腫瘤臨床試驗(yàn)中的個(gè)體化給藥方案設(shè)計(jì)演講人01腫瘤臨床試驗(yàn)中的個(gè)體化給藥方案設(shè)計(jì)02引言：個(gè)體化給藥方案在腫瘤臨床試驗(yàn)中的核心地位與時(shí)代意義03個(gè)體化給藥方案設(shè)計(jì)的關(guān)鍵技術(shù)：多維度數(shù)據(jù)整合與智能決策04未來(lái)展望：從“個(gè)體化”到“超個(gè)體化”的精準(zhǔn)醫(yī)療新范式05總結(jié)：以患者為中心，構(gòu)建個(gè)體化給藥方案的“精準(zhǔn)閉環(huán)”目錄01腫瘤臨床試驗(yàn)中的個(gè)體化給藥方案設(shè)計(jì)02引言：個(gè)體化給藥方案在腫瘤臨床試驗(yàn)中的核心地位與時(shí)代意義引言：個(gè)體化給藥方案在腫瘤臨床試驗(yàn)中的核心地位與時(shí)代意義在腫瘤臨床實(shí)踐中，我深刻體會(huì)到傳統(tǒng)“一刀切”給藥方案的局限性——同一標(biāo)準(zhǔn)化療方案在不同患者中療效差異可達(dá)30%以上，而嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生率卻高達(dá)20%-40%。這種“療效-毒性”的不平衡，本質(zhì)上是腫瘤異質(zhì)性、患者個(gè)體差異與藥物作用復(fù)雜性的集中體現(xiàn)。隨著精準(zhǔn)醫(yī)療時(shí)代的到來(lái)，個(gè)體化給藥方案設(shè)計(jì)已從“可選優(yōu)化”轉(zhuǎn)變?yōu)槟[瘤臨床試驗(yàn)的“核心剛需”，其目標(biāo)是通過(guò)整合患者生物學(xué)特征、藥物代謝動(dòng)力學(xué)（PK）和藥效動(dòng)力學(xué)（PD）數(shù)據(jù)，為每位患者制定“量體裁衣”的給藥策略，最終實(shí)現(xiàn)“療效最大化、毒性最小化”的臨床目標(biāo)。從實(shí)驗(yàn)室到病床，我見(jiàn)證過(guò)太多因個(gè)體化給藥而改變命運(yùn)的故事：一位攜帶BRAFV600E突變的黑色素瘤患者，通過(guò)靶向藥物達(dá)拉非尼的劑量調(diào)整，實(shí)現(xiàn)了長(zhǎng)達(dá)3年的疾病控制；一位老年晚期肺癌患者，基于藥物基因組學(xué)檢測(cè)優(yōu)化了化療藥物劑量，引言：個(gè)體化給藥方案在腫瘤臨床試驗(yàn)中的核心地位與時(shí)代意義不僅骨髓抑制顯著減輕，生活質(zhì)量也得到提升。這些案例讓我堅(jiān)信，個(gè)體化給藥方案不僅是臨床試驗(yàn)的技術(shù)升級(jí)，更是對(duì)“以患者為中心”理念的深度踐行。本文將從理論基礎(chǔ)、關(guān)鍵技術(shù)、實(shí)施流程、挑戰(zhàn)應(yīng)對(duì)及未來(lái)展望五個(gè)維度，系統(tǒng)闡述腫瘤臨床試驗(yàn)中個(gè)體化給藥方案設(shè)計(jì)的核心邏輯與實(shí)踐路徑。二、個(gè)體化給藥方案設(shè)計(jì)的理論基礎(chǔ)：從“群體均數(shù)”到“個(gè)體特征”的思維革新腫瘤異質(zhì)性：個(gè)體化給藥的根本動(dòng)因腫瘤異質(zhì)性是貫穿腫瘤發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)移全過(guò)程的核心特征，表現(xiàn)為空間異質(zhì)性（原發(fā)灶與轉(zhuǎn)移灶的分子差異）、時(shí)間異質(zhì)性（同一腫瘤不同階段的克隆進(jìn)化）及細(xì)胞異質(zhì)性（腫瘤細(xì)胞亞群的基因表達(dá)差異）。例如，在非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）中，即使同一病理類型，EGFR突變、ALK融合、KRAS突變等驅(qū)動(dòng)基因的分布也存在顯著差異；而同一患者在接受靶向治療后，腫瘤細(xì)胞可能通過(guò)二次突變、旁路激活等機(jī)制產(chǎn)生耐藥，導(dǎo)致原有治療方案失效。這種異質(zhì)性決定了“同病同治”的傳統(tǒng)模式難以滿足臨床需求，而個(gè)體化給藥方案正是通過(guò)精準(zhǔn)識(shí)別腫瘤的“生物學(xué)指紋”，實(shí)現(xiàn)對(duì)不同患者、不同病灶的差異化治療。腫瘤異質(zhì)性：個(gè)體化給藥的根本動(dòng)因（二）藥代動(dòng)力學(xué)（PK）與藥效動(dòng)力學(xué)（PD）：個(gè)體化給藥的定量基礎(chǔ)PK/PD研究是連接藥物劑量與臨床效應(yīng)的橋梁，為個(gè)體化給藥提供定量依據(jù)。PK研究關(guān)注藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝、排泄（ADME）過(guò)程，其核心參數(shù)包括曲線下面積（AUC）、最大血藥濃度（Cmax）、清除率（CL）等，這些參數(shù)受患者年齡、肝腎功能、基因多態(tài)性（如CYP450酶基因型）等因素顯著影響。PD研究則探討藥物濃度與生物效應(yīng)（腫瘤抑制、毒性反應(yīng)）的關(guān)系，通過(guò)半數(shù)有效濃度（EC50）、半數(shù)中毒濃度（TC50）等參數(shù)，確定“治療窗”（即療效與毒性之間的濃度范圍）。例如，伊馬替尼在慢性粒細(xì)胞白血病治療中，其AUC與分子學(xué)緩解率顯著正相關(guān)，而Cmax與肝毒性風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)，因此通過(guò)監(jiān)測(cè)患者血藥濃度，將AUC維持在8000-12000μgh/L，可顯著提升療效并降低毒性。生物標(biāo)志物：個(gè)體化給藥的“導(dǎo)航燈塔”生物標(biāo)志物是可被客觀測(cè)量和評(píng)估的“生物學(xué)指標(biāo)”，是個(gè)體化給藥方案設(shè)計(jì)的核心工具。根據(jù)功能，生物標(biāo)志物可分為三類：一是預(yù)測(cè)性標(biāo)志物，用于識(shí)別可能從特定治療中獲益的患者，如EGFR突變是EGFR-TKI治療NSCLC的預(yù)測(cè)性標(biāo)志物；二是藥效學(xué)標(biāo)志物，反映藥物是否作用于靶點(diǎn)及下游信號(hào)通路，如EGFR-TKI治療后外周血中磷酸化EGFR（p-EGFR）的下降程度；三是預(yù)后性標(biāo)志物，用于判斷疾病進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)，如Ki-67指數(shù)與腫瘤增殖速度相關(guān)。在臨床試驗(yàn)中，生物標(biāo)志物的篩選與驗(yàn)證是個(gè)體化給藥的前提，例如PD-L1表達(dá)水平指導(dǎo)免疫檢查點(diǎn)抑制劑的選擇，BRCA1/2突變狀態(tài)則影響PARP抑制劑的使用決策。03個(gè)體化給藥方案設(shè)計(jì)的關(guān)鍵技術(shù)：多維度數(shù)據(jù)整合與智能決策基因組學(xué)與轉(zhuǎn)錄組學(xué)：解鎖腫瘤的“遺傳密碼”高通量測(cè)序技術(shù)（NGS、單細(xì)胞測(cè)序等）的普及，使腫瘤基因譜的全面解析成為現(xiàn)實(shí)。在個(gè)體化給藥方案設(shè)計(jì)中，基因組學(xué)主要用于識(shí)別驅(qū)動(dòng)基因突變、拷貝數(shù)變異（CNV）及腫瘤突變負(fù)荷（TMB），從而指導(dǎo)靶向藥物或免疫治療的選擇。例如，對(duì)于攜帶NTRK融合的實(shí)體瘤患者，無(wú)論組織學(xué)類型如何，拉羅替尼等TRK抑制劑均可帶來(lái)顯著獲益；而對(duì)于TMB-H（≥10mut/Mb）的患者，免疫檢查點(diǎn)抑制器的客觀緩解率（ORR）可提高至40%-50%。轉(zhuǎn)錄組學(xué)則通過(guò)RNA測(cè)序分析基因表達(dá)譜，識(shí)別腫瘤的分子分型（如乳腺癌的Luminal型、HER2型、Basal型），為藥物選擇提供更精細(xì)的依據(jù)。藥物基因組學(xué)：優(yōu)化藥物代謝與反應(yīng)預(yù)測(cè)藥物基因組學(xué)研究基因多態(tài)性對(duì)藥物代謝和反應(yīng)的影響，是個(gè)體化給藥方案“劑量調(diào)整”的關(guān)鍵依據(jù)。例如，CYP2D6基因多態(tài)性影響他莫昔芬的代謝：快代謝型患者可將他莫昔芬轉(zhuǎn)化為活性產(chǎn)物endoxifen，療效顯著；而慢代謝型患者則因endoxifen濃度不足，療效降低且復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)增加。此時(shí)，可通過(guò)基因檢測(cè)調(diào)整他莫昔芬劑量或換用其他內(nèi)分泌藥物。此外，UGT1A1基因多態(tài)性與伊立替康的毒性密切相關(guān)：28純合子患者因UGT1A1活性降低，伊立替桑代謝產(chǎn)物SN-38蓄積，導(dǎo)致嚴(yán)重腹瀉和骨髓抑制，需將起始劑量降低30%-50%。這些基因檢測(cè)已逐步融入臨床試驗(yàn)的“伴隨診斷”，實(shí)現(xiàn)“基因?qū)虻膫€(gè)體化給藥”。影像組學(xué)與人工智能：動(dòng)態(tài)評(píng)估與療效預(yù)測(cè)傳統(tǒng)影像學(xué)評(píng)估（如RECIST標(biāo)準(zhǔn)）主要基于腫瘤大小變化，難以早期反映藥物療效。影像組學(xué)通過(guò)高通量提取醫(yī)學(xué)影像（CT、MRI、PET-CT）的紋理特征，將影像轉(zhuǎn)化為“可量化數(shù)據(jù)”，從而預(yù)測(cè)腫瘤分子特征和治療反應(yīng)。例如，在肝癌臨床試驗(yàn)中，基于MRI紋理特征構(gòu)建的“預(yù)測(cè)模型”可提前2個(gè)月預(yù)測(cè)索拉非尼的療效，準(zhǔn)確率達(dá)85%。人工智能（AI）技術(shù)則進(jìn)一步提升了個(gè)體化給藥的精準(zhǔn)度：通過(guò)深度學(xué)習(xí)算法整合基因組學(xué)、影像組學(xué)、臨床數(shù)據(jù)，可構(gòu)建“療效-毒性預(yù)測(cè)模型”，指導(dǎo)藥物選擇和劑量?jī)?yōu)化。例如，IBMWatsonforOncology已整合超過(guò)300項(xiàng)臨床研究數(shù)據(jù)和200萬(wàn)份病歷，為腫瘤患者提供個(gè)體化治療建議。實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)與液體活檢：動(dòng)態(tài)調(diào)整給藥策略傳統(tǒng)組織活檢存在創(chuàng)傷大、重復(fù)性差、難以反映腫瘤異質(zhì)性的缺點(diǎn)，而液體活檢（ctDNA、循環(huán)腫瘤細(xì)胞CTC、外泌體等）可實(shí)現(xiàn)“實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)”。在個(gè)體化給藥方案設(shè)計(jì)中，液體活檢主要用于：一是治療基線的驅(qū)動(dòng)基因檢測(cè)，尤其適用于無(wú)法獲取組織標(biāo)本的患者；二是治療過(guò)程中的療效監(jiān)測(cè)，如ctDNA水平下降早于影像學(xué)緩解，可早期判斷治療有效；三是耐藥機(jī)制分析，如EGFRT790M突變是EGFR-TKI耐藥的常見(jiàn)原因，通過(guò)液體活檢及時(shí)發(fā)現(xiàn)后，可換用奧希替尼等三代靶向藥物。例如，在FLAURA臨床試驗(yàn)中，基于ctDNA動(dòng)態(tài)調(diào)整給藥方案的亞組分析顯示，患者中位無(wú)進(jìn)展生存期（PFS）延長(zhǎng)至18.9個(gè)月，顯著優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)化療組的10.2個(gè)月。四、個(gè)體化給藥方案在臨床試驗(yàn)中的實(shí)施流程：從“理論”到“實(shí)踐”的閉環(huán)管理患者篩選與分層：基于生物標(biāo)志物的精準(zhǔn)入組個(gè)體化給藥臨床試驗(yàn)的“第一步”是建立嚴(yán)格的入組標(biāo)準(zhǔn)，核心是“生物標(biāo)志物驅(qū)動(dòng)”。例如，在靶向藥物試驗(yàn)中，僅納入攜帶特定基因突變的患者（如EGFR突變陽(yáng)性NSCLC）；在免疫治療試驗(yàn)中，則優(yōu)先選擇PD-L1高表達(dá)或TMB-H的患者。分層隨機(jī)化是關(guān)鍵策略：根據(jù)生物標(biāo)志物狀態(tài)（如突變陽(yáng)性/陰性、表達(dá)高低）將患者分層，確保各組基線特征均衡，從而更準(zhǔn)確地評(píng)估干預(yù)措施的效果。例如，在KEYNOTE-189試驗(yàn)中，患者根據(jù)PD-L1表達(dá)水平（≥1%/<1%）分層，結(jié)果顯示帕博利珠單抗聯(lián)合化療在PD-L1≥1%患者中，中位PFS延長(zhǎng)至9.0個(gè)月，顯著優(yōu)于單純化療的4.9個(gè)月。劑量探索階段：基于PK/PD建模的起始劑量確定首次人體試驗(yàn)（FIH）是劑量探索的關(guān)鍵階段，傳統(tǒng)“3+3”設(shè)計(jì)存在效率低、樣本量大的缺點(diǎn)，而基于PK/PD建模的“自適應(yīng)設(shè)計(jì)”可顯著優(yōu)化劑量探索。例如，通過(guò)“群體PK模型”模擬不同劑量下的藥物暴露量，結(jié)合預(yù)臨床毒性數(shù)據(jù)，確定Ⅰ期試驗(yàn)的起始劑量（MTD或RP2D）；再通過(guò)“劑量-效應(yīng)模型”分析療效與毒性的關(guān)系，找到最佳生物有效劑量（OBD）。例如，在PD-1抑制劑pembrolizumab的FIH試驗(yàn)中，研究者通過(guò)PBPK模型預(yù)測(cè)10mg/kg每3周給藥可達(dá)到有效暴露量，后續(xù)臨床驗(yàn)證顯示該劑量具有良好的安全性和療效，成為后續(xù)試驗(yàn)的標(biāo)準(zhǔn)劑量。劑量?jī)?yōu)化與驗(yàn)證：PK/PD指導(dǎo)的個(gè)體化調(diào)整在Ⅱ/Ⅲ期試驗(yàn)中，個(gè)體化給藥方案的核心是“PK/PD指導(dǎo)的劑量調(diào)整”。通過(guò)治療期間密集的PK采樣（如給藥后0h、2h、6h、24h血藥濃度監(jiān)測(cè)），計(jì)算患者的個(gè)體藥動(dòng)學(xué)參數(shù)（如AUC、CL），結(jié)合療效評(píng)估（ORR、PFS）和毒性反應(yīng)（CTCAE分級(jí)），實(shí)現(xiàn)“劑量動(dòng)態(tài)調(diào)整”。例如，在化療藥物紫杉醇的個(gè)體化給藥試驗(yàn)中，基于AUC調(diào)整劑量（目標(biāo)AUC=1.8-2.0mgh/L），患者的3/4級(jí)中性粒細(xì)胞減少發(fā)生率從標(biāo)準(zhǔn)化療組的35%降至12%，而療效無(wú)顯著差異。此外，PD標(biāo)志物（如外周血p-EGFR水平）可早期反映藥物是否作用于靶點(diǎn)，若PD標(biāo)志物未達(dá)預(yù)期，需及時(shí)調(diào)整給藥方案（如增加劑量、換藥）。動(dòng)態(tài)調(diào)整與實(shí)時(shí)反饋：適應(yīng)性臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)傳統(tǒng)固定設(shè)計(jì)臨床試驗(yàn)難以適應(yīng)個(gè)體化給藥的“動(dòng)態(tài)調(diào)整”需求，而適應(yīng)性設(shè)計(jì)（AdaptiveDesign）通過(guò)預(yù)設(shè)的“調(diào)整規(guī)則”，在試驗(yàn)過(guò)程中根據(jù)中期數(shù)據(jù)優(yōu)化方案。例如，“無(wú)縫Ⅱ/Ⅲ期設(shè)計(jì)”將Ⅱ期劑量探索與Ⅲ期確證無(wú)縫銜接，基于Ⅱ期療效數(shù)據(jù)調(diào)整Ⅲ期入組標(biāo)準(zhǔn)和樣本量；“隨機(jī)撤藥設(shè)計(jì)”則在治療有效后，隨機(jī)分為繼續(xù)給藥組和安慰劑組，評(píng)估持續(xù)給藥的必要性。例如，在ALTA-1L試驗(yàn)中，研究者采用適應(yīng)性設(shè)計(jì)，基于前期療效數(shù)據(jù)調(diào)整了brigatinib的劑量（從90mg增至180mg），最終確認(rèn)180mg組的中位PFS達(dá)24.0個(gè)月，顯著優(yōu)于克唑替尼組的11.0個(gè)月。五、個(gè)體化給藥方案設(shè)計(jì)的挑戰(zhàn)與應(yīng)對(duì)策略：在“精準(zhǔn)”與“可行”之間尋找平衡生物標(biāo)志物的驗(yàn)證與標(biāo)準(zhǔn)化：從“關(guān)聯(lián)”到“因果”的跨越盡管生物標(biāo)志物研究取得顯著進(jìn)展，但多數(shù)標(biāo)志物仍處于“探索性”階段，缺乏大樣本、前瞻性的驗(yàn)證。例如，TMB作為免疫治療的標(biāo)志物，在不同瘤種、不同檢測(cè)平臺(tái)（NGSpanel大小、測(cè)序深度）中結(jié)果差異顯著，導(dǎo)致臨床應(yīng)用混亂。應(yīng)對(duì)策略包括：一是建立“生物標(biāo)志物驗(yàn)證聯(lián)盟”，開(kāi)展多中心、前瞻性臨床試驗(yàn)，如正在進(jìn)行的“生物標(biāo)志物驗(yàn)證計(jì)劃（BVP）”，旨在驗(yàn)證PD-L1、TMB等標(biāo)志物的普適性；二是推動(dòng)檢測(cè)標(biāo)準(zhǔn)化，制定統(tǒng)一的樣本處理、數(shù)據(jù)分析流程，如美國(guó)國(guó)家癌癥研究所（NCI）推出的“NGS檢測(cè)指南”，規(guī)范腫瘤基因檢測(cè)的質(zhì)量控制。技術(shù)可及性與成本控制：讓“精準(zhǔn)”惠及更多患者個(gè)體化給藥依賴的高通量測(cè)序、液體活檢、AI等技術(shù)，成本高昂且在基層醫(yī)院普及不足。例如，一次全外顯子組測(cè)序費(fèi)用約5000-8000元，液體活檢單次檢測(cè)費(fèi)用約2000-3000元，對(duì)多數(shù)患者而言仍是經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。應(yīng)對(duì)策略包括：一是開(kāi)發(fā)“低成本檢測(cè)技術(shù)”，如基于納米測(cè)序的NGS平臺(tái)，可將檢測(cè)成本降至1000元以內(nèi)；二是推動(dòng)“醫(yī)保覆蓋”，將個(gè)體化治療相關(guān)的檢測(cè)和藥物納入醫(yī)保目錄，如我國(guó)已將EGFR、ALK等基因檢測(cè)納入部分省市醫(yī)保；三是建立“區(qū)域醫(yī)療中心”，通過(guò)遠(yuǎn)程會(huì)診、樣本集中檢測(cè)等方式，提升基層醫(yī)院的個(gè)體化診療能力?；颊咭缽男耘c倫理考量：在“自主”與“規(guī)范”之間平衡個(gè)體化給藥方案常需患者配合復(fù)雜的檢測(cè)（如頻繁采血、多次活檢）和嚴(yán)格的用藥時(shí)間，部分患者因經(jīng)濟(jì)、心理等原因依從性差。此外，基于基因檢測(cè)的個(gè)體化給藥涉及“隱私保護(hù)”“數(shù)據(jù)安全”“基因歧視”等倫理問(wèn)題。應(yīng)對(duì)策略包括：一是加強(qiáng)患者教育，通過(guò)“患者手冊(cè)”“視頻講解”等方式，讓患者理解個(gè)體化給藥的必要性和流程；二是建立“多學(xué)科團(tuán)隊(duì)（MDT）”，包括腫瘤科醫(yī)生、遺傳咨詢師、心理醫(yī)生等，為患者提供全方位支持；三是完善倫理法規(guī)，如我國(guó)《涉及人的生物醫(yī)學(xué)研究倫理審查辦法》明確要求，基因檢測(cè)需獲得患者知情同意，并嚴(yán)格保護(hù)個(gè)人隱私。數(shù)據(jù)共享與模型迭代：打破“信息孤島”的壁壘個(gè)體化給藥方案的設(shè)計(jì)依賴于多維度數(shù)據(jù)的整合，但當(dāng)前臨床研究存在“數(shù)據(jù)孤島”——各醫(yī)院、各企業(yè)的數(shù)據(jù)難以共享，導(dǎo)致預(yù)測(cè)模型重復(fù)建設(shè)、泛化能力差。例如，基于單一中心數(shù)據(jù)構(gòu)建的AI模型，在其他醫(yī)院應(yīng)用時(shí)準(zhǔn)確率可能下降20%-30%。應(yīng)對(duì)策略包括：一是建立“國(guó)家級(jí)腫瘤數(shù)據(jù)庫(kù)”，整合臨床數(shù)據(jù)、基因組數(shù)據(jù)、影像數(shù)據(jù)等，如美國(guó)的“癌癥基因組圖譜（TCGA）”；二是推動(dòng)“聯(lián)邦學(xué)習(xí)”技術(shù)應(yīng)用，在保護(hù)數(shù)據(jù)隱私的前提下，實(shí)現(xiàn)多中心模型聯(lián)合訓(xùn)練；三是鼓勵(lì)“數(shù)據(jù)開(kāi)放共享”，通過(guò)期刊發(fā)表、學(xué)術(shù)會(huì)議等方式，促進(jìn)研究成果的轉(zhuǎn)化應(yīng)用。04未來(lái)展望：從“個(gè)體化”到“超個(gè)體化”的精準(zhǔn)醫(yī)療新范式未來(lái)展望：從“個(gè)體化”到“超個(gè)體化”的精準(zhǔn)醫(yī)療新范式隨著多組學(xué)技術(shù)、人工智能、實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)技術(shù)的不斷發(fā)展，腫瘤臨床試驗(yàn)中的個(gè)體化給藥方案設(shè)計(jì)將向“超個(gè)體化”（Hyper-personalization）邁進(jìn)。一方面，“多組學(xué)整合”將成為常態(tài)——通過(guò)聯(lián)合基因組、轉(zhuǎn)錄組、蛋白組、代謝組、微生物組數(shù)據(jù)，構(gòu)建“患者全景圖譜”，實(shí)現(xiàn)對(duì)腫瘤生物學(xué)特征的全方位解析。例如，在結(jié)直腸癌治療中，同時(shí)分析基因突變（KRAS、BRAF）、微生物組（腸道菌群豐度）、代謝特征（短鏈脂肪酸水平），可更精準(zhǔn)預(yù)測(cè)免疫治療的療效。另一方面，“數(shù)字孿生”（DigitalTwin）技術(shù)將實(shí)現(xiàn)“虛擬患者”構(gòu)建——基于患者的實(shí)時(shí)數(shù)據(jù)（液體活檢、可穿戴設(shè)備監(jiān)測(cè)），建立與實(shí)體腫瘤同步的數(shù)字模型，模擬不同給藥方案的療效與毒性，從而在“虛擬空間”中優(yōu)化治療方案，再應(yīng)用于臨床實(shí)踐。未來(lái)展望：從“個(gè)體化”到“超個(gè)體化”的精準(zhǔn)醫(yī)療新范式此外，“自適應(yīng)臨床試驗(yàn)”將逐漸成為