腎病綜合征合并感染的風險防控與處理演講人CONTENTS引言：腎病綜合征合并感染的現(xiàn)狀與臨床挑戰(zhàn)腎病綜合征合并感染的病理生理基礎(chǔ)與高危因素腎病綜合征合并感染的風險防控策略腎病綜合征合并感染的早期識別與綜合處理特殊人群腎病綜合征合并感染的風險防控與處理總結(jié)與展望：全程管理視角下的NS合并感染防控目錄腎病綜合征合并感染的風險防控與處理01引言：腎病綜合征合并感染的現(xiàn)狀與臨床挑戰(zhàn)引言：腎病綜合征合并感染的現(xiàn)狀與臨床挑戰(zhàn)作為腎內(nèi)科臨床工作者，我們深知腎病綜合征（NephroticSyndrome,NS）患者是感染的高危人群，而感染又是導致NS患者病情惡化、治療失敗甚至死亡的主要誘因之一。流行病學數(shù)據(jù)顯示，NS患者感染發(fā)生率可達20%-50%，其中重癥感染病死率較普通人群高出3-5倍。在臨床實踐中，我們曾接診過多例因感染誘發(fā)急性腎損傷、甚至膿毒癥休克的NS患者，這些病例不僅凸顯了感染的嚴重性，也警示我們：感染防控與處理應(yīng)貫穿NS全程管理的每一個環(huán)節(jié)。NS合并感染的風險源于疾病本身的病理生理改變、治療相關(guān)免疫抑制以及患者合并的多重危險因素，三者相互交織，形成“易感-感染-加重易感”的惡性循環(huán)。因此，本文將從病理生理基礎(chǔ)、高危因素識別、系統(tǒng)性防控策略到感染后的綜合處理，結(jié)合臨床實踐經(jīng)驗與最新研究進展，為同行提供一套邏輯嚴密、可操作性強的管理思路。我們始終認為，只有深刻理解NS與感染的內(nèi)在聯(lián)系，才能在臨床工作中做到“防患于未然”與“精準干預(yù)”并重，最終改善患者預(yù)后。02腎病綜合征合并感染的病理生理基礎(chǔ)與高危因素1病理生理基礎(chǔ)：NS患者免疫防御系統(tǒng)的“全面崩潰”NS合并感染的高風險并非偶然，而是由疾病本身導致的免疫系統(tǒng)多重功能障礙共同作用的結(jié)果。從臨床病理角度看，這種功能障礙可歸納為以下五個核心環(huán)節(jié)：2.1.1低蛋白血癥與免疫球蛋白丟失：體液免疫的“主力軍潰敗”NS患者大量蛋白尿?qū)е卵獫{白蛋白（ALB）顯著降低（通常<30g/L），而白蛋白不僅是維持膠體滲透壓的關(guān)鍵，還能與病原體結(jié)合、調(diào)理吞噬細胞功能。更重要的是，免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）等大分子蛋白質(zhì)同樣可通過腎小球濾膜丟失，其中IgG的半衰期較長（21天），持續(xù)丟失會導致血清IgG水平下降30%-50%，直接影響抗體介導的體液免疫。例如，IgG是抗肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌等莢膜菌的主要抗體，其水平下降可使患者對這些常見病原體的易感性增加5-10倍。1病理生理基礎(chǔ)：NS患者免疫防御系統(tǒng)的“全面崩潰”1.2補體系統(tǒng)異常：固有免疫的“放大器失靈”補體系統(tǒng)是連接先天免疫與適應(yīng)性免疫的橋梁，而NS患者存在補體經(jīng)典途徑和替代途徑的雙重異常。一方面，補體成分（如C3、C4、因子B）可通過腎小球濾膜丟失，導致血清補體水平降低；另一方面，足細胞損傷后釋放的陽離子蛋白（如血管緊張素原）可替代補體C3b與病原體結(jié)合，但無法有效激活后續(xù)補體級聯(lián)反應(yīng)，最終導致調(diào)理作用減弱、吞噬細胞殺菌能力下降。臨床研究顯示，NS患者低C3血癥的發(fā)生率可達40%-60%，且補體水平越低，感染風險越高，尤其是革蘭氏陰性菌感染。1病理生理基礎(chǔ)：NS患者免疫防御系統(tǒng)的“全面崩潰”1.3細胞免疫功能受損：免疫細胞的“指揮系統(tǒng)紊亂”NS患者常存在細胞免疫功能異常，包括T細胞亞群失衡、NK細胞活性降低、巨噬細胞吞噬能力下降等。其機制包括：①激素（如潑尼松）直接抑制T細胞增殖與IL-2分泌；②尿毒癥毒素（如吲哚硫酸鹽）通過損傷T細胞受體信號傳導，導致Th1/Th2細胞漂移，以Th2介導的體液免疫為主，細胞免疫應(yīng)答減弱；③代謝紊亂（如維生素D缺乏）進一步加劇T細胞功能抑制。在臨床中，我們觀察到長期接受激素治療的NS患者，其結(jié)核病、真菌等細胞內(nèi)病原體感染的風險顯著增加。1病理生理基礎(chǔ)：NS患者免疫防御系統(tǒng)的“全面崩潰”1.4水腫與皮膚黏膜屏障破壞：病原體入侵的“門戶洞開”嚴重水腫（尤其是凹陷性水腫）導致皮膚stretched、張力增高，局部血液循環(huán)障礙，易發(fā)生皮膚缺血、破潰，為細菌（如金黃色葡萄球菌）定植與入侵創(chuàng)造條件。同時，NS患者常合并胃腸道黏膜水腫，導致腸道通透性增加，細菌內(nèi)毒素易位入血，引發(fā)腸源性感染。此外，大量蛋白尿?qū)е驴谇火つ?、眼結(jié)膜等部位IgA分泌減少，局部抵抗力下降，易發(fā)生口腔潰瘍、結(jié)膜炎等，進而成為全身感染的“起點”。1病理生理基礎(chǔ)：NS患者免疫防御系統(tǒng)的“全面崩潰”1.5藥物相關(guān)免疫抑制：治療的“雙刃劍效應(yīng)”NS的免疫抑制治療（如糖皮質(zhì)激素、環(huán)磷酰胺、他克莫司、利妥昔單抗等）是控制病情進展的核心手段，但同時也顯著增加了感染風險。例如，潑尼松>20mg/天時，患者感染風險呈劑量依賴性增加；環(huán)磷酰胺可導致中性粒細胞減少，增加細菌感染風險；利妥昔單抗通過清除B細胞，使IgG水平進一步下降，易化莢膜菌感染。值得注意的是，免疫抑制劑的“疊加效應(yīng)”更需警惕——例如，激素聯(lián)合鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑的患者，巨細胞病毒（CMV）感染風險可高達15%-20%。2高危因素識別：從“疾病特征”到“個體化風險”基于上述病理生理基礎(chǔ)，NS合并感染的高危因素可歸納為疾病相關(guān)、治療相關(guān)及患者相關(guān)三大類，臨床中需通過系統(tǒng)評估實現(xiàn)風險分層：2高危因素識別：從“疾病特征”到“個體化風險”2.1疾病相關(guān)因素-蛋白尿程度與低白蛋白水平：24小時尿蛋白>8g、ALB<20g/L是感染最強的獨立預(yù)測因子，其風險比值比（OR）可達3.5-5.0。-病理類型：微小病變型腎?。∕CD）對激素敏感，但易復(fù)發(fā)，反復(fù)感染風險高；膜性腎?。∕N）進展較慢，但老年患者合并基礎(chǔ)疾病多，感染風險不容忽視；局灶節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）患者常難治，需長期免疫抑制，感染風險更高。-并發(fā)癥：急性腎損傷（AKI）、血栓栓塞（如深靜脈血栓）、營養(yǎng)不良等并發(fā)癥與感染風險呈正相關(guān)，形成“并發(fā)癥-感染-加重并發(fā)癥”的惡性循環(huán)。2高危因素識別：從“疾病特征”到“個體化風險”2.2治療相關(guān)因素-免疫抑制劑方案：聯(lián)合用藥（如激素+環(huán)磷酰胺+他克莫司）較單藥治療感染風險增加2-3倍；新型免疫抑制劑（如霉酚酸酯、來氟米特）雖骨髓抑制較輕，但可增加機會性感染（如帶狀皰疹）風險。01-激素劑量與療程：潑尼松等效劑量>15mg/天持續(xù)超過3個月，感染風險顯著升高；快速減量或驟停導致的“反跳現(xiàn)象”也可能誘發(fā)感染。01-抗生素與靜脈免疫球蛋白（IVIG）濫用：長期廣譜抗生素使用導致菌群失調(diào)，增加耐藥菌與真菌感染風險；不合理使用IVIG可能掩蓋早期感染癥狀。012高危因素識別：從“疾病特征”到“個體化風險”2.3患者相關(guān)因素-年齡：老年患者（>65歲）常合并糖尿病、慢性心肺疾病，免疫力低下，感染癥狀不典型（如僅表現(xiàn)為意識模糊、食欲下降），易延誤診治。-基礎(chǔ)疾?。禾悄虿】梢种浦行粤＜毎吇c吞噬功能；慢性肝病導致凝血功能障礙與低蛋白血癥，進一步增加感染風險。-生活習慣與依從性：吸煙、營養(yǎng)不良、個人衛(wèi)生差（如不勤換衣、口腔護理不當）是感染的重要誘因；部分患者因恐懼藥物副作用而自行減量或停藥，導致病情反復(fù)與感染風險增加。03腎病綜合征合并感染的風險防控策略腎病綜合征合并感染的風險防控策略“預(yù)防勝于治療”，對于NS合并感染，防控策略應(yīng)貫穿NS全程，包括疾病活動期誘導緩解、穩(wěn)定期維持治療及長期隨訪三個階段，核心是“糾正免疫缺陷、保護屏障功能、減少病原體暴露”。3.1疾病活動期的感染防控：快速緩解病情是根本NS活動期（大量蛋白尿、水腫、低白蛋白血癥）是感染風險最高的階段，此階段的核心策略是在有效控制腎病的同時，最大限度降低免疫抑制帶來的風險。1.1優(yōu)化免疫抑制治療方案-激素的“精準使用”：對于初發(fā)MCD患者，建議采用標準劑量潑尼松（1mg/kg/天），晨頓服，避免夜間用藥（夜間皮質(zhì)醇水平低，額外抑制晨間免疫功能）；對于激素依賴/頻繁復(fù)發(fā)的MCD，可聯(lián)合鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑（如他克莫司，血藥濃度控制在5-8ng/ml）或嗎替麥考酚酯（MMF），減少激素用量。臨床實踐中，我們曾有一例激素依賴MCD患者，通過將潑尼松減量至隔日5mg，聯(lián)合他克莫司2mg/天，成功實現(xiàn)12個月無復(fù)發(fā)且無感染。-烷化劑的“有限療程”：環(huán)磷酰胺（CTX）雖可有效難治性NS，但其骨髓抑制與致癌風險限制了長期使用。建議CTX靜脈沖擊（0.5-0.75g/m2/月，共6次）優(yōu)于口服，且總劑量不超過8-10g；對于老年患者或合并感染者，可選用利妥昔單抗（375mg/m2/周，共4次），其感染風險較CTX降低30%-40%。1.2糾正低蛋白血癥與水腫-人血白蛋白的“合理輸注”：對于ALB<20g/L伴嚴重水腫（如胸腔積液、腹水、呼吸困難）的患者，可輸注白蛋白（20-40g/次）聯(lián)合利尿劑（如呋塞米40-80mg靜推），提高膠體滲透壓，減輕水腫，改善皮膚黏膜屏障功能。但需注意：白蛋白輸注不能替代免疫抑制劑，且輸注后應(yīng)監(jiān)測尿量與電解質(zhì)，避免容量負荷過重。-利尿劑的“個體化調(diào)整”：襻利尿劑（如呋塞米、托拉塞米）是控制水腫的一線藥物，但需注意“劑量-效應(yīng)分離”現(xiàn)象——當ALB<15g/L時，利尿劑與蛋白質(zhì)結(jié)合減少，生物利用度降低，此時需先輸注白蛋白再使用利尿劑，或改用袢利尿劑靜脈持續(xù)泵入（如呋塞米20-40mg/h），維持穩(wěn)定血藥濃度。1.3早期營養(yǎng)支持營養(yǎng)不良是NS患者感染風險的獨立危險因素，其發(fā)生機制包括：①大量蛋白丟失導致負氮平衡；②激素促進蛋白質(zhì)分解代謝；③胃腸道水腫影響營養(yǎng)吸收。因此，營養(yǎng)支持應(yīng)強調(diào)“早期、高熱量、高生物價蛋白”：-蛋白質(zhì)攝入：腎功能正常者，蛋白質(zhì)攝入量1.2-1.5g/kg/天，以雞蛋、牛奶、瘦肉等優(yōu)質(zhì)蛋白為主；腎功能不全者（eGFR<60ml/min/1.73m2），需限制蛋白質(zhì)至0.6-0.8g/kg/天，同時補充α-酮酸。-熱量補充：碳水化合物供能占50%-60%，脂肪占30%（以中鏈脂肪酸為主，避免長鏈脂肪酸加重血脂異常）；每日熱量攝入達30-35kcal/kg/天，避免能量負平衡。1231.3早期營養(yǎng)支持-微量元素與維生素：補充維生素D（800-1000IU/天，糾正活性維生素D缺乏）、鋅（15-30mg/天，增強免疫功能）及硒（100-200μg/天，抗氧化）。1.3早期營養(yǎng)支持2穩(wěn)定期的感染防控：長期管理與風險分層NS進入緩解期（尿蛋白<0.5g/天、ALB>35g/L、水腫消退）后，感染風險雖降低，但因長期免疫抑制，仍需持續(xù)防控，核心是“維持最小有效免疫抑制劑量、監(jiān)測免疫功能、預(yù)防機會性感染”。2.1免疫抑制劑的“減量策略”-激素的“緩慢撤減”：緩解后潑尼松每2-4周減5mg，直至隔日5-10mg維持，維持時間至少6-12個月；對于頻繁復(fù)發(fā)者，可延長至18-24個月，避免過早停藥導致復(fù)發(fā)與感染風險增加。-鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑的“血藥濃度監(jiān)測”：他克莫司、環(huán)孢素的治療窗窄，需定期監(jiān)測血藥濃度（他克莫司谷濃度維持在3-5ng/ml，環(huán)孢素100-150ng/ml），避免因藥物濃度過高增加感染風險，或濃度過低導致病情復(fù)發(fā)。2.2疫苗接種的“規(guī)范實施”疫苗接種是預(yù)防感染最有效的手段，但NS患者需根據(jù)免疫狀態(tài)與治療階段調(diào)整方案：-滅活疫苗：流感疫苗（每年1劑）、肺炎球菌疫苗（PCV13+PPSV23，間隔8周）、乙肝疫苗（0、1、6個月3劑）是所有NS患者（無論疾病階段）均推薦的，且應(yīng)在免疫抑制劑使用前完成接種（尤其是激素治療前）。-減毒活疫苗：絕對禁忌！包括麻疹、腮腺炎、風疹、水痘、卡介苗等，因免疫抑制狀態(tài)下接種可能導致疫苗株感染擴散；若患者暴露于麻疹或水痘，建議在72小時內(nèi)輸注IVIG（400mg/kg）被動免疫。-特殊人群：老年患者建議聯(lián)合接種肺炎球菌疫苗與流感疫苗；糖尿病患者在血糖控制穩(wěn)定后接種疫苗。2.3定期感染監(jiān)測與風險分層-實驗室監(jiān)測：每3個月檢測血常規(guī)（中性粒細胞計數(shù)<1.5×10?/L時警惕感染）、肝腎功能、炎癥指標（CRP、PCT）；對于長期使用激素或他克莫司的患者，需監(jiān)測血糖、血壓、血電解質(zhì)，避免代謝紊亂增加感染風險。-癥狀監(jiān)測：教育患者及家屬識別早期感染癥狀（如發(fā)熱、咳嗽、尿頻尿痛、皮膚紅腫、意識改變等），一旦出現(xiàn)，立即就醫(yī)，避免自行用藥延誤病情。3.1長期透析的NS患者部分NS進展至終末期腎?。‥SRD）需依賴透析，此時感染風險進一步增加，原因包括：透析導管相關(guān)血流感染、透析過程中免疫細胞活化與炎癥因子釋放、鐵過載（促炎作用）等。防控措施包括：-血管通路管理：優(yōu)先選擇自體內(nèi)瘺，避免長期留置導管；導管出口處護理每日1次（含碘消毒劑），避免潮濕；若出現(xiàn)導管相關(guān)感染（如出口處紅腫、分泌物、發(fā)熱），需立即拔管并做尖端培養(yǎng)。-透析充分性：保證Kt/V≥1.2，減少尿毒癥毒素蓄積；生物相容性好的透析器（如聚砜膜）可減輕炎癥反應(yīng)。-鐵劑使用：避免鐵過載（鐵蛋白>500μg/L時暫停補鐵），必要時使用去鐵胺治療。3.2妊娠合并NS患者妊娠期生理性免疫抑制（孕激素升高、細胞免疫抑制）與NS本身免疫缺陷疊加，感染風險顯著增加，尤其是尿路感染、生殖道感染與肺炎。防控重點：-抗生素選擇：避免腎毒性藥物（如氨基糖苷類）、致畸藥物（如四環(huán)素類），首選青霉素類、頭孢菌素類（如頭孢呋辛）；-產(chǎn)前監(jiān)測：定期尿常規(guī)與尿培養(yǎng)，及時發(fā)現(xiàn)無癥狀菌尿；-分娩時機：盡量選擇在NS緩解期分娩，避免產(chǎn)程過長增加感染風險。04腎病綜合征合并感染的早期識別與綜合處理腎病綜合征合并感染的早期識別與綜合處理盡管采取了嚴格的防控措施，NS患者仍可能發(fā)生感染。此時，“早期識別、精準病原學診斷、合理抗感染治療與免疫調(diào)節(jié)”是改善預(yù)后的關(guān)鍵，核心原則是“先快后準、動靜結(jié)合”。1感染的早期識別：從“非特異性癥狀”到“定位診斷”NS患者感染的臨床表現(xiàn)常不典型，尤其是老年、長期使用激素者，可能僅表現(xiàn)為乏力、納差、水腫加重或血糖波動，而非典型發(fā)熱。因此，需結(jié)合“癥狀、體征、實驗室檢查”進行綜合判斷：1感染的早期識別：從“非特異性癥狀”到“定位診斷”1.1常見感染部位的臨床特點-呼吸道感染：最常見（占40%-50%），表現(xiàn)為咳嗽、咳痰（痰液性狀可提示病原體：鐵銹色痰為肺炎鏈球菌，膿痰為金黃色葡萄球菌，白色黏痰為病毒或真菌）、呼吸困難；老年患者可僅表現(xiàn)為精神萎靡、氧飽和度下降。-泌尿道感染（UTI）：女性多見，表現(xiàn)為尿頻、尿急、尿痛，但NS患者因尿蛋白稀釋尿液、白細胞被沖刷，尿常規(guī)白細胞可不明顯，需結(jié)合尿培養(yǎng)（菌落計數(shù)>10?/ml有診斷價值）。-皮膚軟組織感染：多見于水腫部位，表現(xiàn)為局部紅腫、熱痛，嚴重者可出現(xiàn)壞死性筋膜炎（進展迅速，需緊急清創(chuàng)）。-血流感染：最兇險，表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、高熱（體溫>39℃）、心率增快、血壓下降，需立即行血培養(yǎng)（在寒戰(zhàn)發(fā)作時抽血，提高陽性率）。1感染的早期識別：從“非特異性癥狀”到“定位診斷”1.1常見感染部位的臨床特點-機會性感染：長期使用激素或利妥昔單抗者，需警惕結(jié)核?。ū憩F(xiàn)為午后低熱、盜汗、消瘦）、巨細胞病毒感染（表現(xiàn)為消化道癥狀、肝功能異常）、肺孢子菌肺炎（PJP，表現(xiàn)為干咳、呼吸困難、氧合指數(shù)下降）。1感染的早期識別：從“非特異性癥狀”到“定位診斷”1.2輔助檢查的價值-炎癥指標：CRP、PCT是感染的重要標志物，PCT>0.5ng/ml提示細菌感染，其水平與感染嚴重程度呈正相關(guān)；但激素或免疫抑制劑可能導致PCT假陰性，需結(jié)合臨床判斷。-病原學檢查：-細菌培養(yǎng)：根據(jù)感染部位留取標本（痰、尿、血、分泌物），需在抗生素使用前完成；-病毒檢測：PCR檢測CMV-DNA、EBV-DNA（拷貝數(shù)越高，感染越重）；-真菌檢測：G試驗（曲霉）、GM試驗（念珠菌）、痰/血真菌培養(yǎng)；-影像學檢查：胸片/CT（肺部感染）、超聲（腹腔膿腫）、MRI（脊柱感染）。2抗感染治療：從“經(jīng)驗性用藥”到“目標性治療”抗感染治療是NS合并感染的核心環(huán)節(jié)，需遵循“早期啟動、個體化方案、動態(tài)調(diào)整”的原則，同時兼顧藥物腎毒性。2抗感染治療：從“經(jīng)驗性用藥”到“目標性治療”2.1經(jīng)驗性抗感染治療的“時機與選擇”-初始評估：一旦懷疑感染，立即進行感染嚴重程度分級（如qSOFA評分：呼吸頻率≥22次/分、收縮壓≤100mmHg、意識改變），qSOFA≥2分提示重癥感染，需立即啟動廣譜抗生素。-病原體經(jīng)驗性選擇：-社區(qū)獲得性感染（CAI）：常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、革蘭氏陰性桿菌（如大腸埃希菌），推薦方案：β-內(nèi)酰胺類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑（如頭孢哌酮舒巴坦3gq8h靜滴）或呼吸喹諾酮類（如莫西沙星0.4gqd靜滴）；-醫(yī)院獲得性感染（HAI）：耐藥菌（如MRSA、銅綠假單胞菌）風險高，推薦方案：萬古霉素（15-20mg/kgq12h，谷濃度10-15mg/L）或利奈唑胺（600mgq12h）+抗假單胞菌β-內(nèi)酰胺類（如哌拉西林他唑巴坦4.5gq6h）；2抗感染治療：從“經(jīng)驗性用藥”到“目標性治療”2.1經(jīng)驗性抗感染治療的“時機與選擇”-免疫抑制者機會性感染：-PJP：復(fù)方磺胺甲噁唑（SMZ-TMP）15-20mg/kg（TMP組分）q6h，療程14-21天；-結(jié)核病：四聯(lián)抗結(jié)核（異煙肼+利福平+吡嗪酰胺+乙胺丁醇），需注意藥物相互作用（利福平降低激素、他克莫司血藥濃度，需調(diào)整劑量）；-CMV感染：更昔洛韋（5mg/kgq12h）或膦甲酸鈉（90mg/kgq12h）。2抗感染治療：從“經(jīng)驗性用藥”到“目標性治療”2.2目標性治療的“降階梯策略”在病原學結(jié)果回報后，需根據(jù)藥敏試驗結(jié)果及時降階梯，避免廣譜抗生素過度使用導致的耐藥與菌群失調(diào)。例如：01-血培養(yǎng)回報為MRSA，可降階梯為利奈唑胺或夫西地酸；02-尿培養(yǎng)為大腸埃希菌產(chǎn)ESBLs株，需選用碳青霉烯類（如厄他培南1gqd）；03-真菌培養(yǎng)為白色念珠菌，可選用氟康唑（首劑400mg，后200mgqd）。042抗感染治療：從“經(jīng)驗性用藥”到“目標性治療”2.3抗感染療程的“個體化確定”-細菌感染：普通細菌感染（如肺炎、UTI）療程7-14天，重癥或復(fù)雜感染（如膿毒癥、骨髓炎）需延長至2-4周；-真菌感染：念珠菌血癥療程至少2周，血培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰后鞏固14天；曲霉感染需靜脈伏立康唑或兩性霉素B治療4-6周；-病毒感染：CMV感染需直至DNA拷貝數(shù)連續(xù)2周<500copies/ml；PJP需SMZ-TMP療程14-21天，直至癥狀完全緩解、氧合正常。3支持治療與免疫調(diào)節(jié)：抗感染的“左膀右臂”抗感染治療的同時，支持治療與免疫調(diào)節(jié)對改善預(yù)后至關(guān)重要，尤其是在重癥感染或免疫功能低下患者中。3支持治療與免疫調(diào)節(jié)：抗感染的“左膀右臂”3.1支持治療-呼吸支持：對于重癥肺炎或PJP患者，出現(xiàn)低氧血癥（PaO?<60mmHg）時，需給予氧療；急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者采用肺保護性通氣策略（潮氣量6ml/kg，PEEP5-12cmH?O）。-循環(huán)支持：膿毒癥休克患者早期目標導向治療（EGDT）：中心靜脈壓（CVP）8-12mmHg，平均動脈壓（MAP）≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h，中心靜脈氧飽和度（ScvO?）≥70%。-營養(yǎng)支持：重癥感染患者早期腸內(nèi)營養(yǎng)（入院24-48小時內(nèi)），熱量20-25kcal/kg/天，蛋白質(zhì)1.2-1.5g/kg/天；若存在腸功能障礙，可聯(lián)合腸外營養(yǎng)（添加ω-3多不飽和脂肪酸，調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)）。1233支持治療與免疫調(diào)節(jié)：抗感染的“左膀右臂”3.2免疫調(diào)節(jié)治療-靜脈免疫球蛋白（IVIG）：適用于低IgG血癥（<5g/L）合并嚴重感染（如膿毒癥、腦膜炎），劑量400mg/kg/天，連用3-5天，可提供被動免疫、中和病原體毒素。-糖皮質(zhì)激素：僅適用于特定感染：①PJP（聯(lián)合SMZ-TMP，減輕肺炎癥反應(yīng)）；②感染性休克（氫化可的松200mg/天，連續(xù)7天，改善血管張力）；③結(jié)核性腦膜炎（減輕腦水腫）。普通細菌感染中不推薦使用激素，以免抑制免疫清除病原體。-粒細胞集落刺激因子（G-CSF）：適用于中性粒細胞減少（<0.5×10?/L）合并細菌感染者，150-300μg/d皮下注射，直至中性粒細胞恢復(fù)>1.0×10?/L。1234免疫抑制劑的調(diào)整：平衡“感染控制”與“腎病復(fù)發(fā)”1抗感染治療期間，免疫抑制劑的調(diào)整是臨床難點，需根據(jù)感染嚴重程度、病原體類型及患者免疫狀態(tài)綜合判斷：2-輕中度感染（如單純UTI、皮膚軟組織感染）：可繼續(xù)原免疫抑制劑劑量，密切監(jiān)測感染進展；3-重度感染或機會性感染（如膿毒癥、結(jié)核、CMV）：需暫?；驕p量免疫抑制劑（如激素減至生理劑量5-10mg/天，他克莫司減至1mg/天或暫停），待感染控制后再逐漸恢復(fù)；4-特殊藥物：利妥昔單抗（半衰長21天）停用后，B細胞恢復(fù)緩慢（6-12個月），此期間需加強莢膜菌預(yù)防（如肺炎球菌疫苗）與IVIG補充。05特殊人群腎病綜合征合并感染的風險防控與處理1兒童腎病綜合征合并感染兒童NS以MCD為主（占80%-90%），感染風險較成人更高，原因包括：免疫系統(tǒng)發(fā)育不完善、疫苗接種史不完整、活動量大易受傷等。1兒童腎病綜合征合并感染1.1防控特點-免疫抑制劑選擇：兒童激素治療需嚴格遵循“中長程療法”（初治4-8周后緩慢減量），避免長期大劑量使用；難治性患兒可選用他克莫司（血藥濃度2-5ng/ml），避免CTX的性腺毒性。01-常見感染類型：原發(fā)性腹膜炎（大腸埃希菌最常見，表現(xiàn)為腹痛、腹脹、腹水增加）、呼吸道感染（肺炎鏈球菌為主），需早期行腹腔穿刺或痰培養(yǎng)明確病原體。03-疫苗接種：滅活疫苗（流感、肺炎球菌）需按計劃接種；減毒活疫苗（如麻