病毒性肝炎總結(jié)2026一、概述

病毒性肝炎是由多種嗜肝肝炎病毒引起的，以肝臟病變?yōu)橹鞯娜硇约膊?，目前已確定的有甲、乙、丙、丁、戊型。甲、戊型肝炎病毒主要經(jīng)糞-口傳播，乙、丙和丁型肝炎病毒主要經(jīng)血液、體液等胃腸外途徑傳播。臨床上以乏力、食欲不振、肝腫大和肝功能異常為特點(diǎn)，部分病例出現(xiàn)黃疸。甲、戊型肝炎病毒感染呈急性過(guò)程，乙、丙、丁型可轉(zhuǎn)化為慢性感染，發(fā)展為肝硬化并與肝細(xì)胞癌的發(fā)生密切相關(guān)。規(guī)范的甲型、乙型和戊型疫苗接種可有效預(yù)防疾病，治療上采取對(duì)癥支持基礎(chǔ)上的綜合措施。二、病原學(xué)HAV（甲型肝炎病毒）：微小RNA病毒科，嗜肝RNA病毒，球形，內(nèi)含單股線狀RNA，無(wú)包膜，只有1個(gè)抗原抗體系統(tǒng)，抗-HAVIgM感染后早期產(chǎn)生，抗-HAVIgG為保護(hù)性抗體。抵抗力較強(qiáng)，耐酸、堿，對(duì)紫外線、氯、甲醛敏感。HBV（乙型肝炎病毒）：嗜肝DNA病毒科，正嗜肝DNA病毒屬，有Dane顆粒、管型和小球型三種形態(tài)，抵抗力很強(qiáng)。由不完全的環(huán)狀雙鏈DNA組成，有四個(gè)開(kāi)放讀碼框及其編碼蛋白，分A-I基因型，中國(guó)最常見(jiàn)的是B和C型。HBV的抗原抗體系統(tǒng)包括HBsAg與抗-HBs、HBeAg與抗-HBe、HBcAg與抗-HBc、HBVDNA、cccDNA、HBVDNA多聚酶等。HCV（丙型肝炎病毒）：黃病毒科，丙型肝炎病毒屬，對(duì)有機(jī)溶劑敏感，呈球形顆粒，核心核殼蛋白包被內(nèi)含單股正鏈RNA基因組，編碼區(qū)編碼多聚蛋白前體，非編碼區(qū)的5’NCR作為基因診斷的靶位點(diǎn)，3’NCR對(duì)維持RNA結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性及病毒蛋白翻譯有重要功能。我國(guó)以1型為主，抗原抗體系統(tǒng)包括HCVAg與抗－HCV、HCVRNA。HDV（丁型肝炎病毒）：?jiǎn)捂湱h(huán)狀閉合負(fù)鏈RNA病毒，是一種缺陷病毒，需要HBV的輔助才能進(jìn)行病毒顆粒的裝配、釋放、表達(dá)抗原及引起肝損害，可和HBV同時(shí)感染或重疊感染，病毒標(biāo)志包括HDAg、抗-HD、HDVRNA。HEV（戊型肝炎病毒）：?jiǎn)喂烧淩NA病毒，呈球狀，無(wú)包膜，表面不規(guī)則，肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制后經(jīng)膽汁排出，病毒標(biāo)志包括HEVRNA、抗-HEVIgM、抗-HEVIgG，在堿性環(huán)境下較穩(wěn)定，對(duì)高熱、氯仿、氯化銫敏感。三、流行病學(xué)甲型肝炎：傳染源為隱性感染者、急性期患者，傳播途徑為糞-口途徑，可散發(fā)或流行，人群普遍易感，抗-HAV-IgG具保護(hù)性且可維持終生，流行與居住條件、衛(wèi)生習(xí)慣及教育程度密切相關(guān)，水源、食物被污染可呈爆發(fā)流行。乙型肝炎：傳染源為急性、慢性患者、亞臨床患者和病毒攜帶者，傳播途徑包括經(jīng)血傳播、經(jīng)體液傳播、母嬰傳播，人群抗HBs陰性者均易感，高危人群包括HBsAg陽(yáng)性母親的新生兒、反復(fù)使用血制品者、靜脈藥癮者、血液透析患者、多個(gè)性伴侶。感染、發(fā)病無(wú)明顯季節(jié)，與年齡、性別有關(guān)，以散發(fā)為主，有家庭聚集現(xiàn)象，全球分布、流行區(qū)與原發(fā)性肝細(xì)胞癌高發(fā)區(qū)往往重疊。丙型肝炎：傳染源為急性、慢性患者和無(wú)癥狀病毒攜帶者，傳播途徑包括經(jīng)血傳播、器官移植、血液透析及生活密切接觸，人群普遍易感，因抗體無(wú)保護(hù)性，高危人群包括HCV(+)母親的新生兒、反復(fù)使用血制品者、靜脈藥癮者、血液透析患者，全球分布，無(wú)明顯地理界限。丁型肝炎：傳染源為急性、慢性患者和HDV/HBV病毒攜帶者，傳播途徑類似乙型肝炎，人群普遍易感，因抗體無(wú)保護(hù)性，可分為共同感染和重疊感染，全球分布，以散發(fā)性為主。戊型肝炎：傳染源為患者及隱性感染者，動(dòng)物也是重要的傳染源和HEV貯存宿主，傳播途徑經(jīng)糞口傳播，人群普遍易感，IgG型抗體有保護(hù)性但持續(xù)往往短于1年，隱性感染多見(jiàn)，顯性感染主要見(jiàn)于成年人，妊娠晚期孕婦或原有慢性HBV感染基礎(chǔ)上感染HEV，病死率較高，冬、春季高峰，流行多因糞便污染水源，散發(fā)因不潔食物。四、發(fā)病機(jī)制甲型肝炎：HAV經(jīng)消化道→血流（病毒血癥）→肝細(xì)胞內(nèi)增殖→經(jīng)膽汁排入腸道→經(jīng)糞便排出，疾病早期HAV大量增殖直接使肝細(xì)胞破壞，免疫起重要作用。乙型肝炎：HBV感染的自然史包括免疫耐受期、免疫清除期、低（非）復(fù)制期、再活躍期。免疫應(yīng)答介導(dǎo)病理?yè)p傷起最重要作用，免疫應(yīng)答水平與臨床疾病譜相關(guān)，受多種因素影響。肝細(xì)胞病變主要取決于機(jī)體的細(xì)胞免疫應(yīng)答，重癥肝炎（肝衰竭）發(fā)生是基于機(jī)體處于超敏反應(yīng)，肝外損傷主要由免疫復(fù)合物引起，HBV與HCC的關(guān)系密切。丙型肝炎：HCV的致肝損傷機(jī)制包括直接細(xì)胞殺傷作用和細(xì)胞凋亡、宿主免疫介導(dǎo)、自身免疫，HCVRNA很少發(fā)生自發(fā)清除，慢性化率高。慢性化可能機(jī)制包括HCV的高度變異性、對(duì)肝外細(xì)胞的泛嗜性、機(jī)體免疫應(yīng)答水平低下。HCV與HCC的關(guān)系密切，從HCV感染到HCC的發(fā)生通常要經(jīng)過(guò)慢性肝炎和肝硬化的階段。丁型肝炎和戊型肝炎：宿主免疫應(yīng)答介導(dǎo)的肝細(xì)胞損傷起主要作用，病毒復(fù)制過(guò)程及其表達(dá)產(chǎn)物對(duì)肝細(xì)胞直接損傷作用尚待于進(jìn)一步證實(shí)。五、病理生理主要病理改變：包括彌漫性肝細(xì)胞變性、壞死，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，肝細(xì)胞內(nèi)及毛細(xì)膽管內(nèi)瘀膽，彌漫性或局灶性細(xì)胞增殖，匯管區(qū)改變及纖維化，假小葉形成。僅憑肝臟大體病理不能區(qū)分五型肝炎。主要病理生理改變：包括黃疸（肝細(xì)胞性兼膽汁淤積性）、出血（凝血因子合成減少；血小板質(zhì)、量下降；DIC）、肝性腦病（血氨及其