腎綜合征出血熱的診斷與治療總結(jié)2026一、疾病背景概述：腎綜合征出血熱（HFRS）又稱流行性出血熱，是由漢坦病毒屬各型病毒引起的，以鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病。主要病理變化是全身小血管和毛細(xì)血管廣泛性損害，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、低血壓休克、充血出血和腎損害。歷史：本病呈世界性流行，最早見(jiàn)于1913年蘇聯(lián)海參威地區(qū)，我國(guó)于1955年在內(nèi)蒙古大興安嶺林區(qū)及陜西秦嶺北坡山區(qū)暴發(fā)。目前除青海省外，其余33個(gè)省、市、自治區(qū)均有報(bào)告，近80年累計(jì)發(fā)病人數(shù)達(dá)165萬(wàn)，死亡4萬(wàn)余人。名稱：在不同國(guó)家和地區(qū)有不同的名稱，如前蘇聯(lián)稱出血性腎病腎炎，中國(guó)、日本稱流行性出血熱等。發(fā)現(xiàn)者：高麗大學(xué)教授李鎬汪發(fā)現(xiàn)并分離了導(dǎo)致腎綜合征出血熱的病原體——漢坦病毒。二、流行病學(xué)病毒：漢坦病毒屬布尼亞病毒科，負(fù)性單鏈RNA病毒，基因RNA可分為大、中、小三個(gè)片段，對(duì)乙醚、氯仿、去氧膽酸鹽敏感，不耐熱和不耐酸，對(duì)紫外線、乙醇和碘酒等消毒劑敏感。分型：引起人類HFRS的HV有四型，我國(guó)流行的主要是Ⅰ型漢灘病毒和Ⅱ型漢城病毒，不同病毒型別引起的臨床癥狀輕重不同。傳染源：我國(guó)主要宿主動(dòng)物是嚙齒類，以黑線姬鼠和褐家鼠為主要傳染源，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物大白鼠有時(shí)也可成為傳染源，人不是主要傳染源。傳播途徑：包括呼吸道、消化道傳播、接觸傳播、垂直傳播和蟲(chóng)媒傳播，但蟲(chóng)媒傳播作用尚待證實(shí)。人群易感性：普通易感，青壯年男性特別是野外作業(yè)者多見(jiàn)，顯性感染多見(jiàn)，感染后有一定免疫力。流行特征：地區(qū)性：流行于亞洲、歐洲，我國(guó)疫情最重，高發(fā)省份包括山東、湖北、陜西、浙江、安徽、黑龍江、湖南、江西、江蘇等。季節(jié)性：黑線姬鼠傳播者在11月至次年1月、5至7月發(fā)病，褐家鼠傳播者在3至5月發(fā)病，發(fā)病率有周期性波動(dòng)。人群分布：以男性青壯年農(nóng)民和工人發(fā)病較高，不同人群發(fā)病多少與接觸傳染源機(jī)會(huì)有關(guān)。三、病理生理機(jī)制基本病理變化：全身小血管內(nèi)皮細(xì)胞的腫脹、變性和壞死，導(dǎo)致各器官充血出血、水腫、變性和壞死，少尿期可并發(fā)肺水腫和腦水腫，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)以淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞和漿細(xì)胞為主，但不明顯。發(fā)病機(jī)制：漢坦病毒進(jìn)入人體后通過(guò)β3整合素介導(dǎo)進(jìn)入血管內(nèi)皮細(xì)胞等組織，增殖后再釋放入血引起病毒血癥，一方面直接破壞感染細(xì)胞功能和結(jié)構(gòu)，另一方面誘發(fā)免疫應(yīng)答和細(xì)胞因子釋放，導(dǎo)致機(jī)體組織損傷，對(duì)人體呈泛嗜性感染，引起多器官損害。病理生理機(jī)制：病毒直接作用：泛嗜性感染，不同血清型病毒引起的臨床癥狀輕重不同，在幾乎所有臟器組織中均能檢出病毒抗原。免疫損傷作用：包括Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)、Ⅰ型和Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)、Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)以及細(xì)胞免疫反應(yīng)，漢坦病毒能誘發(fā)機(jī)體釋放各種細(xì)胞因子和介質(zhì)，引起臨床癥狀和組織損害。四、臨床特點(diǎn)三大主征：發(fā)熱、充血出血和腎損害。五期經(jīng)過(guò)：潛伏期為4至46天，一般為7至14天，典型病例病程有發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期，輕型病例可出現(xiàn)越期現(xiàn)象，重癥患者可出現(xiàn)重疊。發(fā)熱期：主要病理變化為毛細(xì)血管損害，臨床表現(xiàn)為“三紅”（球結(jié)合膜及顏面部、頸部和上胸部皮膚潮紅）、“三腫”（眼球結(jié)合膜、眼瞼和顏面部浮腫及腹水）、“三痛”（頭痛、腰痛、眼眶痛）、“三怪”（發(fā)熱伴有酒醉貌、不吃不喝反見(jiàn)胖、體溫下降倒遭殃）和腎損害，部分病人尿鏡檢可見(jiàn)膜狀物。低血壓休克期：多數(shù)在發(fā)熱末期或熱退同時(shí)出現(xiàn)血壓下降，少數(shù)在熱退后發(fā)生，輕型患者可不發(fā)生，休克出現(xiàn)越早、持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，病情越重。少尿期：主要臨床表現(xiàn)為尿毒癥、出血加重、酸中毒、水電解質(zhì)紊亂、高血容量綜合征和肺水腫，需與腎前性少尿和無(wú)/少尿型腎功能衰竭鑒別。多尿期：病生機(jī)制為腎臟組織逐漸恢復(fù)，腎小球?yàn)V過(guò)率增加，腎小管重吸收功能尚未完善，尿素氮等物質(zhì)高滲利尿，分為移行期、多尿早期和多尿后期?；謴?fù)期：經(jīng)多尿期后，尿量恢復(fù)為2000ml以下，精神食欲基本恢復(fù)，少數(shù)患者可遺留癥狀。臨床分型：分為輕型、中型、重型、危重型和非典型型。并發(fā)癥：包括腔道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥、肺水腫、心肌損害、繼發(fā)性感染、自發(fā)性腎破裂和肝損害等。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯升高，血紅蛋白升高，異型淋巴細(xì)胞升高（15%），血小板減少。尿常規(guī)：大量蛋白尿（3+～4+），尿中出現(xiàn)膜狀物、凝血塊、大量蛋白和脫落上皮細(xì)胞的凝聚物。血液生化：血BUN和Cr在低血壓休克期開(kāi)始上升，發(fā)熱期表現(xiàn)為呼吸性堿中毒，休克期和少尿期為代謝性酸中毒，血鈉、氯、鈣降低，血鉀在發(fā)熱期和休克期為低水平，少尿期升高，多尿期又降低。凝血功能檢查：部分患者凝血功能異常。免疫學(xué)檢查：特異性IgM抗體陽(yáng)性可確診，特異性IgG抗體需雙份血清滴度4倍上升有診斷價(jià)值。其他檢查：心電圖、眼底檢查、胸部X線檢查和肝功能等檢查可輔助診斷。診斷：根據(jù)流行病學(xué)資料、臨床特征和實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行診斷，血常規(guī)“三高一低”、蛋白尿、膜狀物、血BUN、Cr增高、特異性抗體陽(yáng)性可確診。鑒別診斷：與發(fā)熱性疾?。ㄈ绮《拘约膊?、鉤體病等）、早期休克（如暴發(fā)型流腦、中毒性菌痢等）、其他原因所致急性腎衰和外科急腹癥等進(jìn)行鑒別。五、治療與預(yù)防治療原則：“三早一就”，即早發(fā)現(xiàn)、早休息、早治療，就近治療；治療重點(diǎn)為“三關(guān)”，即出血關(guān)、休克關(guān)、腎衰關(guān)。治療：發(fā)熱期：抗病毒（利巴韋林、α干擾素），減輕外滲（給予路丁、維生素C等，輸注平衡鹽溶液或葡萄糖鹽水），改善中毒癥狀（高熱以物理降溫為主，中毒癥狀重者給予地塞米松、甲氧氯普胺），預(yù)防DIC（適當(dāng)給予低分子右旋糖酐或丹參注射液靜脈滴注，高凝狀態(tài)時(shí)給予小劑量肝素抗凝），一般治療（臥床休息，給予營(yíng)養(yǎng)豐富、易于消化的飲食，慎用退熱藥物，調(diào)整輸液量）。低血壓休克期：補(bǔ)充血容量（早期、快速、適量，晶膠結(jié)合，以平衡鹽為主，慎用全血），糾正酸中毒（用5%碳酸氫鈉溶液），應(yīng)用血管活性藥和腎上腺糖皮質(zhì)激素（多巴胺、山莨菪堿、地塞米松）。少尿期：穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境（與休克所致腎前性少尿相鑒別，控制輸入量，糾正酸中毒，減少蛋白分解，控制氮質(zhì)血癥），促進(jìn)利尿（應(yīng)用20%甘露醇、呋塞米、血管擴(kuò)張劑），透析療法（血液透析、持續(xù)性腎臟替代治療或腹膜透析，適應(yīng)證為少尿持續(xù)4天以上或無(wú)尿24小時(shí)以上，出現(xiàn)顯著氮質(zhì)血癥、高血容量綜合征或肺水腫、高分解代謝、高血鉀、嚴(yán)重?zé)┰瓴话不蚰X水腫等情況）。多尿期：維持水與電解質(zhì)平衡，防治感染，移行期和多尿早期的治療同少尿期，忌用對(duì)腎有毒性的藥物。恢復(fù)期：休息（1至2個(gè)月），補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)。并發(fā)癥處理：消化道出血根據(jù)病因治療，中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥應(yīng)用地西泮或戊巴比妥鈉、甘露醇治療，ARDS應(yīng)用大劑量腎上腺皮質(zhì)激素、限制入水量、高頻通氣或人工終末正壓呼吸治療，心力衰竭、肺水腫控