2025年福建醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)題庫(一)帶答案1.簡述長骨的結(jié)構(gòu)組成及其功能意義。答案：長骨由骨干、骨骺和骺軟骨（成年后為骺線）構(gòu)成。骨干主要由密質(zhì)骨圍成骨髓腔，內(nèi)有黃骨髓（成年后）；骨骺表面為薄層密質(zhì)骨，內(nèi)部為松質(zhì)骨，關(guān)節(jié)面覆蓋關(guān)節(jié)軟骨。骺軟骨在兒童期是長骨增長的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，成年后骨化形成骺線，長骨停止縱向生長。骨干密質(zhì)骨提供抗壓、抗扭曲的力學(xué)支撐，骨髓腔容納骨髓，參與造血（紅骨髓）和脂肪儲(chǔ)存（黃骨髓）。2.心傳導(dǎo)系統(tǒng)包括哪些結(jié)構(gòu)？其中哪部分是正常心跳的起搏點(diǎn)？答案：心傳導(dǎo)系統(tǒng)由竇房結(jié)、結(jié)間束、房室結(jié)、房室束（希氏束）及其分支（左、右束支）和浦肯野纖維網(wǎng)組成。竇房結(jié)是正常心跳的起搏點(diǎn)，能自動(dòng)產(chǎn)生節(jié)律性興奮，通過結(jié)間束傳遞至房室結(jié)，再經(jīng)房室束、左右束支和浦肯野纖維網(wǎng)傳至心肌細(xì)胞，引發(fā)心肌收縮。3.簡述神經(jīng)細(xì)胞動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制，各時(shí)相的離子基礎(chǔ)是什么？答案：動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制基于細(xì)胞膜對(duì)離子通透性的變化。靜息狀態(tài)下，膜主要對(duì)K?通透（K?外流形成靜息電位）。當(dāng)受到閾刺激時(shí)，膜去極化達(dá)閾電位，電壓門控Na?通道開放，Na?快速內(nèi)流，形成動(dòng)作電位上升支（去極相）；隨后Na?通道失活，K?通道（延遲整流K?通道）開放，K?外流，形成下降支（復(fù)極相）；最后通過鈉泵（Na?-K?ATP酶）活動(dòng)，泵出3個(gè)Na?，泵入2個(gè)K?，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)外離子濃度梯度，完成后電位的調(diào)整。4.血液凝固的基本過程分為哪幾個(gè)階段？內(nèi)源性和外源性凝血途徑的主要區(qū)別是什么？答案：血液凝固分為三個(gè)階段：①凝血酶原酶復(fù)合物（Xa-Ⅴa-Ca2?-PF3）的形成；②凝血酶原（Ⅱ）轉(zhuǎn)化為凝血酶（Ⅱa）；③纖維蛋白原（Ⅰ）轉(zhuǎn)化為纖維蛋白（Ⅰa）。內(nèi)源性途徑啟動(dòng)于Ⅻ因子接觸帶負(fù)電荷的異物表面（如膠原），參與因子均存在于血漿中；外源性途徑由組織損傷釋放的組織因子（TF，Ⅲ因子）啟動(dòng)，需組織因子參與。兩者的共同通路是Ⅹ因子被激活，后續(xù)過程一致。5.列舉壞死的四種常見類型，并各舉一例說明。答案：①凝固性壞死：常見于心、腎、脾等實(shí)質(zhì)器官缺血性壞死，如心肌梗死；②液化性壞死：腦組織缺血壞死（腦軟化）或化膿性炎癥（如肺膿腫）；③纖維素樣壞死：見于風(fēng)濕性心肌炎、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎等變態(tài)反應(yīng)性疾病的小血管壁；④干酪樣壞死：結(jié)核病的特征性壞死，如結(jié)核結(jié)節(jié)中心的壞死，肉眼觀呈淡黃色、質(zhì)軟、細(xì)膩，似干酪。6.急性炎癥的基本病理變化包括哪些？滲出的白細(xì)胞在炎癥中的主要作用是什么？答案：急性炎癥的基本病理變化為局部組織的變質(zhì)、滲出和增生，以滲出為主。變質(zhì)是指局部組織的變性和壞死；滲出包括血流動(dòng)力學(xué)改變、血管通透性增加導(dǎo)致的液體和細(xì)胞成分滲出；增生主要為局部巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的輕度增生。滲出的白細(xì)胞（如中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞）通過吞噬作用（吞噬病原體、壞死組織）、釋放溶酶體酶（降解異物）、產(chǎn)生炎癥介質(zhì)（如活性氧、細(xì)胞因子）等發(fā)揮防御作用，同時(shí)過度激活也可導(dǎo)致組織損傷。7.青霉素類抗生素的主要抗菌機(jī)制是什么？其最嚴(yán)重的不良反應(yīng)是什么？如何預(yù)防？答案：青霉素的抗菌機(jī)制是與細(xì)菌細(xì)胞壁的青霉素結(jié)合蛋白（PBPs）結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)肽酶活性，阻礙細(xì)胞壁黏肽的合成，導(dǎo)致細(xì)菌細(xì)胞壁缺損，菌體內(nèi)滲透壓高，水分內(nèi)滲，細(xì)菌膨脹、破裂、溶解。最嚴(yán)重的不良反應(yīng)是過敏性休克，發(fā)生率約0.004%-0.015%，死亡率約0.1%。預(yù)防措施包括：①用藥前詳細(xì)詢問過敏史，有青霉素過敏史者禁用；②嚴(yán)格進(jìn)行皮膚過敏試驗(yàn)（皮試），皮試陽性者禁用；③避免在無急救條件下用藥；④用藥后觀察30分鐘；⑤備好腎上腺素、糖皮質(zhì)激素等急救藥品。8.簡述阿司匹林的藥理作用、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。答案：藥理作用：①解熱鎮(zhèn)痛：抑制下丘腦PG合成酶（COX），減少PG合成；②抗炎抗風(fēng)濕：高劑量抑制COX，減少炎癥部位PG提供；③抗血小板聚集：不可逆抑制血小板COX-1，減少血栓素A?（TXA?）合成。臨床應(yīng)用：感冒發(fā)熱、頭痛牙痛等慢性鈍痛；風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎；預(yù)防心肌梗死、腦梗死等血栓性疾病。不良反應(yīng)：①胃腸道反應(yīng)（最常見）：直接刺激胃黏膜，抑制胃黏膜PG合成（保護(hù)作用減弱），可致胃潰瘍、出血；②凝血障礙：抑制血小板聚集，延長出血時(shí)間；③水楊酸反應(yīng)（過量）：頭痛、眩暈、惡心、耳鳴、視力聽力減退，嚴(yán)重者昏迷；④過敏反應(yīng)：蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫，偶見“阿司匹林哮喘”（白三烯等物質(zhì)增多）；⑤瑞夷（Reye）綜合征：兒童病毒感染（流感、水痘）時(shí)使用，可致肝脂肪變性和腦病。9.細(xì)菌的基本結(jié)構(gòu)包括哪些？其中哪一結(jié)構(gòu)與革蘭染色的結(jié)果相關(guān)？答案：細(xì)菌的基本結(jié)構(gòu)包括細(xì)胞壁、細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)和核質(zhì)（擬核）。細(xì)胞壁的結(jié)構(gòu)差異是革蘭染色的基礎(chǔ)：革蘭陽性菌細(xì)胞壁厚（20-80nm），肽聚糖層多（15-50層），含大量磷壁酸；革蘭陰性菌細(xì)胞壁?。?0-15nm），肽聚糖層少（1-2層），外膜（含脂多糖、脂蛋白、脂質(zhì)雙層）為主要結(jié)構(gòu)。革蘭染色時(shí)，陽性菌因細(xì)胞壁肽聚糖交聯(lián)緊密，乙醇脫色時(shí)不被溶出，保留結(jié)晶紫-碘復(fù)合物呈紫色；陰性菌外膜被乙醇破壞，結(jié)晶紫-碘復(fù)合物溶出，復(fù)染后呈紅色。10.簡述病毒復(fù)制周期的主要階段。答案：病毒復(fù)制周期包括：①吸附：病毒表面蛋白（如刺突）與宿主細(xì)胞表面受體（如HIV的CD4）特異性結(jié)合；②穿入：通過胞飲（無包膜病毒）或膜融合（有包膜病毒）進(jìn)入細(xì)胞；③脫殼：病毒衣殼被宿主酶降解，釋放核酸；④生物合成：病毒核酸指導(dǎo)合成病毒基因組和蛋白質(zhì)（如DNA病毒在細(xì)胞核內(nèi)復(fù)制DNA，RNA病毒在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)復(fù)制RNA）；⑤組裝與釋放：新合成的核酸與蛋白質(zhì)組裝成子代病毒，通過出芽（有包膜病毒）或細(xì)胞裂解（無包膜病毒）釋放到細(xì)胞外。11.酶的活性中心由哪些部分組成？其功能是什么？答案：酶的活性中心（活性部位）是酶分子中與底物結(jié)合并催化底物轉(zhuǎn)化為產(chǎn)物的特定區(qū)域，由結(jié)合基團(tuán)和催化基團(tuán)組成。結(jié)合基團(tuán)負(fù)責(zé)識(shí)別并結(jié)合底物，形成酶-底物復(fù)合物；催化基團(tuán)參與化學(xué)鍵的斷裂與形成，促進(jìn)底物轉(zhuǎn)化為產(chǎn)物?；钚灾行耐ǔＮ挥诿阜肿颖砻娴陌枷萏帲ㄊ杷h(huán)境），由一級(jí)結(jié)構(gòu)中不連續(xù)的氨基酸殘基（通過肽鏈折疊）聚集而成。12.簡述DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)的主要特點(diǎn)。答案：①反向平行雙鏈：兩條多核苷酸鏈以相反方向（一條5'→3'，另一條3'→5'）圍繞同一中心軸形成右手螺旋；②堿基互補(bǔ)配對(duì)：A與T（2個(gè)氫鍵）、G與C（3個(gè)氫鍵）配對(duì)，維持雙鏈穩(wěn)定性；③螺旋參數(shù)：直徑約2nm，每10個(gè)堿基對(duì)（bp）螺旋上升一圈，螺距約3.4nm；④外側(cè)為磷酸-脫氧核糖骨架（親水），內(nèi)側(cè)為堿基（疏水），形成大溝和小溝（與蛋白質(zhì)識(shí)別結(jié)合相關(guān)）；⑤穩(wěn)定性依賴堿基堆積力（主要）和氫鍵（次要）。13.簡述肝的位置和分葉。答案：肝大部分位于右季肋區(qū)和腹上區(qū)，小部分位于左季肋區(qū)。上界與膈穹窿一致（右側(cè)鎖骨中線平第5肋，左側(cè)平第5肋間），下界右側(cè)與右肋弓一致，腹上區(qū)可達(dá)劍突下3-5cm（兒童可低于肋弓）。肝的分葉：①傳統(tǒng)分葉：以鐮狀韌帶為界分為左葉和右葉，結(jié)合冠狀韌帶分為尾狀葉和方葉；②功能分葉（Couinaud分段）：根據(jù)門靜脈、肝動(dòng)脈和肝管的分布，將肝分為8段（Ⅰ-Ⅷ段），每段有獨(dú)立的血供和膽管系統(tǒng)。14.簡述腎小球?yàn)V過的動(dòng)力是什么？影響腎小球?yàn)V過率的主要因素有哪些？答案：腎小球?yàn)V過的動(dòng)力是有效濾過壓，計(jì)算公式為：有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管血壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）。影響腎小球?yàn)V過率（GFR）的主要因素：①腎小球毛細(xì)血管血壓：動(dòng)脈血壓在80-180mmHg時(shí)，通過腎血流量的自身調(diào)節(jié)（肌源性調(diào)節(jié)和管球反饋）保持穩(wěn)定；低于80mmHg時(shí)，GFR下降（如休克）；②血漿膠體滲透壓：降低（如大量輸液）時(shí)，有效濾過壓升高，GFR增加；③腎小囊內(nèi)壓：升高（如輸尿管結(jié)石梗阻）時(shí)，有效濾過壓降低，GFR下降；④腎血漿流量：增加時(shí)，血漿膠體滲透壓上升速度減慢，濾過平衡位置靠近出球小動(dòng)脈，GFR增加；⑤濾過膜的面積和通透性：急性腎小球腎炎時(shí)，濾過膜面積減小，GFR下降；腎病綜合征時(shí)，濾過膜通透性增加（電荷屏障破壞），出現(xiàn)蛋白尿。15.簡述癌與肉瘤的主要區(qū)別（至少5點(diǎn)）。答案：①組織來源：癌來源于上皮組織，肉瘤來源于間葉組織（如脂肪、肌肉、骨、軟骨等）；②發(fā)病率：癌較常見（占惡性腫瘤90%），肉瘤較少見；③年齡：癌多見于40歲以上中老年人，肉瘤多見于青少年；④大體形態(tài)：癌質(zhì)較硬、色灰白、邊界不清；肉瘤質(zhì)軟、色灰紅、魚肉狀；⑤鏡下特點(diǎn)：癌多形成癌巢（實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清），間質(zhì)內(nèi)有纖維組織增生；肉瘤細(xì)胞彌漫分布（實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清），間質(zhì)內(nèi)血管豐富；⑥轉(zhuǎn)移方式：癌多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移，肉瘤多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移；⑦網(wǎng)狀纖維染色：癌細(xì)胞間無網(wǎng)狀纖維，肉瘤細(xì)胞間有網(wǎng)狀纖維包繞。16.簡述利尿劑的分類、代表藥物及主要作用部位。答案：①高效能利尿劑（袢利尿劑）：代表藥呋塞米、布美他尼，作用于髓袢升支粗段（髓質(zhì)和皮質(zhì)部），抑制Na?-K?-2Cl?同向轉(zhuǎn)運(yùn)體，減少NaCl重吸收；②中效能利尿劑（噻嗪類）：代表藥氫氯噻嗪，作用于遠(yuǎn)曲小管近端，抑制Na?-Cl?同向轉(zhuǎn)運(yùn)體；③低效能利尿劑：包括保鉀利尿劑（螺內(nèi)酯，競爭性拮抗醛固酮受體，作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管；氨苯蝶啶、阿米洛利，直接抑制管腔膜Na?通道）和碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺，作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶，減少HCO??重吸收）。17.醫(yī)院感染的常見病原體有哪些？其主要特點(diǎn)是什么？答案：醫(yī)院感染常見病原體包括：①細(xì)菌：占90%以上，如金黃色葡萄球菌（尤其是MRSA）、大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、銅綠假單胞菌、腸球菌屬；②真菌：白色念珠菌、曲霉菌等；③病毒：肝炎病毒（HBV、HCV）、HIV、流感病毒、輪狀病毒；④其他：支原體、衣原體、瘧原蟲（輸血感染）。主要特點(diǎn)：①多為條件致病菌（如正常菌群移位或耐藥株）；②耐藥性強(qiáng)（尤其是多重耐藥菌，如泛耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌）；③感染來源復(fù)雜（內(nèi)源性感染為主，外源性包括醫(yī)護(hù)人員、醫(yī)療器械、環(huán)境）；④臨床表現(xiàn)不典型（患者基礎(chǔ)疾病多，免疫力低下）。18.簡述血糖的來源和去路。答案：血糖（血液中的葡萄糖）的來源：①食物中糖類的消化吸收（主要來源）；②肝糖原分解（空腹時(shí)維持血糖）；③糖異生作用（長期饑餓時(shí)，由非糖物質(zhì)如乳酸、甘油、生糖氨基酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，主要在肝，腎也可少量參與）。血糖的去路：①氧化分解供能（主要去路，通過糖酵解、有氧氧化提供ATP）；②合成肝糖原和肌糖原儲(chǔ)存；③轉(zhuǎn)化為非糖物質(zhì)（如脂肪、氨基酸）；④轉(zhuǎn)化為其他糖類（如核糖、氨基糖）；⑤超過腎糖閾（8.88-10mmol/L）時(shí)，隨尿排出（尿糖）。19.簡述食管的生理性狹窄及其臨床意義。答案：食管有3處生理性狹窄：①第1狹窄：位于食管起始處（環(huán)狀軟骨水平），距中切牙約15cm；②第2狹窄：位于食管與左主支氣管交叉處，距中切牙約25cm；③第3狹窄：位于食管穿膈的食管裂孔處，距中切牙約40cm。這些狹窄是食管異物易滯留的部位，也是食管癌的好發(fā)部位；食管鏡檢查時(shí)需注意避免損傷狹窄處黏膜。20.簡述甲狀腺激素的生理作用。答案：甲狀腺激素（T3、T4）的生理作用廣泛：①對(duì)代謝的影響：促進(jìn)糖的吸收和肝糖原分解（升高血糖），加速外周組織對(duì)糖的利用（降低血糖）；促進(jìn)脂肪分解和膽固醇代謝（降低血膽固醇）；增加基礎(chǔ)代謝率（BMR），使產(chǎn)熱增加（與Na?-K?ATP酶活性增加有關(guān)）。②對(duì)生長發(fā)育的影響：促進(jìn)腦和長骨的發(fā)育（關(guān)鍵期為胎兒期至出生后4個(gè)月），缺乏可致呆小癥（克汀病）。③對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響：提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性（甲亢患者易激動(dòng)、失眠；甲減患者反應(yīng)遲鈍、嗜睡）。④對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：增加心肌收縮力和心率（β受體數(shù)量增加），心輸出量增加（甲亢患者脈壓增大）。21.簡述動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化。答案：動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化分為4期：①脂紋（早期病變）：動(dòng)脈內(nèi)膜面黃色斑點(diǎn)或條紋，鏡下為大量泡沫細(xì)胞（巨噬細(xì)胞或平滑肌細(xì)胞吞噬脂質(zhì)）聚集；②纖維斑塊：脂紋基礎(chǔ)上，平滑肌細(xì)胞增生并分泌大量膠原纖維，形成表面為纖維帽（膠原纖維、平滑肌細(xì)胞）、下方為脂質(zhì)和泡沫細(xì)胞的隆起斑塊；③粥樣斑塊（粥瘤）：纖維斑塊深層組織壞死、崩解，與脂質(zhì)混合形成黃色粥樣物質(zhì)，鏡下可見膽固醇結(jié)晶（針狀空隙）、壞死組織和泡沫細(xì)胞；④繼發(fā)性病變：斑塊內(nèi)出血（血管破裂致斑塊增大）、斑塊破裂（形成潰瘍，易致血栓）、血栓形成（斑塊表面內(nèi)皮損傷激活凝血）、鈣化（纖維帽和粥瘤灶鈣鹽沉積）、動(dòng)脈瘤形成（中膜萎縮，局部血管擴(kuò)張）。22.簡述阿托品的藥理作用及臨床應(yīng)用。答案：藥理作用：①抑制腺體分泌：對(duì)唾液腺、汗腺作用最強(qiáng)（口干、皮膚干燥），其次為淚腺、呼吸道腺體；②松弛內(nèi)臟平滑肌：對(duì)痙攣的胃腸平滑肌松弛作用顯著，對(duì)膀胱逼尿肌、輸尿管次之，對(duì)膽管、支氣管作用較弱；③對(duì)眼的作用：擴(kuò)瞳（阻斷瞳孔括約肌M受體）、升高眼內(nèi)壓（虹膜退向周邊，前房角變窄）、調(diào)節(jié)麻痹（阻斷睫狀肌M受體，視近物模糊）；④興奮心臟：解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制，加快心率（治療量對(duì)部分患者先短暫減慢，較大劑量加快），加速房室傳導(dǎo)；⑤擴(kuò)張血管：大劑量解除小血管痙攣（可能與阻斷M受體無關(guān)，直接擴(kuò)血管或體溫升高后的代償）；⑥中樞作用：治療量輕度興奮延髓，較大劑量興奮大腦（煩躁、譫妄），中毒劑量抑制（昏迷、呼吸麻痹）。臨床應(yīng)用：①內(nèi)臟絞痛（胃腸絞痛首選，膽絞痛需加用哌替啶）；②全身麻醉前給藥（減少呼吸道腺體分泌）；③虹膜睫狀體炎（與縮瞳藥交替使用，防止粘連）；④緩慢型心律失常（竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯）；⑤感染性休克（大劑量解除微血管痙攣）；⑥有機(jī)磷酸酯類中毒（解救的關(guān)鍵藥物，需早期、足量、反復(fù)使用）。23.簡述結(jié)核分枝桿菌的