胰島素泵治療期間胰島素抵抗處理方案演講人01胰島素泵治療期間胰島素抵抗處理方案02引言：胰島素泵治療與胰島素抵抗的臨床關(guān)聯(lián)03胰島素抵抗的病理生理基礎(chǔ)及其對(duì)胰島素泵治療的影響04胰島素抵抗的評(píng)估：從臨床篩查到精準(zhǔn)分型05胰島素泵治療期間胰島素抵抗的優(yōu)化處理方案06特殊情況下的胰島素抵抗管理07總結(jié)與展望目錄01胰島素泵治療期間胰島素抵抗處理方案02引言：胰島素泵治療與胰島素抵抗的臨床關(guān)聯(lián)引言：胰島素泵治療與胰島素抵抗的臨床關(guān)聯(lián)胰島素泵作為持續(xù)皮下胰島素輸注（CSII）的先進(jìn)設(shè)備，已廣泛應(yīng)用于1型糖尿病（T1DM）、2型糖尿病（T2DM）及妊娠期糖尿?。℅DM）患者的血糖管理。其通過模擬生理性胰島素分泌模式，有效減少血糖波動(dòng)，降低低血糖風(fēng)險(xiǎn)，被視為“人工胰腺”的核心技術(shù)。然而，在臨床實(shí)踐中，部分患者盡管胰島素泵參數(shù)設(shè)置合理，仍表現(xiàn)為“頑固性高血糖”——胰島素用量持續(xù)攀升（日劑量>1.0U/kg）、血糖達(dá)標(biāo)困難（糖化血紅蛋白HbA1c>9.0%）、餐后及空腹血糖顯著升高。此時(shí)，需高度警惕“胰島素抵抗（InsulinResistance,IR）”的存在。IR是指胰島素靶器官（肌肉、脂肪、肝臟）對(duì)胰島素的敏感性下降，導(dǎo)致正常劑量的胰島素?zé)o法產(chǎn)生應(yīng)有的生物學(xué)效應(yīng)，是T2DM的核心病理生理基礎(chǔ)，也常見于肥胖、感染、應(yīng)激及長期高血糖狀態(tài)。引言：胰島素泵治療與胰島素抵抗的臨床關(guān)聯(lián)胰島素泵治療期間，IR不僅會(huì)抵消泵的治療優(yōu)勢(shì)，增加胰島素用量和醫(yī)療成本，還可能加速糖尿病并發(fā)癥進(jìn)展。因此，系統(tǒng)評(píng)估IR程度、制定個(gè)體化處理方案，是優(yōu)化胰島素泵療效的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。本文將從IR的病理機(jī)制、評(píng)估方法、泵治療優(yōu)化策略、聯(lián)合用藥及生活方式干預(yù)等多維度，構(gòu)建胰島素泵治療期間IR的全程管理框架，為臨床實(shí)踐提供循證依據(jù)。03胰島素抵抗的病理生理基礎(chǔ)及其對(duì)胰島素泵治療的影響1胰島素抵抗的核心機(jī)制IR的發(fā)生涉及“受體前-受體-受體后”多環(huán)節(jié)障礙：-受體前障礙：胰島素基因突變、胰島素原/胰島素比例異常（如T2DM患者胰島素原分泌增加，生物活性僅為胰島素的5%）、胰島素抗體形成（動(dòng)物胰島素或胰島素類似物可能誘發(fā)）。-受體障礙：胰島素受體（INSR）數(shù)量減少或親和力下降，常見于嚴(yán)重肥胖、高皮質(zhì)醇血癥患者。-受體后障礙：這是IR的主要環(huán)節(jié)，包括：-信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常：胰島素受體底物（IRS）蛋白酪氨酸磷酸化受阻，磷脂酰肌醇3激酶（PI3K/Akt）通路活性下降，導(dǎo)致葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4（GLUT4）轉(zhuǎn)位障礙，葡萄糖攝取減少；1胰島素抵抗的核心機(jī)制-脂毒性：游離脂肪酸（FFA）升高通過“葡萄糖-脂肪酸循環(huán)”抑制肌肉葡萄糖利用，促進(jìn)肝臟糖異生；-炎癥反應(yīng)：脂肪組織分泌腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）等促炎因子，激活絲氨酸/蘇氨酸激酶（如JNK、IKKβ），進(jìn)一步抑制胰島素信號(hào)通路；-內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激：長期高血糖導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能紊亂，通過IRE1α/JNK通路加劇IR。2胰島素抵抗對(duì)胰島素泵治療的特殊影響1胰島素泵通過持續(xù)輸注基礎(chǔ)胰島素和餐時(shí)大劑量實(shí)現(xiàn)血糖控制，但I(xiàn)R會(huì)顯著改變胰島素的藥代動(dòng)力學(xué)和藥效學(xué)特征：2-胰島素需求量增加：IR患者胰島素敏感性下降50%~70%，胰島素用量較非IR患者增加1.5~3.0倍，甚至更高（如嚴(yán)重肥胖或合并膿毒癥患者）。3-血糖波動(dòng)加?。篒R狀態(tài)下，肝臟對(duì)胰島素的抑制糖異生作用減弱，易表現(xiàn)為“黎明現(xiàn)象”（空腹血糖顯著升高）；外周組織對(duì)餐時(shí)胰島素的延遲反應(yīng)，則導(dǎo)致餐后血糖峰值后移且難以控制。4-低血糖風(fēng)險(xiǎn)升高：為對(duì)抗IR，臨床常增加胰島素劑量，但I(xiàn)R的“不均一性”（如肝臟IR與肌肉IR程度不同）可能導(dǎo)致胰島素在特定組織過度作用，增加餐前及夜間低血糖風(fēng)險(xiǎn)。2胰島素抵抗對(duì)胰島素泵治療的特殊影響-泵治療依從性下降：頻繁的高血糖報(bào)警和劑量調(diào)整可能導(dǎo)致患者焦慮，甚至自行中斷泵治療。04胰島素抵抗的評(píng)估：從臨床篩查到精準(zhǔn)分型胰島素抵抗的評(píng)估：從臨床篩查到精準(zhǔn)分型準(zhǔn)確評(píng)估IR程度是制定處理方案的前提，需結(jié)合臨床特征、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測（CGM）進(jìn)行綜合判斷。1臨床篩查與初步評(píng)估-高危人群識(shí)別：以下患者需警惕IR存在：-肥胖（BMI≥28kg/m2，腹型肥胖：男性腰圍≥90cm，女性腰圍≥85cm）；-T2DM病程>5年，或合并代謝綜合征（高血壓、高甘油三酯血癥、低HDL-C）；-胰島素泵治療中胰島素用量持續(xù)增加（周增幅>10%），或HbA1c與胰島素用量不匹配（如HbA1c>9.0%時(shí)日胰島素用量>1.5U/kg）；-合并黑棘皮病、多囊卵巢綜合征（PCOS）、非酒精性脂肪肝（NAFLD）等IR相關(guān)疾病。-基礎(chǔ)代謝指標(biāo)檢測：1臨床篩查與初步評(píng)估-空腹胰島素（FINS）：結(jié)合空腹血糖（FPG）計(jì)算HOMA-IR（FPG×FINS/22.5），HOMA-IR>2.5提示存在IR（不同實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)略有差異）；-胰島原/胰島素比值：>0.3提示胰島β細(xì)胞功能受損，常伴隨IR；-血脂譜：TG≥1.7mmol/L、HDL-C<1.0mmol/L（男）/<1.3mmol/L（女）提示脂毒性相關(guān)IR。2動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測與胰島素敏感性分析0504020301CGM是評(píng)估IR對(duì)血糖影響的核心工具，可通過以下參數(shù)間接反映胰島素敏感性：-葡萄糖目標(biāo)范圍內(nèi)時(shí)間（TIR）：IR患者TIR常<70%（理想目標(biāo)>70%）；-血糖變異性（GV）：血糖標(biāo)準(zhǔn)差（SD）、M值（平均血糖波動(dòng)幅度）、持續(xù)高血糖時(shí)間（如>10.0mmol/L的時(shí)間占比）顯著升高；-黎明現(xiàn)象評(píng)估：凌晨3:00~8:00血糖增幅>1.1mmol/h，或空腹血糖較睡前血糖升高>2.8mmol/L，提示肝臟IR主導(dǎo)；-餐后血糖反應(yīng)：餐后2小時(shí)血糖較餐前升高>4.4mmol/L，且持續(xù)>3小時(shí)未回落，提示外周組織IR。3金標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估：高胰島素正葡萄糖鉗夾技術(shù)作為評(píng)估IR的“金標(biāo)準(zhǔn)”，鉗夾技術(shù)通過持續(xù)輸注胰島素并維持血糖穩(wěn)定（5.0mmol/L），計(jì)算葡萄糖infusionrate（M值），M值<6mg/kg/min提示存在IR。但該方法操作復(fù)雜、費(fèi)用高，僅適用于臨床研究或疑難病例診斷。05胰島素泵治療期間胰島素抵抗的優(yōu)化處理方案胰島素泵治療期間胰島素抵抗的優(yōu)化處理方案基于IR評(píng)估結(jié)果，需從“胰島素泵參數(shù)精細(xì)化調(diào)整、聯(lián)合藥物治療、生活方式干預(yù)”三方面制定個(gè)體化方案，核心目標(biāo)是“改善胰島素敏感性、減少胰島素用量、穩(wěn)定血糖控制”。1胰島素泵參數(shù)的動(dòng)態(tài)調(diào)整與優(yōu)化胰島素泵參數(shù)需根據(jù)IR程度、血糖模式及生理節(jié)律進(jìn)行“全天候、多時(shí)段”調(diào)整，避免“一刀切”。1胰島素泵參數(shù)的動(dòng)態(tài)調(diào)整與優(yōu)化1.1基礎(chǔ)率調(diào)整：對(duì)抗“持續(xù)高血糖”-分段基礎(chǔ)率設(shè)置：IR患者常存在“非生理性高胰島素需求”，需將24小時(shí)分為3~4個(gè)時(shí)段（如0:00~3:00、3:00~9:00、9:00~21:00、21:00~24:00），每2~3小時(shí)監(jiān)測一次指尖血糖，根據(jù)“血糖變化趨勢(shì)±1.7mmol/L”調(diào)整基礎(chǔ)率（如每小時(shí)血糖上升>1.7mmol/L，基礎(chǔ)率增加10%~15%）。-黎明現(xiàn)象處理：針對(duì)凌晨3:00~8:00血糖升高，可將該時(shí)段基礎(chǔ)率較前一時(shí)段增加20%~50%（如原基礎(chǔ)率0.8U/h，調(diào)整為1.0~1.2U/h）；若餐前血糖仍>8.0mmol/L，可考慮在睡前（22:00）增加“臨時(shí)基礎(chǔ)率”，持續(xù)2~3小時(shí)。1胰島素泵參數(shù)的動(dòng)態(tài)調(diào)整與優(yōu)化1.1基礎(chǔ)率調(diào)整：對(duì)抗“持續(xù)高血糖”-黃昏現(xiàn)象處理：部分患者表現(xiàn)為下午16:00~20:00血糖升高，可能與下午皮質(zhì)醇升高、胰島素敏感性下降有關(guān)，可適當(dāng)增加15:00~18:00基礎(chǔ)率。-臨時(shí)基礎(chǔ)率應(yīng)用：應(yīng)對(duì)應(yīng)激（如感染、手術(shù)、月經(jīng)期）時(shí)，可在常規(guī)基礎(chǔ)率基礎(chǔ)上增加30%~100%，持續(xù)48~72小時(shí)，待應(yīng)激緩解后逐步回撤。1胰島素泵參數(shù)的動(dòng)態(tài)調(diào)整與優(yōu)化1.2餐時(shí)大劑量調(diào)整：控制“餐后高血糖”IR患者餐時(shí)胰島素需求量顯著增加，需修正“碳水化合物系數(shù)（IC）”和“胰島素敏感系數(shù)（ISF）”：-碳水化合物系數(shù)（IC，即1單位胰島素覆蓋的克數(shù)）：非IR患者IC常為10~15g/U，IR患者需降至5~10g/U（如IC=8g/U，即進(jìn)食8g碳水化合物需1單位胰島素）?？赏ㄟ^“餐前血糖+目標(biāo)血糖-食物血糖生成指數(shù)（GI）”動(dòng)態(tài)調(diào)整：若餐后2小時(shí)血糖>10.0mmol/L，次日IC減少1g/U；若餐后2小時(shí)血糖<4.4mmol/L，IC增加1g/U。-胰島素敏感系數(shù)（ISF，即1單位胰島素降低的毫摩爾/升數(shù)）：非IR患者ISF常為2.0~3.0mmol/L/U，IR患者需降至1.0~2.0mmol/L/U（如ISF=1.5mmol/L/U，即1單位胰島素可降低血糖1.5mmol/L）。計(jì)算公式：ISF=1500/每日總胰島素劑量（TDD）（適用于體重70kg左右患者，需根據(jù)體重調(diào)整）。1胰島素泵參數(shù)的動(dòng)態(tài)調(diào)整與優(yōu)化1.2餐時(shí)大劑量調(diào)整：控制“餐后高血糖”-大劑量輸注模式選擇：IR患者常合并胃輕癱或消化延遲，餐后血糖峰值后移，可選用“方波大劑量”（SBD，30~120分鐘勻速輸注）或“雙波大劑量”（DBD，如70%餐時(shí)大劑量立即輸注，30%方波持續(xù)2小時(shí)），避免餐后高血糖。1胰島素泵參數(shù)的動(dòng)態(tài)調(diào)整與優(yōu)化1.3胰島素輸注部位管理01IR患者腹部脂肪肥厚可能導(dǎo)致胰島素吸收延遲或變異度增加（吸收變異系數(shù)CV>40%），建議：02-輪換輸注部位：每日更換部位，避免同一部位連續(xù)使用>3天；03-避免硬結(jié)：定期檢查輸注部位，若觸及硬結(jié)或疼痛，立即更換；04-低溫保存：未啟用的胰島素泵儲(chǔ)存于2~8℃（避免冷凍），使用中的胰島素避免>30℃直接照射（如夏日戶外活動(dòng)），防止胰島素變性失效。2聯(lián)合藥物治療：改善胰島素敏感性的核心策略單用胰島素泵難以逆轉(zhuǎn)IR，需聯(lián)合具有改善胰島素作用的藥物，實(shí)現(xiàn)“降糖+增敏”雙重效應(yīng)。2聯(lián)合藥物治療：改善胰島素敏感性的核心策略2.1雙胍類藥物：一線增敏藥物-二甲雙胍：通過激活A(yù)MPK信號(hào)通路，抑制肝臟糖異生，改善外周組織胰島素敏感性。適用于T2DM、肥胖或PCOS合并IR的患者。-劑量：起始500mg/次，每日2次，餐中服用；1~2周后增至1000mg/次，每日2次（最大劑量2550mg/日）。-注意事項(xiàng)：腎功能不全（eGFR<45ml/min/1.73m2）時(shí)禁用；常見胃腸道反應(yīng)（惡心、腹瀉），可通過緩慢加量緩解。-臨床經(jīng)驗(yàn)：對(duì)于胰島素泵治療中TDD>1.5U/kg且HOMA-IR>3.0的患者，聯(lián)合二甲雙胍后TDD可減少20%~30%，HbA1c下降1.0%~2.0%。2聯(lián)合藥物治療：改善胰島素敏感性的核心策略2.2GLP-1受體激動(dòng)劑：多重代謝獲益01-代表藥物：利拉魯肽、司美格魯肽、度拉糖肽（部分為每日1次皮下注射，可與胰島素泵聯(lián)合使用）。02-作用機(jī)制：促進(jìn)葡萄糖依賴性胰島素分泌，抑制胰高血糖素分泌，延緩胃排空，減輕體重（減輕5%~10%），改善肝臟和外周IR。03-適用人群：T2DM合并肥胖（BMI≥27kg/m2）、動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾?。ˋSCVD）或心血管高風(fēng)險(xiǎn)患者。04-劑量：利拉魯肽起始0.6mg/日，1周后增至1.8mg/日；司美格魯肽起始0.25mg/周，4周后增至0.5mg/周。05-注意事項(xiàng)：避免用于甲狀腺髓樣癌個(gè)人史或家族史患者；常見胃腸道反應(yīng)（嘔吐、便秘），多為一過性。2聯(lián)合藥物治療：改善胰島素敏感性的核心策略2.2GLP-1受體激動(dòng)劑：多重代謝獲益-臨床經(jīng)驗(yàn)：對(duì)于胰島素泵治療中體重增加（>5%初始體重）且IR明顯的患者，聯(lián)合GLP-1受體激動(dòng)劑后，TDD減少25%~40%，體重下降5~8kg，TIR提升15%~20%。2聯(lián)合藥物治療：改善胰島素敏感性的核心策略2.3SGLT-2抑制劑：腎臟-肌肉雙靶點(diǎn)調(diào)節(jié)-代表藥物：達(dá)格列凈、恩格列凈、卡格列凈。-作用機(jī)制：抑制腎臟近曲小管葡萄糖重吸收，促進(jìn)尿糖排泄（降糖效果不依賴胰島素），減輕體重，降低血壓，改善心臟和腎臟保護(hù)作用。-適用人群：T2DM合并ASCVD、心力衰竭（HF）或慢性腎臟?。–KD）患者。-劑量：達(dá)格列凈10mg/日，恩格列凈10mg/日，卡格列凈100mg/日。-注意事項(xiàng)：eGFR<30ml/min/1.73m2時(shí)禁用；警惕泌尿生殖系感染（發(fā)生率約10%）、酮癥酸中毒（尤其1型糖尿病患者）。-臨床經(jīng)驗(yàn)：對(duì)于胰島素泵治療中合并心力衰竭或CKD的IR患者，SGLT-2抑制劑可減少TDD15%~25%，降低心衰住院風(fēng)險(xiǎn)30%~35%。2聯(lián)合藥物治療：改善胰島素敏感性的核心策略2.4噻唑烷二酮類（TZDs）：強(qiáng)效增敏，但需權(quán)衡利弊-代表藥物：吡格列酮（羅格列因因心血管風(fēng)險(xiǎn)已少用）。-作用機(jī)制：激活過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ），增加脂肪細(xì)胞分化，改善脂肪因子分泌，增強(qiáng)外周組織胰島素敏感性。-劑量：15~30mg/日，每日1次。-注意事項(xiàng)：有心衰風(fēng)險(xiǎn)（NYHA心功能Ⅲ~Ⅳ級(jí)）患者禁用；可能導(dǎo)致體重增加（2~4kg）、水腫（發(fā)生率約5%）；需定期監(jiān)測肝功能（ALT>3倍正常上限時(shí)停用）。-臨床地位：因水腫和心衰風(fēng)險(xiǎn)，目前僅用于其他藥物無效的“難治性IR”患者。3生活方式干預(yù)：改善胰島素抵抗的基礎(chǔ)措施生活方式干預(yù)是IR管理的基石，與胰島素泵治療和藥物聯(lián)合可發(fā)揮“1+1+1>3”的協(xié)同效應(yīng)。4.3.1醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療（MNT）：精準(zhǔn)碳水+優(yōu)質(zhì)蛋白+健康脂肪-碳水化合物控制：選擇低GI食物（如燕麥、糙米、豆類），避免精制糖（白米飯、白面包、含糖飲料）；碳水化合物供能比控制在45%~55%，每日總量為“理想體重×（25~30）g”（如60kg理想體重，每日1500~1800kcal，碳水化合物150~200g）。-蛋白質(zhì)補(bǔ)充：蛋白質(zhì)供能比15%~20%，優(yōu)選魚、禽、蛋、奶及豆制品（每日1.0~1.2g/kg理想體重），避免過量（>2.0g/kg）加重腎臟負(fù)擔(dān)。3生活方式干預(yù)：改善胰島素抵抗的基礎(chǔ)措施-脂肪結(jié)構(gòu)調(diào)整：增加單不飽和脂肪酸（如橄欖油、堅(jiān)果）和ω-3多不飽和脂肪酸（如深海魚、亞麻籽），減少飽和脂肪酸（如肥肉、黃油）和反式脂肪酸（如油炸食品、植脂末）；脂肪供能比<30%。-餐次安排：少食多餐（每日5~6餐），避免單餐碳水化合物攝入過多（每餐主食≤50g），餐后30分鐘內(nèi)輕度活動(dòng)（如散步10分鐘）促進(jìn)葡萄糖利用。3生活方式干預(yù)：改善胰島素抵抗的基礎(chǔ)措施3.2運(yùn)動(dòng)處方：有氧+抗阻，雙重改善胰島素敏感性-有氧運(yùn)動(dòng)：每周≥150分鐘中等強(qiáng)度（如快走、游泳、騎自行車，心率最大心率的60%~70%）或≥75分鐘高強(qiáng)度（如跑步、跳繩，心率最大心率70%~85%）運(yùn)動(dòng)，每次運(yùn)動(dòng)≥30分鐘，每周3~5次。-抗阻運(yùn)動(dòng)：每周2~3次，針對(duì)大肌群（如胸、背、腿、腹），每個(gè)動(dòng)作3組，每組8~12次，組間休息60~90秒（如啞鈴、彈力帶、自重深蹲）。-運(yùn)動(dòng)與胰島素泵管理：運(yùn)動(dòng)前1小時(shí)監(jiān)測血糖，若<5.6mmol/L，補(bǔ)充15~20g碳水化合物（如半杯果汁）；運(yùn)動(dòng)中避免在胰島素吸收高峰部位輸注（如運(yùn)動(dòng)腿部時(shí)避免腹部輸注）；運(yùn)動(dòng)后延遲餐時(shí)大劑量輸注（若運(yùn)動(dòng)>60分鐘，餐時(shí)大劑量減少20%~30%），預(yù)防延遲性低血糖。3生活方式干預(yù)：改善胰島素抵抗的基礎(chǔ)措施3.3體重管理：減輕體重是改善IR最有效手段-減重目標(biāo)：超重或肥胖患者減重5%~10%（如80kg患者減重4~8kg），可顯著改善HOMA-IR（下降30%~50%），減少胰島素用量（20%~40%）。-減重策略：結(jié)合MNT和運(yùn)動(dòng)，每日能量deficit500~750kcal（每周減重0.5~1.0kg）；若3個(gè)月減重<5%，可考慮在醫(yī)生指導(dǎo)下使用減重藥物（如奧利司他、GLP-1受體激動(dòng)劑）。3生活方式干預(yù)：改善胰島素抵抗的基礎(chǔ)措施3.4睡眠與心理調(diào)節(jié)：糾正“代謝紊亂”的隱形推手-睡眠管理：保證每日7~8小時(shí)高質(zhì)量睡眠，避免熬夜（23:00后入睡）；睡眠呼吸暫停綜合征（OSA）患者（表現(xiàn)為打鼾、呼吸暫停）需進(jìn)行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測（PSG），使用持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）治療，改善缺氧狀態(tài)（缺氧可加重IR）。-心理干預(yù)：糖尿病相關(guān)焦慮、抑郁發(fā)生率高達(dá)30%~50%，負(fù)性情緒通過“下丘腦-垂體-腎上腺軸”升高皮質(zhì)醇水平，拮抗胰島素作用?？赏ㄟ^認(rèn)知行為療法（CBT）、正念減壓（MBSR）或心理咨詢（每周1次，持續(xù)8~12周）緩解心理壓力，提高治療依從性。06特殊情況下的胰島素抵抗管理1應(yīng)激狀態(tài)（感染、手術(shù)、創(chuàng)傷）應(yīng)激狀態(tài)下，皮質(zhì)醇、兒茶酚胺、胰高血糖素等升糖激素分泌增加，IR急劇加重，胰島素需求量可增加2~4倍。處理原則：-血糖監(jiān)測：每2~4小時(shí)監(jiān)測指尖血糖，目標(biāo)血糖7.0~10.0mmol/L（非危重癥患者）；-胰島素泵調(diào)整：基礎(chǔ)率增加50%~100%，臨時(shí)基礎(chǔ)率持續(xù)輸注；餐時(shí)大劑量根據(jù)碳水化合物攝入量（IC值）給予；-聯(lián)合藥物：嚴(yán)重感染（如肺炎、敗血癥）可短期使用糖皮質(zhì)激素（如氫化可的松100~200mg/日，分2~3次），同時(shí)密切監(jiān)測血糖；-病因治療：積極控制感染源（如抗生素使用）、手術(shù)清創(chuàng)等，去除應(yīng)激誘因。321452妊娠期糖尿?。℅DM）或糖尿病合并妊娠（PDM）STEP5STEP4STEP3STEP2STEP1妊娠中晚期胎盤分泌的胎盤生乳素、孕激素、雌激素等拮抗胰島素，IR發(fā)生率增加2~3倍。管理要點(diǎn)：-胰島素泵選擇：選用“低基礎(chǔ)率、高餐時(shí)劑量”模式，基礎(chǔ)率較孕前增加30%~50%，餐時(shí)大劑量增加50%~100%；-藥物選擇：禁用口服降糖藥（如二甲雙胍、TZDs），僅使用胰島素（人胰島素或胰島素類似物）；-血糖目標(biāo)：空腹血糖<5.3mmol/L，餐后1小時(shí)<7.8mmol/L，餐后2小時(shí)<6.7mmol/L；-多學(xué)科協(xié)作：聯(lián)合產(chǎn)科、內(nèi)分泌科、營養(yǎng)科定期評(píng)估（每周1次），根據(jù)胎兒生長發(fā)育調(diào)整胰島素劑量。2妊娠期糖尿?。℅DM）或糖尿病合并妊娠（PDM）5.3難治性胰島素抵抗（TDD>2.0U/k