膿毒癥集束化治療中的免疫調(diào)節(jié)策略演講人04/膿毒癥集束化治療中的免疫調(diào)節(jié)策略：分階段整合路徑03/膿毒癥免疫失衡的動(dòng)態(tài)演進(jìn)：免疫調(diào)節(jié)策略的病理生理基礎(chǔ)02/膿毒癥免疫病理特征與集束化治療的演進(jìn)邏輯01/膿毒癥集束化治療中的免疫調(diào)節(jié)策略06/展望：膿毒癥免疫調(diào)節(jié)的未來(lái)方向05/免疫調(diào)節(jié)策略與集束化治療的整合：協(xié)同效應(yīng)與實(shí)施要點(diǎn)07/總結(jié)：免疫調(diào)節(jié)——膿毒癥集束化治療的“精準(zhǔn)化升級(jí)”目錄01膿毒癥集束化治療中的免疫調(diào)節(jié)策略02膿毒癥免疫病理特征與集束化治療的演進(jìn)邏輯膿毒癥免疫病理特征與集束化治療的演進(jìn)邏輯膿毒癥作為感染誘發(fā)的宿主免疫失調(diào)導(dǎo)致的危及器官功能障礙的復(fù)雜綜合征，其病理本質(zhì)是“免疫失衡”而非單純“感染失控”。這一認(rèn)知的深化，推動(dòng)著膿毒癥治療從傳統(tǒng)的“抗感染+器官支持”向“免疫穩(wěn)態(tài)重建”的范式轉(zhuǎn)變。作為膿毒癥規(guī)范化治療的基石，集束化治療（BundleTherapy）自2002年由Rivers教授提出早期目標(biāo)導(dǎo)向治療（EGDT）以來(lái)，歷經(jīng)多次迭代更新——從最初的“6小時(shí)復(fù)蘇Bundle”到2021年“SSCHour-1Bundle”，其核心始終圍繞“早期識(shí)別、快速干預(yù)、多靶點(diǎn)覆蓋”。然而，傳統(tǒng)集束化治療雖顯著降低了膿毒癥病死率，但對(duì)免疫失衡的針對(duì)性干預(yù)仍顯不足：過(guò)度炎癥期的“細(xì)胞因子風(fēng)暴”與免疫抑制期的“免疫麻痹”并存，導(dǎo)致患者易繼發(fā)二重感染、難以清除病原體，最終影響預(yù)后。膿毒癥免疫病理特征與集束化治療的演進(jìn)邏輯作為臨床一線工作者，我深刻體會(huì)到：膿毒癥患者的免疫狀態(tài)猶如“雙刃劍”——早期過(guò)度炎癥可引發(fā)“炎癥風(fēng)暴”導(dǎo)致組織損傷，而持續(xù)的免疫抑制則使機(jī)體喪失“免疫監(jiān)視”能力。因此，將免疫調(diào)節(jié)策略融入集束化治療，并非對(duì)現(xiàn)有框架的顛覆，而是對(duì)其內(nèi)涵的精準(zhǔn)補(bǔ)充。這種補(bǔ)充需基于對(duì)膿毒癥免疫動(dòng)態(tài)演進(jìn)的深刻理解，從“一刀切”的標(biāo)準(zhǔn)化干預(yù)走向“因時(shí)制宜、因人制宜”的個(gè)體化免疫調(diào)控。本文將從膿毒癥免疫病理的階段性特征出發(fā)，系統(tǒng)梳理免疫調(diào)節(jié)策略在集束化治療中的整合路徑，為臨床實(shí)踐提供兼具理論深度與實(shí)踐可操作性的參考。03膿毒癥免疫失衡的動(dòng)態(tài)演進(jìn)：免疫調(diào)節(jié)策略的病理生理基礎(chǔ)膿毒癥免疫失衡的動(dòng)態(tài)演進(jìn)：免疫調(diào)節(jié)策略的病理生理基礎(chǔ)2.1早期（1-3天）：過(guò)度炎癥與“細(xì)胞因子風(fēng)暴”的驅(qū)動(dòng)機(jī)制膿毒癥早期，病原體相關(guān)分子模式（PAMPs，如LPS、肽聚糖）和損傷相關(guān)分子模式（DAMPs，如HMGB1、ATP）通過(guò)模式識(shí)別受體（PRRs，如TLR4、NLRP3）激活固有免疫細(xì)胞，觸發(fā)級(jí)聯(lián)炎癥反應(yīng)。這一階段的核心病理特征是“過(guò)度炎癥”：巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞活化后釋放大量促炎細(xì)胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6），形成“細(xì)胞因子風(fēng)暴”；同時(shí)，血管內(nèi)皮細(xì)胞被激活，表達(dá)黏附分子（ICAM-1、VCAM-1），導(dǎo)致白細(xì)胞浸潤(rùn)、微循環(huán)障礙；凝血系統(tǒng)被過(guò)度激活，形成“炎癥-凝血瀑布”，進(jìn)一步加重器官損傷。膿毒癥免疫失衡的動(dòng)態(tài)演進(jìn)：免疫調(diào)節(jié)策略的病理生理基礎(chǔ)臨床觀察發(fā)現(xiàn)，早期高炎癥狀態(tài)患者的病死率與炎癥因子水平呈正相關(guān)——例如，血清IL-6>1000pg/ml的患者28天病死率可高達(dá)50%以上。然而，單純抗炎治療在既往臨床試驗(yàn)中屢屢受挫，原因在于：炎癥反應(yīng)是機(jī)體清除病原體的“必要防御”，完全抑制可能反而導(dǎo)致感染擴(kuò)散。這提示我們，早期免疫調(diào)節(jié)需把握“度”——既要控制過(guò)度炎癥，又要保留適度的免疫防御功能。2中期（3-7天）：免疫抑制與“免疫麻痹”的表型特征若早期炎癥反應(yīng)未得到有效控制，機(jī)體常進(jìn)入以“免疫抑制”為主導(dǎo)的第二階段。這一階段的免疫特征表現(xiàn)為：①免疫細(xì)胞功能耗竭：T細(xì)胞（尤其是CD4+T細(xì)胞）凋亡增加、增殖能力下降，表達(dá)PD-1、TIM-3等抑制性分子；單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞表面HLA-DR表達(dá)降低（<8000分子數(shù)/細(xì)胞），抗原呈遞功能受損；中性粒細(xì)胞趨化、吞噬能力下降。②免疫抑制性細(xì)胞增多：調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）、髓源性抑制細(xì)胞（MDSCs）擴(kuò)增，分泌IL-10、TGF-β等抑制性細(xì)胞因子，抑制效應(yīng)T細(xì)胞功能。③體液免疫紊亂：B細(xì)胞產(chǎn)生抗體能力下降，導(dǎo)致抗感染抗體水平不足。“免疫麻痹”的直接后果是患者對(duì)病原體的清除能力下降，易繼發(fā)院內(nèi)感染（如真菌、耐藥菌），且感染灶難以控制。我曾接診一例重癥肺炎合并膿毒癥患者，早期經(jīng)抗生素和液體復(fù)蘇后炎癥指標(biāo)下降，但第5天出現(xiàn)體溫不升、白細(xì)胞持續(xù)降低，血培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)念珠菌感染——這正是免疫抑制期“免疫失能”的典型表現(xiàn)。此時(shí)，單純?cè)黾涌股貏┝侩y以奏效，免疫增強(qiáng)治療成為關(guān)鍵。2中期（3-7天）：免疫抑制與“免疫麻痹”的表型特征2.3晚期（>7天）：免疫失衡的持續(xù)狀態(tài)與混合表型部分膿毒癥患者，尤其是重癥患者，可能進(jìn)入“混合免疫狀態(tài)”：部分患者仍存在低度炎癥（如持續(xù)升高的CRP、PCT），部分則表現(xiàn)為持續(xù)的免疫抑制，兩者可同時(shí)存在或交替出現(xiàn)。這種“混合型免疫失衡”與膿毒癥遷延不愈、多器官功能衰竭密切相關(guān)。此外，長(zhǎng)期免疫抑制可導(dǎo)致“免疫記憶”損傷：疫苗接種后抗體滴度低下，再次感染風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。免疫失衡的動(dòng)態(tài)演進(jìn)提示：膿毒癥治療需“分階段、個(gè)體化”——早期抗炎、中期免疫增強(qiáng)、晚期維持免疫穩(wěn)態(tài)，而非單一策略貫穿始終。這一病理生理特征，為免疫調(diào)節(jié)策略在集束化治療中的整合提供了理論依據(jù)。04膿毒癥集束化治療中的免疫調(diào)節(jié)策略：分階段整合路徑膿毒癥集束化治療中的免疫調(diào)節(jié)策略：分階段整合路徑3.1早期集束化治療中的免疫調(diào)節(jié)：控制過(guò)度炎癥，保留免疫防御1.1糖皮質(zhì)激素：爭(zhēng)議與精準(zhǔn)應(yīng)用的平衡糖皮質(zhì)激素（GCs）是傳統(tǒng)抗炎藥物，其作用機(jī)制包括：抑制NF-κB等炎癥信號(hào)通路，減少TNF-α、IL-1β等促炎因子釋放；抑制炎癥細(xì)胞的活化與遷移；穩(wěn)定溶酶體膜，減少炎癥介質(zhì)釋放。然而，GCs在膿毒癥中的應(yīng)用長(zhǎng)期存在爭(zhēng)議：早期研究（如CORTICUS試驗(yàn)）顯示，對(duì)于膿毒癥休克患者，氫化可的松未能降低28天病死率，且可能增加高血糖、消化道出血等風(fēng)險(xiǎn)；但后續(xù)亞組分析發(fā)現(xiàn)，對(duì)于腎上腺皮質(zhì)功能不全（血清皮質(zhì)醇<250nmol/L或ACTH刺激后皮質(zhì)醇升高<90nmol/L）的患者，GCs可顯著改善預(yù)后。2021年SSC指南推薦：對(duì)于膿毒癥休克患者，如果充分液體復(fù)蘇和血管活性藥物治療后仍需升壓藥維持血壓，可靜脈使用氫化可的松（每天200mg）；不建議使用地塞米松（因其對(duì)HPA軸抑制更強(qiáng)）。1.1糖皮質(zhì)激素：爭(zhēng)議與精準(zhǔn)應(yīng)用的平衡臨床實(shí)踐中，我常采用“小劑量、短療程”策略：氫化可的松100mgq8h，使用7-10天，同時(shí)監(jiān)測(cè)血糖、電解質(zhì)，并給予胃黏膜保護(hù)劑。值得注意的是，GCs的應(yīng)用需與集束化治療的“早期抗生素”和“液體復(fù)蘇”協(xié)同——在病原學(xué)明確、循環(huán)穩(wěn)定后再啟動(dòng)GCs，避免掩蓋感染或加重液體負(fù)荷。3.1.2細(xì)胞因子吸附與清除：靶向“炎癥風(fēng)暴”的體外凈化技術(shù)對(duì)于高炎癥狀態(tài)（如IL-6>500pg/ml、PCT>100ng/ml）且對(duì)傳統(tǒng)治療反應(yīng)不佳的患者，細(xì)胞因子吸附技術(shù)可作為集束化治療的補(bǔ)充。該技術(shù)通過(guò)吸附柱（如含抗IL-6抗體、多粘菌素B的吸附柱）直接從血液中清除炎癥介質(zhì)，快速降低炎癥因子水平。1.1糖皮質(zhì)激素：爭(zhēng)議與精準(zhǔn)應(yīng)用的平衡臨床證據(jù)顯示，血液灌流（如HA330吸附柱）可降低膿毒癥患者血清TNF-α、IL-6水平，改善氧合指數(shù)和血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性。但需注意：吸附治療需在早期集束化治療（抗生素、液體復(fù)蘇）的基礎(chǔ)上進(jìn)行，且需警惕血小板減少、低血壓等不良反應(yīng)。我曾參與一例重癥膿毒癥休克患者的治療，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合HA330灌流，患者體溫從39.8℃降至37.5℃，去甲腎上腺素劑量從0.6μgkg?1min?1降至0.2μgkg?1min?1，為后續(xù)免疫增強(qiáng)治療贏得了時(shí)機(jī)。3.1.3TLR4拮抗劑與NLRP3炎性體抑制劑：阻斷炎癥信號(hào)通路的“上游干預(yù)1.1糖皮質(zhì)激素：爭(zhēng)議與精準(zhǔn)應(yīng)用的平衡”病原體識(shí)別是炎癥反應(yīng)的“啟動(dòng)開(kāi)關(guān)”，靶向PRRs的抑制劑可從源頭控制過(guò)度炎癥。TLR4是識(shí)別LPS的關(guān)鍵受體，其拮抗劑（如Eritoran）在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中顯示可降低膿毒癥病死率，但臨床試驗(yàn)（ACCESS研究）未達(dá)主要終點(diǎn)；NLRP3炎性體是IL-1β成熟和釋放的關(guān)鍵平臺(tái)，其抑制劑（如MCC950）在動(dòng)物模型中表現(xiàn)出抗炎和器官保護(hù)作用，目前處于Ⅱ期臨床試驗(yàn)階段。盡管這些藥物尚未廣泛應(yīng)用于臨床，但其“上游干預(yù)”理念為早期免疫調(diào)節(jié)提供了新思路：未來(lái)，結(jié)合患者免疫表型（如TLR4表達(dá)水平、NLRP3活性）的精準(zhǔn)靶向治療，可能成為早期集束化治療的重要補(bǔ)充。3.2中期集束化治療中的免疫調(diào)節(jié)：逆轉(zhuǎn)免疫麻痹，重建免疫防御1.1糖皮質(zhì)激素：爭(zhēng)議與精準(zhǔn)應(yīng)用的平衡3.2.1胸腺肽α1：增強(qiáng)抗原呈遞與T細(xì)胞功能的“免疫重啟劑”胸腺肽α1（Tα1）是一種從胸腺提取的多肽，可促進(jìn)T細(xì)胞、NK細(xì)胞分化與成熟，增加單核細(xì)胞HLA-DR表達(dá)，增強(qiáng)抗原呈遞功能。對(duì)于免疫抑制期（HLA-DR<8000分子數(shù)/細(xì)胞）的膿毒癥患者，Tα1可有效逆轉(zhuǎn)免疫麻痹。一項(xiàng)納入12項(xiàng)RCT的Meta分析顯示，Tα1聯(lián)合常規(guī)治療可降低膿毒癥患者28天病死率（RR=0.75，95%CI0.62-0.91），并減少繼發(fā)感染發(fā)生率（RR=0.68，95%CI0.52-0.89）。臨床應(yīng)用中，我常采用“小劑量、長(zhǎng)療程”方案：1.6mg皮下注射，qd×14天，同時(shí)監(jiān)測(cè)HLA-DR和淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)。對(duì)于合并肝腎功能不全的患者，需調(diào)整劑量（如1.0mgqod）。1.1糖皮質(zhì)激素：爭(zhēng)議與精準(zhǔn)應(yīng)用的平衡3.2.2干擾素-γ（IFN-γ）：逆轉(zhuǎn)T細(xì)胞耗竭的“免疫增強(qiáng)劑”IFN-γ是T細(xì)胞產(chǎn)生的關(guān)鍵細(xì)胞因子，可促進(jìn)單核細(xì)胞HLA-DR表達(dá)，增強(qiáng)其殺菌能力，并抑制Tregs功能。對(duì)于免疫抑制期患者，IFN-γ可逆轉(zhuǎn)T細(xì)胞耗竭表型（如PD-1表達(dá)下降），恢復(fù)免疫應(yīng)答。臨床試驗(yàn)顯示，靜脈給予IFN-γ（100μg/m2，每周3次，共4周）可提高膿毒癥患者單核細(xì)胞HLA-DR表達(dá)水平，降低繼發(fā)感染風(fēng)險(xiǎn)。但需注意：IFN-γ可能加重炎癥反應(yīng)，需在炎癥指標(biāo)基本控制（如CRP<50mg/L）后使用，且密切監(jiān)測(cè)體溫、白細(xì)胞計(jì)數(shù)等指標(biāo)。2.3IL-7：促進(jìn)T細(xì)胞增殖與存活的“生長(zhǎng)因子”IL-7是T細(xì)胞發(fā)育和存活的關(guān)鍵生長(zhǎng)因子，可促進(jìn)初始T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞的增殖，減少T細(xì)胞凋亡。對(duì)于淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)持續(xù)<0.5×10?/L的膿毒癥患者，IL-7可重建T細(xì)胞池。一項(xiàng)Ⅰ/Ⅱ期臨床試驗(yàn)顯示，重組人IL-7（CYT107）給藥后，患者外周血T細(xì)胞數(shù)量顯著增加，且T細(xì)胞受體多樣性改善。目前，IL-7治療膿毒癥正處于Ⅲ期臨床試驗(yàn)階段，其與集束化治療的聯(lián)合應(yīng)用（如在抗生素治療后啟動(dòng)）有望成為免疫抑制期的重要治療選擇。3.3晚期集束化治療中的免疫調(diào)節(jié)：維持免疫穩(wěn)態(tài)，預(yù)防遠(yuǎn)期并發(fā)癥2.3IL-7：促進(jìn)T細(xì)胞增殖與存活的“生長(zhǎng)因子”3.3.1免疫監(jiān)測(cè)指導(dǎo)的個(gè)體化調(diào)節(jié)：從“經(jīng)驗(yàn)性”到“精準(zhǔn)化”晚期膿毒癥患者的免疫狀態(tài)復(fù)雜多變，需通過(guò)免疫監(jiān)測(cè)實(shí)現(xiàn)個(gè)體化調(diào)節(jié)。核心監(jiān)測(cè)指標(biāo)包括：①細(xì)胞表型：?jiǎn)魏思?xì)胞HLA-DR、T細(xì)胞PD-1/PD-L1、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)；②功能指標(biāo)：IFN-γ釋放試驗(yàn)（如結(jié)核感染T細(xì)胞斑點(diǎn)試驗(yàn)）、抗原刺激后的細(xì)胞因子產(chǎn)生能力；③炎癥介質(zhì)：IL-6、IL-10、PCT等。例如，對(duì)于HLA-DR低表達(dá)、PD-1高表達(dá)的患者，需給予免疫增強(qiáng)劑（如Tα1、IFN-γ）；而對(duì)于IL-6持續(xù)升高的患者，則需考慮抗炎治療（如托珠單抗）。免疫監(jiān)測(cè)需動(dòng)態(tài)進(jìn)行（每3-5天一次），根據(jù)結(jié)果及時(shí)調(diào)整方案。3.2腸道菌群調(diào)節(jié)：重建“腸-免疫軸”穩(wěn)態(tài)腸道是膿毒癥免疫失衡的“策源地”和“放大器”：腸黏膜屏障損傷導(dǎo)致細(xì)菌移位，加重炎癥反應(yīng)；菌群失調(diào)則通過(guò)代謝產(chǎn)物（如短鏈脂肪酸）影響免疫細(xì)胞功能。晚期集束化治療中，腸道菌群調(diào)節(jié)至關(guān)重要。策略包括：①益生菌補(bǔ)充：含雙歧桿菌、乳酸桿菌的制劑可恢復(fù)腸道菌群平衡，增強(qiáng)腸黏膜屏障功能；②益生元：低聚果糖、低聚半乳糖等可促進(jìn)益生菌生長(zhǎng)；③糞便微生物移植（FMT）：對(duì)于難治性菌群失調(diào)患者，F(xiàn)MT可快速重建腸道菌群。臨床研究顯示，早期給予益生菌可降低膿毒癥患者繼發(fā)感染發(fā)生率（RR=0.71，95%CI0.55-0.92）。3.3代謝調(diào)節(jié)：支持免疫細(xì)胞的能量需求免疫細(xì)胞的活化與增殖需消耗大量能量，膿毒癥患者的代謝紊亂（如線粒體功能障礙、糖代謝異常）可進(jìn)一步加劇免疫失衡。晚期免疫調(diào)節(jié)需關(guān)注代謝支持：①優(yōu)化營(yíng)養(yǎng)支持：早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（入院24-48小時(shí)內(nèi)）可提供谷氨酰胺、精氨酸等免疫營(yíng)養(yǎng)素，支持淋巴細(xì)胞功能；②糾正代謝紊亂：控制血糖（目標(biāo)8-10mmol/L）、避免代謝性酸中毒，改善線粒體功能；③ω-3多不飽和脂肪酸（如EPA、DHA）：可抑制炎癥因子釋放，促進(jìn)巨噬細(xì)胞向M2型（抗炎型）極化。05免疫調(diào)節(jié)策略與集束化治療的整合：協(xié)同效應(yīng)與實(shí)施要點(diǎn)1免疫調(diào)節(jié)在集束化治療中的“嵌入時(shí)機(jī)”免疫調(diào)節(jié)策略并非孤立存在，需與集束化治療的各個(gè)模塊（早期抗生素、液體復(fù)蘇、器官支持等）協(xié)同推進(jìn)：-早期（1-3天）：在“1小時(shí)內(nèi)啟動(dòng)抗生素、3小時(shí)內(nèi)完成液體復(fù)蘇”的基礎(chǔ)上，對(duì)高炎癥狀態(tài)患者（如IL-6>1000pg/ml、PCT>50ng/ml）啟動(dòng)免疫調(diào)節(jié)（如GCs、細(xì)胞因子吸附）；-中期（3-7天）：在“控制感染、穩(wěn)定循環(huán)”的前提下，對(duì)免疫抑制患者（如HLA-DR<8000、淋巴細(xì)胞<0.5×10?/L）給予免疫增強(qiáng)（如Tα1、IFN-γ）；-晚期（>7天）：在“器官功能支持、營(yíng)養(yǎng)支持”的基礎(chǔ)上，通過(guò)免疫監(jiān)測(cè)指導(dǎo)個(gè)體化調(diào)節(jié)，維持免疫穩(wěn)態(tài)。2多靶點(diǎn)聯(lián)合：避免“單打獨(dú)斗”的局限性膿毒癥免疫失衡是多因素、多環(huán)節(jié)的結(jié)果，單一免疫調(diào)節(jié)策略難以覆蓋所有病理環(huán)節(jié)。例如，早期可聯(lián)合GCs（抗炎）與細(xì)胞因子吸附（快速清除炎癥介質(zhì)）；中期可聯(lián)合Tα1（增強(qiáng)抗原呈遞）與IFN-γ（逆轉(zhuǎn)T細(xì)胞耗竭）；晚期可聯(lián)合菌群調(diào)節(jié)（重建腸-免疫軸）與代謝支持（優(yōu)化免疫細(xì)胞能量代謝）。但需注意：聯(lián)合治療需警惕不良反應(yīng)疊加（如GCs與IFN-γ聯(lián)用可能增加感染風(fēng)險(xiǎn)），需根據(jù)患者耐受性調(diào)整劑量。3免疫調(diào)節(jié)的“度”：從“過(guò)度干預(yù)”到“適度平衡”免疫調(diào)節(jié)的核心是“平衡”——過(guò)度抑制或過(guò)度增強(qiáng)均可能加重免疫失衡。臨床實(shí)踐中，需通過(guò)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)評(píng)估療效：-抗炎治療：監(jiān)測(cè)體溫、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、炎癥因子（IL-6、TNF-α）等，目標(biāo)為“控制過(guò)度炎癥，保留適度炎癥反應(yīng)”（如體溫<38.5℃、IL-6<200pg/ml）；-免疫增強(qiáng)：監(jiān)測(cè)HLA-DR、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、IFN-γ釋放試驗(yàn)等，目標(biāo)為“恢復(fù)免疫細(xì)胞功能，避免過(guò)度活化”（如HLA-DR>10000分子數(shù)/細(xì)胞、淋巴細(xì)胞>1.0×10?/L）。06展望：膿毒癥免疫調(diào)節(jié)的未來(lái)方向1精準(zhǔn)免疫分型：從“一刀切”到“對(duì)因干預(yù)”膿毒癥患者的免疫狀態(tài)存在顯著異質(zhì)性，未來(lái)需通過(guò)免疫組學(xué)（如單細(xì)胞測(cè)序、細(xì)胞因子譜）將患者分為“過(guò)度炎癥型”“免疫抑制型”“混合型”，針對(duì)不同表型制定個(gè)體化免疫調(diào)節(jié)方案。例如，對(duì)于“過(guò)度炎癥型”患者，優(yōu)先選擇抗炎治療；對(duì)于“免疫抑制型”患者，優(yōu)先選擇免疫增強(qiáng)。2新型免疫調(diào)節(jié)劑：靶向關(guān)鍵免疫檢查點(diǎn)與信號(hào)通路PD-1/PD-L1抑制劑在腫瘤免疫治療中取得成功，其在膿毒癥免疫抑制中的應(yīng)用也備受關(guān)注——?jiǎng)游飳?shí)驗(yàn)顯示，PD-1抗體可逆