腎性貧血合并鐵過載的識別與處理演講人01腎性貧血合并鐵過載的病理生理基礎(chǔ)：從機(jī)制到交互02總結(jié)與展望：從“經(jīng)驗(yàn)醫(yī)學(xué)”到“精準(zhǔn)管理”目錄腎性貧血合并鐵過載的識別與處理在臨床腎臟病學(xué)領(lǐng)域，腎性貧血與鐵過載的并存是慢性腎臟?。–KD）患者，尤其是維持性透析患者面臨的棘手問題。前者源于促紅細(xì)胞生成素（EPO）缺乏、鐵代謝紊亂及炎癥狀態(tài)等多重因素，后者則與反復(fù)輸血、鐵調(diào)素調(diào)節(jié)異常及腸道鐵吸收增加密切相關(guān)。兩者相互交織，不僅加重患者貧血程度，還通過氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)及器官纖維化等多條通路加速疾病進(jìn)展，顯著增加心血管事件、感染及死亡風(fēng)險(xiǎn)。作為臨床工作者，我曾在實(shí)踐中多次遭遇因忽視鐵過載而導(dǎo)致的貧血糾正失敗，或因過度補(bǔ)鐵加劇鐵負(fù)荷的案例——這些經(jīng)歷深刻警示我們：準(zhǔn)確識別腎性貧血合并鐵過載，并制定科學(xué)的處理策略，是改善CKD患者預(yù)后的核心環(huán)節(jié)。本文將從病理生理機(jī)制、臨床識別要點(diǎn)及綜合處理方案三個(gè)維度，系統(tǒng)闡述這一復(fù)雜臨床問題的管理思路，以期為同行提供參考。01腎性貧血合并鐵過載的病理生理基礎(chǔ)：從機(jī)制到交互腎性貧血合并鐵過載的病理生理基礎(chǔ)：從機(jī)制到交互腎性貧血與鐵過載并非孤立存在，而是CKD進(jìn)展過程中鐵代謝網(wǎng)絡(luò)失衡的“一體兩面”。理解其共同的病理生理基礎(chǔ)，是識別與處理的前提。腎性貧血的鐵代謝紊亂核心EPO絕對不足與相對缺乏腎臟是EPO的主要合成器官，CKD患者腎單位破壞導(dǎo)致EPO分泌減少，這是貧血的基礎(chǔ)。但值得注意的是，約15%-20%的透析患者存在“EPO抵抗”，其中鐵代謝紊亂是重要原因。當(dāng)鐵儲(chǔ)備不足或功能鐵利用障礙時(shí)，骨髓紅系祖細(xì)胞無法有效利用EPO，形成“相對EPO缺乏”。腎性貧血的鐵代謝紊亂核心鐵調(diào)素（Hepcidin）的調(diào)控失衡鐵調(diào)素是肝臟分泌的負(fù)性鐵調(diào)節(jié)激素，通過與鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（Ferroportin,Fpn）結(jié)合，抑制腸道鐵吸收、巨噬細(xì)胞鐵釋放及肝細(xì)胞鐵儲(chǔ)存。CKD患者，尤其是透析階段，存在多種因素導(dǎo)致鐵調(diào)素異常：-尿毒癥毒素蓄積：如吲哚硫酸鹽、硫酸吲哚等可刺激肝臟鐵調(diào)素合成；-炎癥狀態(tài)：IL-6、TNF-α等促炎因子激活JAK2/STAT3信號通路，上調(diào)鐵調(diào)素表達(dá)；-氧化應(yīng)激：活性氧（ROS）通過p38MAPK通路增強(qiáng)鐵調(diào)素轉(zhuǎn)錄。鐵調(diào)素升高導(dǎo)致“功能性鐵缺乏”（FunctionalIronDeficiency,FID），即血清鐵蛋白正?；蛏?，但轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（TSAT）降低，鐵無法被有效利用。腎性貧血的鐵代謝紊亂核心炎癥與鐵代謝的惡性循環(huán)CKD患者普遍存在微炎癥狀態(tài)，炎癥因子不僅抑制鐵調(diào)素清除，還可直接誘導(dǎo)鐵在單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)“扣押”，導(dǎo)致“鐵再利用障礙”。這種“炎癥性貧血”進(jìn)一步加劇鐵代謝紊亂，形成“炎癥-鐵調(diào)素-貧血”的正反饋循環(huán)。鐵過載的發(fā)生機(jī)制：從“輸入”到“內(nèi)穩(wěn)態(tài)失衡”鐵過載在CKD患者中主要與反復(fù)輸血及腸道鐵吸收異常相關(guān)，其發(fā)生機(jī)制包括：鐵過載的發(fā)生機(jī)制：從“輸入”到“內(nèi)穩(wěn)態(tài)失衡”反復(fù)輸血：外源性鐵的主要來源每單位濃縮紅細(xì)胞含鐵約200-250mg，CKD患者因貧血嚴(yán)重或合并消化道出血需頻繁輸血時(shí)，外源性鐵迅速累積。機(jī)體缺乏主動(dòng)排泄鐵的途徑（每日僅損失1-2mg），多余鐵以鐵蛋白（Ferritin）和含鐵血黃素形式在肝、心、胰腺等器官沉積，直接導(dǎo)致鐵過載。鐵過載的發(fā)生機(jī)制：從“輸入”到“內(nèi)穩(wěn)態(tài)失衡”腸道鐵吸收的“脫抑制”正常情況下，腸道鐵吸收受鐵調(diào)素嚴(yán)格調(diào)控（鐵調(diào)素降解Fpn，減少鐵入血）。但CKD患者：-EPO治療：外源性EPO可通過抑制肝臟鐵調(diào)素合成，增加腸道鐵吸收（代償機(jī)制）；-尿毒癥狀態(tài)：腸道黏膜缺氧及炎癥損傷可能增加鐵通透性；-合并缺鐵時(shí)：即使鐵儲(chǔ)備已過載，缺鐵信號（如低Hb）仍可能通過低氧誘導(dǎo)因子（HIF）通路上調(diào)二價(jià)金屬轉(zhuǎn)運(yùn)體1（DMT1），促進(jìn)鐵吸收。這種“脫抑制”狀態(tài)導(dǎo)致腸道鐵吸收持續(xù)增加，加劇內(nèi)源性鐵負(fù)荷。鐵過載的發(fā)生機(jī)制：從“輸入”到“內(nèi)穩(wěn)態(tài)失衡”鐵調(diào)素相對不足與鐵釋放障礙部分CKD患者（尤其是炎癥較輕者）存在鐵調(diào)素“相對不足”，無法有效抑制腸道鐵吸收；同時(shí)，尿毒癥毒素及氧化應(yīng)激損傷巨噬細(xì)胞Fpn功能，導(dǎo)致網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)鐵釋放障礙，鐵在肝細(xì)胞內(nèi)沉積。（三）腎性貧血與鐵過載的交互作用：從“惡性循環(huán)”到“多器官損傷”鐵過載的發(fā)生機(jī)制：從“輸入”到“內(nèi)穩(wěn)態(tài)失衡”鐵過載加重貧血-氧化應(yīng)激與紅系造血抑制：游離鐵（Fe2?）通過Fenton反應(yīng)催化ROS生成，直接損傷紅細(xì)胞膜，縮短紅細(xì)胞壽命；同時(shí)，ROS抑制骨髓紅系祖細(xì)胞增殖，降低EPO敏感性。-炎癥加?。鸿F沉積激活NF-κB信號通路，促進(jìn)IL-6、TNF-α等炎癥因子釋放，進(jìn)一步抑制鐵調(diào)素清除及鐵利用，形成“鐵過載-炎癥-貧血”惡性循環(huán)。鐵過載的發(fā)生機(jī)制：從“輸入”到“內(nèi)穩(wěn)態(tài)失衡”多器官毒性長期鐵過載可導(dǎo)致：-心臟鐵沉積：心肌細(xì)胞鐵沉積引起心肌纖維化、心律失常（如室性早搏）及心力衰竭（鐵過載性心肌病是CKD患者死亡的重要原因）；-肝臟損傷：肝細(xì)胞鐵沉積促進(jìn)肝纖維化，增加肝硬化、肝癌風(fēng)險(xiǎn)；-內(nèi)分泌紊亂：胰腺鐵沉積導(dǎo)致糖尿病、性腺功能減退；垂體鐵沉積影響生長激素分泌。這種交互作用使腎性貧血合并鐵過載患者的臨床管理遠(yuǎn)較單一疾病復(fù)雜，需從“整體視角”評估患者狀態(tài)。二、腎性貧血合并鐵過載的臨床識別：從“蛛絲馬跡”到“精準(zhǔn)診斷”識別腎性貧血合并鐵過載需結(jié)合臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查及影像學(xué)評估，其核心在于區(qū)分“鐵缺乏”“功能性鐵缺乏”與“鐵過載”，避免誤診誤治。臨床表現(xiàn)：貧血與鐵過載的“雙重信號”貧血相關(guān)癥狀輕中度貧血表現(xiàn)為乏力、活動(dòng)耐力下降、頭暈；重度貧血（Hb<70g/L）可出現(xiàn)心悸、氣促、胸痛（心肌缺氧），甚至心力衰竭。需注意，CKD患者常合并高血壓、容量負(fù)荷過重，貧血癥狀可能被掩蓋，需通過Hb監(jiān)測客觀評估。臨床表現(xiàn)：貧血與鐵過載的“雙重信號”鐵過載相關(guān)表現(xiàn)-皮膚黏膜色素沉著：鐵沉積于皮膚基底層，呈青銅色或灰黑色（與尿毒癥色素沉著不同，后者為“黃褐色”）；01-肝脾大：肝鐵沉積導(dǎo)致肝大（肋下2-3cm，質(zhì)地硬），脾大與鐵誘導(dǎo)的纖維化及門脈高壓相關(guān)；02-內(nèi)分泌異常：男性性功能減退（陽痿、不育）、女性閉經(jīng)、血糖升高（糖尿?。?；03-心臟癥狀：心悸、胸悶、心律失常（房顫、室速），嚴(yán)重者可發(fā)生“鐵過載性心肌病”，表現(xiàn)為擴(kuò)張型心肌病、射血分?jǐn)?shù)下降。04臨床表現(xiàn)：貧血與鐵過載的“雙重信號”警示性臨床線索以下情況需高度警惕鐵過載：-維持性透析患者輸血次數(shù)>10次/年或累計(jì)輸血量>2000ml；-規(guī)律EPO治療（劑量>150IU/kg/wk）下Hb仍持續(xù)<100g/L，且排除出血、營養(yǎng)不良等因素；-合難治性高血壓、心律失?；虿幻髟蚋喂δ墚惓＃ㄞD(zhuǎn)氨酶輕度升高）。實(shí)驗(yàn)室檢查：鐵代謝指標(biāo)的“解讀密碼”實(shí)驗(yàn)室檢查是識別鐵過載的核心，需結(jié)合鐵儲(chǔ)備指標(biāo)（鐵蛋白）、鐵利用指標(biāo)（TSAT）及炎癥狀態(tài)綜合判斷。實(shí)驗(yàn)室檢查：鐵代謝指標(biāo)的“解讀密碼”常規(guī)血液學(xué)檢查-血常規(guī)：腎性貧血呈正細(xì)胞正色素性貧血（MCV80-100fl），合并缺鐵時(shí)MCV可降低；網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（Ret%）正?；蚪档停ǚ从臣t系造血受抑）；血小板計(jì)數(shù)（PLT）升高（炎癥反應(yīng)）或降低（尿毒癥骨髓抑制）。-鐵代謝指標(biāo)：-血清鐵蛋白（SF）：反映鐵儲(chǔ)備的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但需注意其為急性時(shí)相蛋白，炎癥、感染、腫瘤時(shí)SF可假性升高。CKD患者鐵過載診斷閾值：SF>500μg/L（KDIGO指南）；但若合并明顯炎癥（CRP>20mg/L），需動(dòng)態(tài)監(jiān)測或結(jié)合TSAT評估。-轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（TSAT）：血清鐵/總鐵結(jié)合力×100%，反映鐵利用效率。鐵過載時(shí)TSAT>20%（KDIGO標(biāo)準(zhǔn)）；但TSAT受EPO劑量、炎癥狀態(tài)影響較大，需與SF聯(lián)合判斷。實(shí)驗(yàn)室檢查：鐵代謝指標(biāo)的“解讀密碼”常規(guī)血液學(xué)檢查-血清鐵（SI）：波動(dòng)大，需空腹、避免溶血標(biāo)本檢測；鐵過載時(shí)SI>30μmol/L（170μg/dl）。-轉(zhuǎn)鐵蛋白（Tf）：CKD患者常降低，需計(jì)算轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度而非單純依賴SI。實(shí)驗(yàn)室檢查：鐵代謝指標(biāo)的“解讀密碼”炎癥與鐵調(diào)素相關(guān)指標(biāo)-C反應(yīng)蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）：升高提示炎癥狀態(tài)，此時(shí)SF可能“假性正?！?，需校正鐵調(diào)素水平或功能性鐵指標(biāo)（如低色素紅細(xì)胞百分比%Ret-He）。-可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（sTfR）：反映紅系造血需求，鐵過載時(shí)sTfR正?；蚪档停ㄅc缺鐵時(shí)sTfR升高鑒別）；%Ret-He<6%提示功能性鐵缺乏。實(shí)驗(yàn)室檢查：鐵代謝指標(biāo)的“解讀密碼”特殊實(shí)驗(yàn)室檢查-鐵調(diào)素（Hepcidin）：臨床尚未普及，但研究顯示CKD患者鐵調(diào)素水平與鐵狀態(tài)不一致（如炎癥時(shí)鐵調(diào)素升高但SF降低），未來可能成為重要標(biāo)志物。-高鐵素血癥（Hyperferritinemia）鑒別：需排除繼發(fā)性鐵過載（如慢性肝病、血液系統(tǒng)疾?。?、遺傳性血色?。℉FE基因突變）等，必要時(shí)檢測HFE基因型。影像學(xué)檢查：鐵沉積的“可視化證據(jù)”當(dāng)實(shí)驗(yàn)室檢查提示鐵過載但需評估器官鐵負(fù)荷時(shí)，影像學(xué)檢查具有重要價(jià)值。影像學(xué)檢查：鐵沉積的“可視化證據(jù)”心臟MRI（T2值）適用于有心臟癥狀（如心律失常、心衰）或SF>1000μg/L的患者。是評估心臟鐵負(fù)荷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，通過T2弛豫時(shí)間反映心肌鐵沉積程度：-T2>20ms：無鐵沉積；-T210-20ms：輕度鐵沉積；-T26-10ms：中度鐵沉積（需警惕心肌病）；-T2<6ms：重度鐵沉積（易發(fā)生心力衰竭）。030405060102影像學(xué)檢查：鐵沉積的“可視化證據(jù)”肝臟MRI（R2值）通過R2（1/T2）定量評估肝鐵濃度（HIC），HIC>7mg/g干重提示鐵過載，>15mg/g需積極干預(yù)。影像學(xué)檢查：鐵沉積的“可視化證據(jù)”腹部超聲可顯示肝大、肝實(shí)質(zhì)回聲增強(qiáng)（“明亮肝”）、脾大，但特異性低，僅作為初篩手段。影像學(xué)檢查：鐵沉積的“可視化證據(jù)”肝活檢有創(chuàng)檢查，僅在懷疑肝鐵沉積合并肝功能異?；蜻z傳性血色病時(shí)考慮，可準(zhǔn)確評估肝鐵濃度及組織學(xué)損傷（如纖維化）。診斷標(biāo)準(zhǔn)與鑒別診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)腎性貧血合并鐵過載需同時(shí)滿足：-腎性貧血診斷：CKD（eGFR<60ml/min/1.73m2）伴Hb<110g/L（女性）或<120g/L（男性），排除其他貧血原因（出血、溶血、營養(yǎng)缺乏等）；-鐵過載診斷：SF>500μg/L且TSAT>20%（KDIGO2012標(biāo)準(zhǔn)），或影像學(xué)證實(shí)心臟/肝臟鐵沉積。診斷標(biāo)準(zhǔn)與鑒別診斷鑒別診斷在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-功能性鐵缺乏（FID）：SF>100-300μg/L且TSAT<20%，常見于EPO治療中炎癥未控制的CKD患者；01在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-炎癥性貧血：CRP>20mg/L，SF正?；蜉p度升高，TSAT降低，以抗炎治療為主；03處理腎性貧血合并鐵過載的核心原則是“糾正貧血的同時(shí)降低鐵負(fù)荷”，兼顧病因治療、并發(fā)癥預(yù)防及個(gè)體化策略。三、腎性貧血合并鐵過載的綜合處理：從“病因干預(yù)”到“器官保護(hù)”05在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-繼發(fā)性鐵過載：如重型β地中海貧血（需輸血）、慢性肝?。ň凭?非酒精性脂肪肝），需結(jié)合病史及實(shí)驗(yàn)室檢查鑒別。04在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-絕對鐵缺乏：SF<100μg/L且TSAT<20%，需補(bǔ)充鐵劑；02病因與誘因控制：打斷“惡性循環(huán)”的基礎(chǔ)優(yōu)化CKD原發(fā)病治療-積極控制血壓（靶目標(biāo)<130/80mmHg）、血糖（糖化血紅蛋白<7%），減少蛋白尿（尿蛋白<0.5g/d），延緩腎功能進(jìn)展；-確保透析充分性：Kt/V≥1.2（血液透析）、eKt/V≥2.1（腹膜透析），減少尿毒癥毒素蓄積對鐵代謝的影響。病因與誘因控制：打斷“惡性循環(huán)”的基礎(chǔ)糾正炎癥狀態(tài)-尋找并控制感染灶（如導(dǎo)管相關(guān)性感染、肺部感染）；-避免使用促炎藥物（如糖皮質(zhì)激素長期大劑量使用）；-對難治性微炎癥患者，可試用他汀類（阿托伐他汀20mg/d）或生物制劑（如抗IL-6受體抗體），但需注意藥物安全性。病因與誘因控制：打斷“惡性循環(huán)”的基礎(chǔ)減少不必要的輸血嚴(yán)格掌握輸血指征：Hb<70g/L或合并活動(dòng)性出血、嚴(yán)重心絞痛時(shí)輸血，目標(biāo)Hb70-90g/L（避免>100g/L，增加鐵過載及血栓風(fēng)險(xiǎn)）；優(yōu)先使用去白懸浮紅細(xì)胞，減少輸血反應(yīng)。鐵過載的特異性治療：從“減少鐵攝入”到“促進(jìn)鐵排出”限制外源性鐵攝入-停用所有含鐵保健品及復(fù)合維生素；-飲食中限制富含鐵的食物（如動(dòng)物肝臟、紅肉、血制品），但無需嚴(yán)格素食（避免蛋白質(zhì)-能量營養(yǎng)不良）。鐵過載的特異性治療：從“減少鐵攝入”到“促進(jìn)鐵排出”鐵螯合治療：降低體內(nèi)鐵負(fù)荷的核心手段適用于SF>500μg/L且TSAT>20%，或合并心臟/肝臟鐵沉積、輸血依賴（>10U/年）的患者。常用藥物包括：鐵過載的特異性治療：從“減少鐵攝入”到“促進(jìn)鐵排出”去鐵胺（Deferoxamine,DFO）-作用機(jī)制：與游離鐵及鐵蛋白結(jié)合形成螯合物，從尿液排出；-用法：起始劑量20-40mg/kg，靜滴5-8小時(shí)，每周3-5次（皮下或靜脈）；-療效監(jiān)測：治療3個(gè)月后SF下降≥20%為有效，目標(biāo)SF<500μg/L，TSAT<30%；-副作用：聽力減退（10%-15%）、視力模糊、粒細(xì)胞減少，需定期監(jiān)測聽力和視力。02010304鐵過載的特異性治療：從“減少鐵攝入”到“促進(jìn)鐵排出”去鐵酮（Deferiprone,DFP）-副作用：粒細(xì)胞缺乏（1%-2%）、關(guān)節(jié)痛、肝酶升高，需聯(lián)用G-CSF或換藥。04-療效監(jiān)測：每周監(jiān)測血常規(guī)（警惕中性粒細(xì)胞減少<1.5×10?/L），每3個(gè)月檢測SF；03-用法：起始劑量75mg/kg/d，分3次口服，最大劑量150mg/kg/d；02-作用機(jī)制：小分子鐵螯合劑，可穿過細(xì)胞膜螯合細(xì)胞內(nèi)鐵，對心臟鐵沉積效果更佳；01鐵過載的特異性治療：從“減少鐵攝入”到“促進(jìn)鐵排出”地拉羅司（Deferasirox,DFX）-作用機(jī)制：口服鐵螯合劑，與鐵離子1:3結(jié)合，從膽汁排出；-用法：起始劑量20mg/kg/d，空腹口服（餐前30分鐘或餐后2小時(shí)）；-療效監(jiān)測：每月監(jiān)測肝功能（ALT>2倍上限時(shí)減量）、腎功能（血肌酐升高>33%時(shí)停藥）；-副作用：皮疹、腹瀉、肝腎功能損傷，老年及CKD4-5期患者需減量（10-15mg/kg/d）。藥物選擇策略：-合并心臟鐵沉積（T2<10ms）或難治性鐵過載：首選DFP或DFO+DFP聯(lián)合；-口服需求優(yōu)先：DFX（但需注意胃腸道反應(yīng)）；-兒童、妊娠期患者：DFO（安全性數(shù)據(jù)更充分）。鐵過載的特異性治療：從“減少鐵攝入”到“促進(jìn)鐵排出”EPO治療：平衡“糾正貧血”與“鐵負(fù)荷”-治療目標(biāo)：Hb110-120g/L（非透析CKD）、100-120g/L（透析患者），避免>130g/L；-劑量調(diào)整：起始劑量50-100IU/kg/wk（皮下），每周3次；根據(jù)Hb水平調(diào)整（每次調(diào)整幅度≤25IU/kg/wk）；-鐵劑補(bǔ)充原則：鐵過載患者禁用靜脈鐵劑，除非合并絕對鐵缺乏（SF<100μg/L且TSAT<20%）；口服鐵劑（琥珀酸亞鐵0.1gtid）僅適用于輕度鐵過載且TSAT<20%者，避免加重負(fù)荷。貧血的個(gè)體化糾正：從“補(bǔ)鐵”到“優(yōu)化造血環(huán)境”功能性鐵缺乏的處理優(yōu)先控制炎癥，待CRP<10mg/L后，小劑量靜脈鐵劑（蔗糖鐵100mg/次，每周1次）治療，目標(biāo)TSAT>30%、SF>500μg/L，避免過量。貧血的個(gè)體化糾正：從“補(bǔ)鐵”到“優(yōu)化造血環(huán)境”難治性貧血的評估-排除EPO抵抗原因：鐵儲(chǔ)備不足、炎癥、營養(yǎng)不良（維生素B12、葉酸缺乏）、甲狀旁腺功能亢進(jìn)（iPTH>500pg/ml）、鋁中毒等；-調(diào)整EPD策略：使用長效EPO（甲氧基聚乙二醇EPOβ，每1-2周1次），或聯(lián)合雄激素（司坦唑醇2mgbid，但需監(jiān)測肝功能及前列腺特異性抗原）。貧血的個(gè)體化糾正：從“補(bǔ)鐵”到“優(yōu)化造血環(huán)境”新型治療探索-低氧誘導(dǎo)因子脯氨酰羥化酶抑制劑（HIF-PHI）：如羅沙司他，通過穩(wěn)定HIF-α，內(nèi)源性促進(jìn)EPO合成及鐵調(diào)素下調(diào)，增加腸道鐵吸收，在鐵過載患者中可能減少外源性鐵需求，但需注意其可能升高血紅蛋白過快（目標(biāo)Hb上升幅度<10g/L/月）。并發(fā)癥的預(yù)防與管理心血管并發(fā)癥213-定期監(jiān)測心臟MRI（T2），每6-12個(gè)月1次；-控制血壓、血脂（LDL-C<1.8mmol/L），使用ACEI/ARB延緩心室重構(gòu)；-避免容量負(fù)荷過重（干體重管理），減少心衰風(fēng)險(xiǎn)。并發(fā)癥的預(yù)防與管理感染預(yù)防-鐵過載患者免疫功能低下，需定期接種疫苗（流感、肺炎、乙肝）；1-嚴(yán)格無菌操作，預(yù)防導(dǎo)管相關(guān)感染；2-對反復(fù)感染患者，檢測免疫球蛋白（IgG<5g/L時(shí)靜脈補(bǔ)充丙種球蛋白）。3并發(fā)癥的預(yù)防與管理內(nèi)分泌功能保護(hù)-定期監(jiān)測血糖、性激素（睪酮、雌二醇）、甲狀腺功能；-鐵過載合并糖尿病患者，需強(qiáng)化胰島素治療（避免低血糖）；-男性睪酮低下者，可予十一酸睪酮40mgbid（監(jiān)測前列腺安全）。010203特殊人群的處理兒童CKD患者A-鐵過載診斷閾值更嚴(yán)格：SF>300μg/L且TSAT>20%；B-首選DFO（劑量20-40mg/kg，