腹瀉合并呼吸衰竭患兒的液體管理演講人01腹瀉合并呼吸衰竭患兒的液體管理02引言引言作為一名兒科臨床醫(yī)生，在管理腹瀉合并呼吸衰竭的患兒時，我常常感到如履薄冰——腹瀉導致的“體液丟失”與呼吸衰竭引發(fā)的“液體潴留”，看似矛盾的背后，卻是患兒生命體征在液體平衡鋼絲上的艱難維系。這類患兒因腹瀉常伴脫水、電解質紊亂，而呼吸衰竭又因缺氧、高碳酸血癥及機械通氣等因素影響心腎功能，極易陷入“補液不足致休克”與“補液過度致肺水腫”的雙重困境。液體管理作為貫穿治療全程的核心環(huán)節(jié)，不僅需要精準的病理生理認知，更依賴動態(tài)評估與個體化調整策略。本文將結合臨床實踐，從病理生理基礎、評估方法、治療原則、分階段管理策略、并發(fā)癥防治及特殊情況處理等方面，系統(tǒng)闡述腹瀉合并呼吸衰竭患兒的液體管理要點，以期為臨床工作提供參考。03腹瀉合并呼吸衰竭患兒的病理生理特點腹瀉合并呼吸衰竭患兒的病理生理特點液體管理的核心在于理解疾病對機體體液平衡的復雜影響。腹瀉合并呼吸衰竭時，兩者病理生理機制相互交織，共同加劇了患兒液體狀態(tài)的脆弱性。腹瀉對液體平衡的影響體液丟失的特點腹瀉時，腸道分泌與吸收功能失衡，導致大量液體及電解質丟失。水樣便（如輪狀病毒腸炎）每日丟失量可達50-200ml/kg，其中等滲性脫水占60%-80%，低滲性脫水（血鈉＜130mmol/L）約20%-30%，高滲性脫水（血鈉＞150mmol/L）＜5%（多見于腹瀉后單純喂糖水者）。值得注意的是，小嬰兒細胞外液占比高（占體重30%，成人20%），脫水時更易出現(xiàn)循環(huán)灌注不足，而重度脫水（體重丟失＞10%）可致低血容量性休克，表現(xiàn)為肢端發(fā)涼、脈搏細速、尿量＜0.5ml/kg/h，甚至意識障礙。腹瀉對液體平衡的影響電解質紊亂的發(fā)生機制-低鉀血癥：腹瀉糞便中鉀濃度可達10-40mmol/L（血清鉀3.5-5.5mmol/L），加之患兒進食少、腎臟保鉀能力差，易出現(xiàn)低鉀（血鉀＜3.5mmol/L）。嚴重低鉀（＜2.5mmol/L）可致心肌收縮力下降、呼吸肌無力，加重呼吸衰竭。12-低鈣血癥與低鎂血癥：腹瀉時鈣鎂吸收減少，且代謝性酸中毒致離子鈣暫時升高，糾正酸中毒后游離鈣下降，易出現(xiàn)手足抽搐（血清鈣＜1.75mmol/L）或喉痙攣（血清鎂＜0.65mmol/L）。3-低鈉血癥：常見于低滲性脫水，與腹瀉后單純補水未補鈉、抗利尿激素（ADH）異常分泌（稀釋性低鈉）有關。血鈉＜120mmol/L時，可出現(xiàn)腦細胞水腫，表現(xiàn)為嗜睡、驚厥甚至昏迷。腹瀉對液體平衡的影響酸堿失衡的類型與原因腹瀉患兒以代謝性酸中毒（血pH＜7.35，BE＜-3mmol/L）最常見，主要機制包括：①堿性腸液丟失（如十二指腸、空腸腹瀉）；②饑餓致脂肪分解產生酮體；③脫水致組織缺氧、乳酸堆積；④腎血流量減少致酸性代謝物排泄減少。部分患兒因嚴重嘔吐可合并代謝性堿中毒，但合并呼吸衰竭時，因CO2潴留（PaCO2＞50mmol/L），易發(fā)展為“混合性酸中毒”（呼吸性+代謝性），進一步加重組織缺氧。呼吸衰竭對液體平衡的影響呼吸衰竭（指靜息狀態(tài)下海平面呼吸空氣時，PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg）通過影響心肺腎功能，打破機體液體穩(wěn)態(tài)。呼吸衰竭對液體平衡的影響心功能與循環(huán)灌注的改變-缺氧與高碳酸血癥：PaO2下降刺激交感神經興奮，心率加快、外周血管收縮，早期代償性血壓升高，但長期缺氧致心肌收縮力下降、心輸出量減少；PaCO2升高致肺血管收縮（肺動脈高壓），增加右心負荷，嚴重時可致右心衰竭，體循環(huán)淤血（頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫），進一步限制液體回心血量。-機械通氣的影響：正壓通氣（尤其是PEEP＞5cmH2O）增加胸腔內壓，使腔靜脈受壓、靜脈回流減少，心輸出量下降（下降幅度可達10%-30%）；同時，胸腔內壓升高壓迫肺泡毛細血管，促進肺間質水腫形成，加重氧合障礙。呼吸衰竭對液體平衡的影響肺血管阻力與肺水腫風險腹瀉脫水時血液濃縮（血細胞比容＞55%），肺血黏度增加，肺血管阻力升高；而呼吸衰竭時缺氧、酸中毒進一步收縮肺動脈，形成“肺動脈高壓-右心負荷增加-體循環(huán)淤血”的惡性循環(huán)。若此時快速補液，易因前負荷急劇增加誘發(fā)肺水腫（表現(xiàn)為呼吸困難加重、SpO2下降、雙肺濕啰音、胸片片狀陰影）。呼吸衰竭對液體平衡的影響腎臟血流動力學的影響缺氧、高碳酸血癥及機械通氣導致的胸內壓升高，均可減少腎血流量（腎血流量下降20%-40%），激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），水鈉潴留；但嚴重脫水時腎血流量已不足，若補液不足，則易致急性腎損傷（AKI，血肌酐＞97μmol/L，尿量＜0.5ml/kg/h），形成“脫水-腎灌注不足-AKI-液體排泌減少-水腫”的惡性循環(huán)。兩者的交互作用與惡性循環(huán)腹瀉與呼吸衰竭的病理生理效應并非簡單疊加，而是相互加?。?脫水加重呼吸衰竭：血容量不足致心輸出量減少，組織缺氧加重，呼吸肌疲勞（呼吸肌耗氧量占全身總氧耗的2%-10%，缺氧時增至30%-50%），進一步惡化肺通氣功能；-呼吸衰竭加重脫水：呼吸急促（頻率＞40次/分）不顯性失水增加（每日增加10%-20%），且機械通氣時加溫濕化不充分可致失水增多；利尿劑（如呋塞米）治療呼吸衰竭相關水腫時，可加重電解質丟失；-共同誘因：重癥肺炎（呼吸衰竭常見病因）與腹瀉（如病毒性腸炎）常并存，感染本身可致“感染性休克-毛細血管滲漏-第三間隙積液”，進一步擾亂液體分布。04液體狀態(tài)的全面評估液體狀態(tài)的全面評估液體管理的前提是精準評估患兒當前的容量狀態(tài)、電解質水平及器官功能。需結合臨床表現(xiàn)、實驗室檢查與動態(tài)監(jiān)測指標，避免“經驗性補液”帶來的風險。臨床評估：快速識別容量異常精神與皮膚黏膜狀態(tài)-輕度脫水（體重丟失3%-5%）：精神稍差，皮膚彈性稍差，黏膜稍干燥，眼窩及前囟輕度凹陷，尿量略減少（每日0.5-1ml/kg/h）；-中度脫水（5%-10%）：精神萎靡，皮膚彈性差，黏膜干燥，眼窩及前囟明顯凹陷，哭時淚少，尿量0.3-0.5ml/kg/h；-重度脫水（＞10%）：嗜睡或昏迷，皮膚彈性極差、花紋（休克表現(xiàn)），黏膜干燥、發(fā)紺，眼窩及前囟深陷，無尿（＜0.1ml/kg/h）。注：營養(yǎng)不良患兒因皮下脂肪少，脫水表現(xiàn)可不明顯（“隱性脫水”），需結合體重下降幅度（＞7%提示脫水）及尿量綜合判斷。臨床評估：快速識別容量異常循環(huán)灌注指標-心率與血壓：脫水早期代償性心率增快（嬰兒＞160次/分，幼兒＞140次/分），嚴重休克時心率反下降；血壓下降（收縮壓＜年齡×2+70mmHg）提示休克晚期，需緊急擴容。-毛細血管充盈時間（CRT）：按壓患兒前臂或胸骨柄1秒，松開后顏色恢復時間＜2秒為正常，＞3秒提示外周灌注不足（休克早期表現(xiàn)）。-末梢溫度與發(fā)紺：肢端溫暖、甲床紅潤提示灌注良好；肢端發(fā)涼、發(fā)紺（尤其口周）提示休克。臨床評估：快速識別容量異常呼吸系統(tǒng)評估-呼吸頻率與節(jié)律：呼吸急促（＞40次/分）常提示缺氧或代償性酸中毒，呼吸節(jié)律不齊（如潮式呼吸、呼吸暫停）提示腦損傷（如CO2潴留致腦水腫）；-肺部聽診：雙肺濕啰音提示肺水腫或肺部感染，哮鳴音提示支氣管痙攣，呼吸音減低提示胸腔積液或肺不張；-呼吸困難程度：鼻翼扇動、三凹征（吸氣時鎖骨上窩、肋間隙、劍突下凹陷）提示吸氣性呼吸困難，呼氣性呻吟提示肺泡萎陷（如RDS）。實驗室評估：量化電解質與酸堿失衡血氣分析與電解質-血氣分析：明確酸堿失衡類型（代謝性/呼吸性/混合性）及缺氧程度（PaO2/FiO2＜300提示急性肺損傷，＜200提示ARDS）；BE正值提示代謝性堿中毒，負值提示代謝性酸中毒；01-腎功能：血肌酐、尿素氮評估腎臟灌注（AKI時肌酐每日上升＞26.5μmol/L），尿常規(guī)（比重＞1.020提示脫水，＜1.010提示稀釋性尿或AKI）。03-電解質：血鈉判斷脫水性質（低滲/等滲/高滲），血鉀監(jiān)測低鉀風險（腹瀉患兒即使血鉀“正?！?，也可能存在總體鉀缺乏），血鈣、血鎂排除抽搐原因；02實驗室評估：量化電解質與酸堿失衡血常規(guī)與炎癥指標-血常規(guī)：血紅蛋白（Hb）＞160g/L提示血液濃縮（脫水），＜90g/L提示貧血（加重缺氧）；白細胞升高（＞15×10?/L）伴中性粒細胞核左移提示細菌感染；-C反應蛋白（CRP）與降鈣素原（PCT）：鑒別感染類型（細菌感染PCT常＞0.5ng/ml，病毒感染多正常），指導抗生素使用。實驗室評估：量化電解質與酸堿失衡容量負荷相關指標-胸片：肺門模糊、蝶翼狀陰影提示肺水腫，雙側胸腔積液提示容量負荷過重；-心電圖：U波提示低鉀（＜3.0mmol/L），ST段壓低提示高鉀（＞5.5mmol/L）或心肌缺血。動態(tài)監(jiān)測：指導液體調整出入量記錄-入量：精確記錄靜脈輸液量、口服/鼻飼奶量、藥物量、不顯性失水（體溫每升高1℃，不顯性失水增加10%-15%，機械通氣時增加15%-25%）；-出量：尿量（核心指標，目標0.5-1ml/kg/h）、大便量（每次水樣便約10-15ml/kg）、嘔吐量、引流液量（如胸腔積液引流）。動態(tài)監(jiān)測：指導液體調整循環(huán)與容量監(jiān)測指標-中心靜脈壓（CVP）：正常值5-12cmH2O（兒童），＜5cmH2O提示血容量不足，＞15cmH2O提示容量負荷過重（需結合血壓、尿量判斷，機械通氣患兒CVP可假性升高）；-床旁超聲：評估下腔靜脈內徑變異度（IVC-IVC，呼吸時內徑變化率＜12%提示容量不足，＞18%提示容量過載）、左室舒張末期面積（LVEDA，動態(tài)變化反映前負荷）、肺動脈壓（PAP，評估肺動脈高壓）；-脈搏指示連續(xù)心輸出量（PiCCO）：適用于重癥患兒，可監(jiān)測心輸出量（CO，正常值3-5L/minm2）、血管外肺水（EVLW，＞7ml/kg提示肺水腫）。12305液體治療的基本原則液體治療的基本原則基于評估結果，液體治療需遵循“個體化、分階段、動態(tài)調整”的原則，核心目標為：糾正低血容量、維持電解質與酸堿平衡、避免肺水腫與心功能惡化。液體總量的計算液體總量=累積損失量+繼續(xù)損失量+生理需要量，需根據(jù)脫水程度、呼吸狀態(tài)、體重動態(tài)調整。1.累積損失量：補充脫水量，按脫水程度計算（輕度30-50ml/kg，中度50-100ml/kg，重度100-120ml/kg），先補2/3，剩余1/2-1/3在后續(xù)12-24小時補充。2.繼續(xù)損失量：補充腹瀉、嘔吐等丟失量，每日10-40ml/kg（按大便量估算，每次水樣便10ml/kg需補充10ml/kg液體）。3.生理需要量：維持基礎代謝需求，按體重計算（體重≤10kg：100ml/kg；11-20kg：50ml/kg+超出部分10ml/kg；＞20kg：20ml/液體總量的計算kg+超出部分10ml/kg）。注：呼吸衰竭患兒需下調生理需要量10%-20%（如70-90ml/kg），避免因液體過多加重肺水腫；機械通氣患兒因加溫濕化不充分，可增加不顯性失水5-10ml/kgd。液體成分的選擇張力選擇-輕度脫水：1/3-1/2張含鈉液（如2:1液:2份5%-10%葡萄糖+1份0.9%NaCl）；-中重度脫水/休克：首選等張液（0.9%NaCl或乳酸林格氏液），擴容后改為1/2-2/3張液；-低滲性脫水（血鈉＜130mmol/L）：用2/3-1/2張含鈉液，避免快速糾正血鈉（每小時＜1mmol/L，防腦橋中央髓鞘溶解）；-高滲性脫水（血鈉＞150mmol/L）：用1/5-1/3張低滲液，緩慢糾正（每小時下降0.5mmol/L）。3214液體成分的選擇電解質與堿劑補充-鉀：見尿補鉀（尿量＞0.5ml/kg/h），濃度不超過0.3%（每100ml液體含氯化鉀不超過0.3g），每日補鉀量≤3-4mmol/kg（約0.2-0.3g/kg）；-鈣：低鈣血癥（血清鈣＜1.75mmol/L）予10%葡萄糖酸鈣1-2ml/kg（稀釋后緩慢靜注，＞10分鐘）；-鎂：低鎂血癥（血清鎂＜0.65mmol/L）予25%硫酸鎂0.1-0.2ml/kg次，深部肌注；-碳酸氫鈉：僅用于重度代謝性酸中毒（pH＜7.15，BE＜-10mmol/L），劑量（mmol）=（BE+3）×體重×0.3，稀釋為1.4%溶液（等張）緩慢靜滴，避免CO2潴留加重（呼吸衰竭患兒慎用）。液體成分的選擇膠體液的應用對于低蛋白血癥（白蛋白＜30g/L）或毛細血管滲漏綜合征（如重癥肺炎、感染性休克）患兒，可補充白蛋白（1g/kg）或羥乙基淀粉（10ml/kg），提高膠體滲透壓，減少肺水腫風險，但需監(jiān)測尿量與CVP，避免過度負荷。輸液速度的控制擴容階段（休克患兒）首選等張液（0.9%NaCl或乳酸林格氏液），20ml/kg，30分鐘內快速輸注；若血壓未回升、CRT＞3秒，可重復1次，總量不超過40ml/kg。擴容有效標準：血壓回升、心率減慢、CRT＜2秒、尿量增加。輸液速度的控制維持階段（無休克患兒）將累積損失量+繼續(xù)損失量+生理需要量在24小時內均勻輸入，速度=液體總量÷24（h）；呼吸衰竭患兒速度可減慢（3-5ml/kgh），避免短時間內液體過多。輸液速度的控制調整階段根據(jù)尿量、電解質、CVP、肺部啰音等動態(tài)調整：-尿量＞1ml/kg/h、肺部啰音減少、SpO2穩(wěn)定：維持當前速度；-尿量＜0.5ml/kg/h、血壓下降、CRT＞3秒：加快輸液速度（增加2ml/kgh）或再次擴容；-呼吸困難加重、SpO2下降、雙肺濕啰音增多：減慢輸液速度（減少2ml/kgh）、利尿（呋塞米1mg/kg次），必要時行血液凈化。06不同臨床階段的液體管理策略不同臨床階段的液體管理策略腹瀉合并呼吸衰竭患兒的病情動態(tài)變化，液體管理需分階段制定目標，兼顧“抗休克”與“防肺水腫”的平衡。休克期：快速擴容與抗休克優(yōu)先休克是重度脫水患兒的主要死亡原因，需在1小時內快速恢復有效循環(huán)血量。1.擴容液體選擇：0.9%NaCl（等張液）為首選，乳酸林格氏液（含鈉130mmol/L、氯108mmol/L、鉀4mmol/L、鈣1.5mmol/L、乳酸28mmol/L）可同時補充電解質及糾正酸中毒，但肝腎功能不全患兒慎用（乳酸代謝障礙）。2.血管活性藥物應用：若擴容后休克仍無改善（血壓不升、CRT＞3秒），需聯(lián)合血管活性藥物：-多巴胺：5-10μg/kgmin，興奮β受體增加心肌收縮力、α受體收縮血管；-腎上腺素：0.1-1μg/kgmin，適用于感染性休克（多巴胺抵抗時）；休克期：快速擴容與抗休克優(yōu)先-去甲腎上腺素：0.05-1μg/kgmin，強力收縮血管，提升血壓，但需避免腎血管過度收縮（尿量＜0.5ml/kg/h時減量）。3.液體限制：休克糾正后（血壓穩(wěn)定、尿量＞1ml/kg/h），立即下調液體速度至3-5ml/kgh，避免因快速補液誘發(fā)肺水腫（呼吸衰竭患兒更易發(fā)生）。脫水糾正期：維持電解質平衡與呼吸支持休克糾正后，重點在于補充繼續(xù)損失量、維持生理需要量，同時糾正電解質紊亂，避免呼吸功能惡化。1.液體張力調整：根據(jù)血鈉結果調整，低滲性脫水用2/3張液，等滲性脫水用1/2張液，高滲性脫水用1/3張液，避免使用高張液。2.鉀補充時機：見尿補鉀（尿量＞0.5ml/kg/h），若患兒存在呼吸肌無力（咳嗽無力、呼吸困難加重），需警惕低鉀（即使血鉀正常，也可能存在總體鉀缺乏），可適當提高補鉀量至0.3-0.4g/kgd，但需監(jiān)測心電圖（U波出現(xiàn)提示高鉀風險）。脫水糾正期：維持電解質平衡與呼吸支持3.呼吸支持與液體管理協(xié)同：-無創(chuàng)通氣（CPAP/BiPAP）：適用于輕中度呼吸衰竭，可減少呼吸做功，降低氧耗，此時液體量可維持生理需要量的80%-90%（70-80ml/kg），避免因容量過多影響膈肌運動；-有創(chuàng)機械通氣：PEEP＞5cmH2O時，胸腔內壓升高致靜脈回流減少，液體速度可減慢至3ml/kgh，CVP維持在8-12cmH2O（較正常值略高，避免肺水腫）；-肺水腫患兒：在限制液體（＜60ml/kgd）基礎上，利尿劑（呋塞米1-2mg/kg次，q6-8h）聯(lián)合白蛋白（1g/kg）提高膠體滲透壓，必要時行連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT），超濾量可達100-200ml/kgd?；謴推冢褐饾u減量與營養(yǎng)支持當患兒腹瀉次數(shù)減少（＜3次/日）、呼吸困難緩解（SpO2＞94%，F(xiàn)iO2＜0.4）、電解質穩(wěn)定（血鉀＞3.5mmol/L，血鈉130-150mmol/L），可進入恢復期液體管理。1.液體減量：每日減少液體量10%-15%，逐步過渡至口服補液鹽（ORS）或母乳喂養(yǎng)，避免突然停液致脫水復發(fā)。2.營養(yǎng)支持：病情穩(wěn)定（腹脹消失、腸鳴音正常）后盡早開始腸內營養(yǎng)，首選母乳或低滲透壓配方奶（20-30kcal/kgd，逐漸增加至100-120kcal/kgd），腸內營養(yǎng)可刺激腸道蠕動，減少腸道菌群易位，促進黏膜修復。3.出院標準：脫水糾正、電解質正常、呼吸衰竭改善（FiO2＜0.3，PEEP＜3cmH2O）、體重穩(wěn)定或增加，可出院并門診隨訪（監(jiān)測體重、電解質、生長發(fā)育）。07并發(fā)癥的監(jiān)測與處理并發(fā)癥的監(jiān)測與處理腹瀉合并呼吸衰竭患兒液體管理中，并發(fā)癥的早期識別與處理是改善預后的關鍵。肺水腫1.診斷標準：突發(fā)呼吸困難（R＞40次/分）、SpO2下降（＜90%）、雙肺廣泛濕啰音、胸片片狀陰影、PaO2/FiO2＜300，CVP＞15cmH2O，EVLW＞7ml/kg。2.處理措施：-立即限制液體入量（＜50ml/kgd），利尿劑（呋塞米1-2mg/kg次，靜注，q6-8h）；-機械通氣：PEEP5-10cmH2O（根據(jù)肺順應性調整），F(xiàn)iO2維持SpO290%-95%，避免氧中毒；-血液凈化：CRRT（超濾率2-5ml/kgh）適用于利尿劑抵抗、合并AKI患兒，可快速清除多余液體及炎癥因子。低鈉血癥1.分型與處理：-低滲性低鈉（血鈉＜130mmol/L，血漿滲透壓＜270mOsm/kg）：限制水分（＜80ml/kgd），補充3%氯化鈉（6ml/kg提高血鈉5mmol/L，速度＜1mmol/Lh）；-稀釋性低鈉（血鈉＜130mmol/L，血漿滲透壓正?；蛏撸合拗扑郑ǎ?0ml/kgd），予呋塞米促進水分排泄，補鈉量（mmol）=（130-實測血鈉）×體重×0.6；-糾正速度：每小時＜1mmol/L，24小時＜10mmol/L，避免腦橋中央髓鞘溶解（尤其血鈉＜120mmol/L時）。高鉀血癥1.誘因：少尿（AKI）、組織損傷（溶血）、補鉀過多（速度＞0.3g/L）。2.處理：-立即停止含鉀液體，予10%葡萄糖酸鈣1-2ml/kg（稀釋后靜注，拮抗鉀對心肌毒性）；-胰島素+葡萄糖（0.1U胰島素+1g葡萄糖，靜滴）促進鉀細胞內轉移；-呋塞米1-2mg/kg靜注促進鉀排泄，嚴重時（血鉀＞8mmol/L，伴心律失常）行CRRT。代謝性堿中毒1.誘因：低鉀（腎小管H+排泄增多）、低氯（Cl-重吸收減少）、過度補液致稀釋性堿中毒。2.處理：-輕度（pH＞7.45，BE＜+3）：補鉀（糾正低鉀后堿中毒可自愈）；-中重度（pH＞7.55，BE＞+3）：予氯化鉀（含Cl-）0.2-0.3g/kgd，或0.9%NaCl（補充Cl-），避免補碳酸氫鈉（加重CO2潴留）。08特殊情況的液體管理考量特殊情況的液體管理考量部分患兒因基礎疾病或合并癥，液體管理需更精細化，避免“一刀切”。機械通氣患兒1.液體管理難點：PEEP增加胸腔內壓，靜脈回流減少，腎血流量下降，易致AKI；同時，正壓通氣促進肺間質水腫形成，肺水腫風險增加。2.策略：-目標CVP：8-12cmH2O（較正常值高2-3cmH2O，避免肺水腫）；-動態(tài)監(jiān)測：每6小時監(jiān)測尿量、電解質、血氣，每日監(jiān)測胸片、EVLW（PiCCO）；-液體限制：生理需要量×0.7-0.8（50-70ml/kgd），不顯性失水增加10%（加5-10ml/kgd）。先天性心臟病患兒01021.左向右分流型（如室間隔缺損、動脈導管未閉）：肺血流量多，易合并肺水腫，液體管理需“寧少勿多”：-輕中度脫水：用1/2張含鈉液，速度5ml/kgh；-重度脫水：等張液擴容（15ml/kg），避免過快（＞10ml/kgh）致右心負荷增加、分流加重。-液體總量：生理需要量×0.6-0.7（40-60ml/kgd），速度＜3ml/kgh；-避免使用利尿劑（減少前負荷可致分流增加，加重缺氧），必要時予正性肌力藥物