Hh抑制劑+抗血管生成聯合；4-對于攜帶PI3K/AKT通路突變者，嘗試Hh抑制劑+PI3K抑制劑聯合。504PARTONE基于聯合靶向治療的手術策略制定原則基于聯合靶向治療的手術策略制定原則聯合靶向治療的最終目標是為手術創(chuàng)造條件，實現R0切除并保留功能與美容效果。然而，靶向治療后的腫瘤生物學行為改變、藥物不良反應對手術的影響，使得手術策略的制定需更加精細化。正如一位外科專家所言：“靶向治療讓‘不可能的手術’成為可能，但‘可能’不代表‘隨意’，手術時機的選擇、切除范圍的界定、重建技術的應用，每一個環(huán)節(jié)都需精準把控?！倍鄬W科協作（MDT）模式的核心地位難治性BCC的治療絕非單一科室的職責，MDT模式是制定手術策略的基礎。理想的MDT團隊應包括：1-皮膚外科/頭頸外科：負責手術方案設計與實施；2-腫瘤內科：制定靶向治療方案，評估腫瘤反應；3-病理科：提供病理診斷與分子分型；4-影像科：評估腫瘤侵犯范圍與療效；5-整形外科：負責術后修復與重建；6-放療科：評估放療指征與時機；7-眼科、神經外科：處理特殊部位侵犯（如眼眶、顱腦）。8MDT決策流程：9多學科協作（MDT）模式的核心地位STEP5STEP4STEP3STEP2STEP11.治療前評估：明確病理診斷、臨床分期、分子分型（如PTCH1/SMO突變狀態(tài)）、既往治療史；2.靶向治療階段：每2-3個月評估療效，根據腫瘤反應調整靶向方案；3.手術時機決策：當腫瘤達到“可手術狀態(tài)”（即腫瘤縮小、邊界清晰、重要器官移位或受壓減輕）時，由MDT共同確定手術時機；4.手術方案制定：根據腫瘤部位、大小、侵犯深度，選擇手術方式（如Mohs手術、擴大切除術、聯合器官切除）；5.術后管理：制定隨訪計劃，評估靶向治療重啟時機與長期療效。手術時機的精準選擇手術時機是聯合靶向治療成功的關鍵，過早手術可能導致腫瘤殘留，過晚則可能因耐藥導致腫瘤進展。我們結合臨床經驗與文獻，提出以下“手術窗口期”判斷標準：手術時機的精準選擇影像學評估標準-MRI/CT：靶病灶直徑縮小≥30%，且腫瘤邊界清晰（與周圍組織分界明確）；對于侵犯骨結構的腫瘤，骨破壞范圍穩(wěn)定或縮??；01-超聲：腫瘤內部血流信號減少（提示血管生成受抑制）；02-PET-CT：SUVmax降低≥30%（提示腫瘤代謝活性下降）。03手術時機的精準選擇臨床評估標準-觸診：腫瘤質地變軟、活動度增加，固定程度減輕；01.-表面：潰瘍愈合、結痂脫落，表面皮膚顏色恢復正常；02.-癥狀：疼痛、麻木等癥狀緩解（如侵犯神經者）。03.手術時機的精準選擇藥物相關不良反應恢復期-Hh抑制劑：肌肉痙攣、味覺障礙等不良反應需恢復至≤1級（CTCAE5.0標準），避免術中麻醉風險與術后傷口愈合不良；-免疫抑制劑：免疫相關性不良反應（如甲狀腺功能減退、肺炎）需控制穩(wěn)定；-抗血管生成藥物：高血壓、蛋白尿等需糾正至可耐受范圍。個人經驗：一例左顳部復發(fā)性BCC患者，既往術后2年復發(fā)，侵犯顳骨及顳肌，給予vismodegib聯合pembrolizumab治療2個月后，MRI顯示腫瘤縮小40%，但患者出現中度肌肉痙攣（2級）。我們暫停靶向治療2周，待肌肉痙攣緩解至1級后手術，術中見腫瘤與顳肌分離清晰，順利行擴大切除+顳肌瓣轉移修復，術后恢復良好。手術目標的界定：R0切除與功能保留的平衡難治性BCC的手術目標不僅是“根治”，更是“功能與美容保全”。因此，手術目標的制定需遵循以下原則：手術目標的界定：R0切除與功能保留的平衡R0切除是核心-定義：顯微鏡下切緣陰性，即腫瘤組織與切緣之間無殘留；-切緣確定：對于靶向治療后腫瘤邊界清晰者，可適當縮小切緣（如4-6mm，而非傳統BCC的5-10mm）；但對于侵襲性BCC（如硬斑病型），仍需擴大切緣至10-15mm；-術中病理評估：推薦采用Mohs顯微外科手術或術中冰凍切片，確保切緣陰性，尤其對于復發(fā)患者，亞臨床灶發(fā)生率高達40%。手術目標的界定：R0切除與功能保留的平衡功能保留優(yōu)先-頭面部特殊部位：如眼瞼、鼻翼、唇紅緣等，需精細解剖，保留重要結構（如眼瞼的瞼板、輪匝?。槐且淼能浌侵Ъ埽?；1-神經保護：對于侵犯面神經分支者，術中神經監(jiān)測（IONM）可幫助識別并保護神經，避免面癱；2-關節(jié)與骨組織：侵犯顳下頜關節(jié)、指間關節(jié)者，需保留關節(jié)功能，必要時采用人工關節(jié)置換或骨移植。3手術目標的界定：R0切除與功能保留的平衡美容效果優(yōu)化-皮瓣選擇：根據缺損部位選擇局部皮瓣（如鼻唇溝皮瓣、額部皮瓣）、游離皮瓣（如前臂游離皮瓣）或皮膚擴張器；-切口設計：沿皮膚自然紋理或Langer線設計，減少瘢痕形成；-二期修復：對于復雜缺損，可分期手術，如先植入擴張器，二期行皮瓣轉移。05PARTONE不同類型難治性BCC的手術策略細化不同類型難治性BCC的手術策略細化難治性BCC的異質性決定了手術策略需“個體化定制”。根據腫瘤類型、侵犯部位與靶向治療反應，我們總結出以下針對性策略：局部晚期基底細胞癌的手術策略頭面部局部晚期BCC特點：侵犯骨、軟骨、神經，或累及眼眶、鼻腔、顱底，手術難度大，需多學科聯合。手術策略：-術前評估：高分辨率CT（HRCT）或MRI明確腫瘤侵犯范圍，三維重建幫助規(guī)劃手術；-手術入路：根據部位選擇，如顱底BCC采用顱面聯合入路（額顳部開顱+面部翻瓣）；眼眶侵犯者聯合眼科行眶內容物剜除或保留眼球的眶壁重建；-切除范圍：在靶向治療后腫瘤縮小的基礎上，切除受侵犯的骨組織（如篩骨、顳骨），確保骨切緣陰性；-重建方法：采用游離皮瓣（如股前外側皮瓣、腓骨瓣）或帶蒂皮瓣（如胸大肌皮瓣），修復組織缺損與功能結構。局部晚期基底細胞癌的手術策略頭面部局部晚期BCC病例分享：一例68歲患者，右頰BCC侵犯上頜骨、眶下壁，既往放療后復發(fā)。給予vismodegib治療3個月后，CT顯示腫瘤縮小50%，骨破壞范圍縮小。我們采用“上頜骨部分切除+眶下壁重建+股前外側游離皮瓣修復”，術后患者面容基本恢復，咀嚼功能良好。局部晚期基底細胞癌的手術策略四肢局部晚期BCC特點：常侵犯肌肉、骨骼，手術需兼顧腫瘤控制與肢體功能。手術策略：-切除范圍：瘤體+周圍5cm正常組織+侵犯的肌肉/骨骼；-功能重建：侵犯骨骼者采用骨移植（如腓骨）或人工關節(jié)；侵犯肌肉者采用肌瓣轉移（如背闊肌肌瓣）；-截肢指征：腫瘤廣泛侵犯血管神經，無法保留肢體功能時，考慮截肢。復發(fā)性基底細胞癌的手術策略術后復發(fā)BCC特點：多發(fā)生于原手術部位，與手術切緣不足、腫瘤侵襲性相關。手術策略：-復發(fā)灶評估：術前MRI明確復發(fā)范圍，尤其注意皮下、肌肉內隱匿灶；-手術方式：首選Mohs顯微外科手術，可實時評估切緣，最大限度保留正常組織；對于復發(fā)灶深、范圍大者，擴大切除術聯合術中冰凍；-輔助治療：對于切緣陽性或高危復發(fā)者，術后補充放療（劑量60-70Gy）或靶向治療。復發(fā)性基底細胞癌的手術策略放療后復發(fā)BCC特點：放療后組織纖維化、血供差，手術易出血、傷口愈合不良。-手術技巧：沿纖維化組織與腫瘤邊界分離，避免過度牽拉；采用電刀止血，減少術中出血；手術策略：-術前準備：改善局部血供（如高壓氧治療），控制感染；-傷口處理：采用減張縫合、皮瓣轉移，避免直接拉攏縫合；術后負壓引流，預防積液。0102030405轉移性基底細胞癌的手術策略特點：罕見，以淋巴結轉移為主，遠處轉移預后差。手術策略：-寡轉移灶：對于靶向治療后縮小的孤立淋巴結或肺轉移灶，可手術切除，如淋巴結清掃術、肺楔形切除術；-寡進展：靶向治療過程中出現孤立進展灶，可局部手術切除+繼續(xù)原靶向治療；-姑息手術：對于腫瘤壓迫引起疼痛、出血者，行減瘤術緩解癥狀。遺傳綜合征相關基底細胞癌的手術策略特點：Gorlin綜合征患者終身多發(fā)BCC，手術需求大，需平衡腫瘤控制與生活質量。手術策略：-早期干預：對小病灶采用光動力治療、局部藥物（如5-氟尿嘧啶）控制，避免過度手術；-Mohs手術優(yōu)先：對于面部重要部位BCC，Mohs手術可最大限度保留正常組織；-靶向治療預防：對于高?；颊撸煽紤]vismodegib間歇性治療（如用藥1個月、停藥1個月），預防新發(fā)BCC。06PARTONE圍手術期管理與并發(fā)癥防治圍手術期管理與并發(fā)癥防治聯合靶向治療后的手術，圍手術期管理直接影響手術成敗。靶向藥物的不良反應、手術創(chuàng)傷、感染風險等因素交織，需制定精細化管理方案。術前管理靶向治療的調整-停藥時機：Hh抑制劑需術前停藥1-2周，避免藥物導致的肌肉痙攣、傷口愈合延遲；免疫抑制劑術前停藥3-4周（如pembrolizumab），預防免疫相關性不良反應；-橋接治療：對于停藥期間腫瘤進展風險高者，可改用局部治療（如光動力）或低劑量化療。術前管理全身評估-心肺功能：高齡患者或合并基礎疾病者，需行肺功能、心臟超聲評估；01-凝血功能：靶向藥物可能影響凝血（如抗血管生成藥物），術前糾正凝血異常；02-營養(yǎng)支持：對于營養(yǎng)不良（白蛋白＜30g/L）者，術前腸內或腸外營養(yǎng)支持，改善傷口愈合能力。03術前管理局部準備-皮膚消毒：使用含碘消毒液，減少術后感染；-病灶標記：術前用亞甲藍標記腫瘤邊界，尤其對于靶向治療后邊界模糊者。術中管理麻醉選擇-局部麻醉：適用于小范圍手術，如Mohs手術；-全身麻醉：適用于大范圍手術、特殊部位手術，術中需監(jiān)測神經功能（如顱底手術）。術中管理止血與保護-止血技術：采用電刀、止血紗布、壓迫止血，避免過度使用止血藥（如增加血栓風險）；-神經保護：重要神經（如面神經）采用顯微器械分離，避免牽拉損傷。術中管理術中病理評估-冰凍切片：快速評估切緣，確保R0切除；-組織送檢：術后常規(guī)病理+免疫組化（如Ber-EP4、BCL-2），明確病理類型與切緣狀態(tài)。術后管理傷口護理-拆線時機：頭面部7-10天，四肢10-14天，放療后或營養(yǎng)不良者可延長至14天。03-負壓引流：對于皮瓣、游離皮瓣移植者，保持負壓引流通暢，預防積液；02-敷料更換：無菌敷料每日更換，觀察傷口滲液、紅腫情況；01術后管理并癥防治-傷口裂開：加強營養(yǎng)，控制血糖，使用減張器；-感染：根據培養(yǎng)結果使用抗生素，預防MRSA等耐藥菌感染；-皮瓣壞死：術前評估血供，術中避免皮瓣張力過大，術后使用擴血管藥物（如前列地爾）。030102術后管理靶向治療重啟-時機：傷口愈合后（拆線后1-2周）重啟靶向治療；-監(jiān)測：重啟后每2周復查血常規(guī)、肝腎功能，監(jiān)測不良反應。-方案調整：對于術前出現不良反應者，可減量或更換靶向藥物；07PARTONE典型病例分析與經驗總結典型病例分析與經驗總結病例是臨床經驗的最好詮釋。以下通過2例典型難治性BCC病例，展示聯合靶向治療與手術策略的整合應用：病例1：局部晚期鼻部BCC侵犯顱底病史：男性，65歲，鼻部BCC3年，曾2次手術切除，術后2年復發(fā)，侵犯鼻骨、篩板，突入顱內，伴右眼視力下降、鼻塞。MDT討論：頭頸外科、神經外科、腫瘤內科共同評估，認為腫瘤侵犯顱底，單純手術難以根治，先給予vismodegib（150mg/d口服）聯合pembrolizumab（200mg/q2w）治療。治療過程：-治療后2個月：MRI顯示腫瘤縮小40%，右眼視力改善；-治療后4個月：腫瘤縮小60，邊界清晰，肌肉痙攣（1級）；-手術時機：治療4個月后，停藥2周，肌肉痙攣緩解，行“顱面聯合入路腫瘤切除術+顱底重建+額部皮瓣轉移修復”；病例1：局部晚期鼻部BCC侵犯顱底-術后病理：切緣陰性，腫瘤壞死比例70%；-術后管理：拆線后重啟vismodegib聯合pembrolizumab，隨訪1年無復發(fā)，右眼視力部分恢復。經驗總結：對于侵犯顱底的局部晚期BCC，靶向治療可縮小腫瘤、降低手術難度；MDT協作是手術成功的關鍵；手術時機需結合影像學反應與藥物不良反應恢復情況。病例2：Gorlin綜合征相關多發(fā)BCC病史：女性，28歲，Gorlin綜合征病史，面部、軀干多發(fā)BC