艾滋病患者機(jī)會(huì)性感染防治方案演講人01艾滋病患者機(jī)會(huì)性感染防治方案02機(jī)會(huì)性感染在艾滋病管理中的核心地位與挑戰(zhàn)機(jī)會(huì)性感染在艾滋病管理中的核心地位與挑戰(zhàn)作為臨床一線工作者，我深刻體會(huì)到機(jī)會(huì)性感染（OpportunisticInfections,OIs）是艾滋病患者發(fā)病和死亡的主要原因。HIV病毒通過破壞CD4+T淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞免疫功能進(jìn)行性喪失，使患者對(duì)環(huán)境中常見的條件致病菌失去防御能力，從而引發(fā)一系列感染性疾病。這些感染不僅臨床表現(xiàn)復(fù)雜、診斷困難，且治療過程中藥物相互作用多、不良反應(yīng)大，對(duì)醫(yī)療團(tuán)隊(duì)的綜合管理能力提出了極高要求。根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）數(shù)據(jù)，未經(jīng)抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（ART）的艾滋病患者，5年內(nèi)機(jī)會(huì)性感染發(fā)生率超過90%，其中卡氏肺囊蟲肺炎（PCP）、結(jié)核病、播散性真菌感染等致死率可高達(dá)30%-50%。即使啟動(dòng)ART，CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)<200/μL的患者仍面臨較高OIs風(fēng)險(xiǎn)。因此，構(gòu)建系統(tǒng)化、個(gè)體化的機(jī)會(huì)性感染防治方案，不僅是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵，也是實(shí)現(xiàn)“終結(jié)艾滋病流行”全球目標(biāo)的核心環(huán)節(jié)。本文將從病原學(xué)特征、高危人群識(shí)別、預(yù)防策略、治療原則及管理優(yōu)化五個(gè)維度，全面闡述艾滋病患者機(jī)會(huì)性感染的防治體系。03機(jī)會(huì)性感染的病原學(xué)特征與流行病學(xué)規(guī)律機(jī)會(huì)性感染的病原體分類與致病機(jī)制機(jī)會(huì)性感染的病原體主要包括三大類：1.真菌：如耶氏肺孢子菌（PCP）、新生隱球菌、白色念珠菌等，多在細(xì)胞免疫功能嚴(yán)重受損時(shí)（CD4<100/μL）引發(fā)感染；2.分枝桿菌：如結(jié)核分枝桿菌（MTB）、鳥分枝桿菌復(fù)合群（MAC），其中結(jié)核病是全球艾滋病患者最常見的機(jī)會(huì)性感染，占比高達(dá)25%-50%；3.病毒：如巨細(xì)胞病毒（CMV）、EB病毒（EBV）、帶狀皰疹病毒（VZV）等，可累及多器官系統(tǒng)；4.寄生蟲：如弓形蟲（Toxoplasmagondii），主要引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。這些病原體的共同特點(diǎn)是“條件致病性”——在免疫功能正常人群中呈潛伏或無癥狀狀態(tài)，但當(dāng)CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)下降至特定閾值（如PCP多見于CD4<200/μL，弓形蟲腦病多見于CD4<100/μL）時(shí)，被激活并引發(fā)侵襲性感染。機(jī)會(huì)性感染的病原體分類與致病機(jī)制值得注意的是，不同地區(qū)的機(jī)會(huì)性感染譜存在顯著差異：在資源匱乏地區(qū)，結(jié)核病和細(xì)菌性肺炎是主要死因；而在發(fā)達(dá)國(guó)家，PCP、CMV感染及非結(jié)核分枝桿菌病更為常見。這種地域差異要求防治方案必須結(jié)合當(dāng)?shù)亓餍胁W(xué)特征進(jìn)行個(gè)體化調(diào)整。機(jī)會(huì)性感染的臨床流行病學(xué)趨勢(shì)隨著ART的普及，全球艾滋病患者機(jī)會(huì)性感染的發(fā)生率已顯著下降，但“延遲就診”和“治療中斷”問題仍導(dǎo)致部分患者面臨重癥風(fēng)險(xiǎn)。據(jù)我國(guó)艾滋病診療指南（2021年版）數(shù)據(jù)，新診斷艾滋病患者中，約40%首次就診時(shí)已發(fā)生機(jī)會(huì)性感染，其中CD4+T細(xì)胞中位數(shù)僅為48/μL。此外，合并OIs的患者ART啟動(dòng)時(shí)機(jī)需個(gè)體化調(diào)整——對(duì)于重癥OIs（如PCP、結(jié)核性腦膜炎），需先控制感染再啟動(dòng)ART，以避免免疫重建炎癥綜合征（IRIS）的發(fā)生。在臨床實(shí)踐中，我還觀察到一種“慢性化趨勢(shì)”：部分長(zhǎng)期接受ART的患者，盡管病毒載量被抑制，但由于免疫重建不全（CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)長(zhǎng)期<200/μL），仍可能反復(fù)發(fā)生輕中度OIs，如口腔念珠菌病、帶狀皰疹復(fù)發(fā)等。這類患者需要更長(zhǎng)期的二級(jí)預(yù)防，對(duì)醫(yī)療服務(wù)的連續(xù)性提出了更高要求。04高危人群的精準(zhǔn)識(shí)別與風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估基于CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)的高危分層CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)是預(yù)測(cè)機(jī)會(huì)性感染風(fēng)險(xiǎn)的核心指標(biāo)。根據(jù)我國(guó)指南，可將患者分為三個(gè)風(fēng)險(xiǎn)層級(jí)：1.極高危層（CD4<50/μL）：易發(fā)生PCP、弓形蟲腦病、播散性MAC感染、CMV視網(wǎng)膜炎等，6個(gè)月內(nèi)OIs發(fā)生率超過30%；2.高危層（CD450-200/μL）：易結(jié)核病、帶狀皰疹、食管念珠菌病、隱球菌性腦膜炎等，6個(gè)月內(nèi)OIs發(fā)生率約10%-20%；3.低危層（CD4>200/μL）：發(fā)生機(jī)會(huì)性感染風(fēng)險(xiǎn)顯著降低，但仍需警惕帶狀皰疹、細(xì)菌性肺炎等。值得注意的是，CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)的“動(dòng)態(tài)變化”比“單次絕對(duì)值”更具預(yù)測(cè)價(jià)值。例如，患者CD4從100/μL升至200/μL后，若因ART中斷降至150/μL，仍需警惕結(jié)核病復(fù)發(fā)；而長(zhǎng)期維持CD4>350/μL的患者，即使短暫接觸結(jié)核患者，發(fā)生播散性感染的風(fēng)險(xiǎn)也極低。因此，定期監(jiān)測(cè)CD4（建議每3-6個(gè)月一次）是風(fēng)險(xiǎn)分層的基礎(chǔ)。合并因素對(duì)風(fēng)險(xiǎn)的影響除CD4計(jì)數(shù)外，多種因素會(huì)進(jìn)一步增加OIs風(fēng)險(xiǎn)：1.病毒載量：HIVRNA>10,000copies/mL的患者，即使CD4>200/μL，也易發(fā)生細(xì)菌性肺炎和帶狀皰疹；2.基礎(chǔ)疾?。郝愿尾。ㄈ缫腋?、丙肝）患者，因藥物代謝異常和免疫雙重?fù)p傷，更易發(fā)生真菌感染和藥物性肝損傷；3.行為因素：靜脈吸毒者易發(fā)生細(xì)菌性心內(nèi)膜炎和結(jié)核病，無保護(hù)性行為者可合并性傳播感染（如梅毒、尖銳濕疣），進(jìn)一步加重免疫損傷；4.營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)：白蛋白<30g/L的患者，細(xì)胞免疫功能和藥物耐受性均顯著下降，OIs死亡率增加2-3倍。針對(duì)上述風(fēng)險(xiǎn)因素，臨床需建立“多維評(píng)估體系”：例如，對(duì)CD4<100/μL的結(jié)核患者，需同時(shí)評(píng)估肝功能、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)及藥物相互作用，制定個(gè)體化ART方案；對(duì)靜脈吸毒者，需同時(shí)開展美沙酮替代治療和OIs預(yù)防，才能有效降低風(fēng)險(xiǎn)。05機(jī)會(huì)性感染的分級(jí)預(yù)防策略一級(jí)預(yù)防：未發(fā)生OIs前的主動(dòng)干預(yù)一級(jí)預(yù)防的目標(biāo)是“防患于未然”，針對(duì)高危人群采取針對(duì)性措施，包括：一級(jí)預(yù)防：未發(fā)生OIs前的主動(dòng)干預(yù)ART的早期啟動(dòng)與規(guī)范治療ART是預(yù)防機(jī)會(huì)性感染的基石。大量研究證實(shí)，盡早啟動(dòng)ART（無論CD4水平）可顯著降低OIs風(fēng)險(xiǎn)：START試驗(yàn)顯示，早期啟動(dòng)ART（CD4>500/μL）的患者，嚴(yán)重OIs發(fā)生率較延遲啟動(dòng)組降低57%。對(duì)于合并OIs的患者，ART啟動(dòng)時(shí)機(jī)需權(quán)衡：-重癥OIs（如PCP、結(jié)核性腦膜炎、隱球菌性腦膜炎）：需先抗感染治療2-4周，待病情穩(wěn)定后啟動(dòng)ART，以降低IRIS風(fēng)險(xiǎn)；-非重癥OIs（如單純肺結(jié)核、帶狀皰疹）：可同時(shí)啟動(dòng)ART，快速重建免疫。在藥物選擇上，需優(yōu)先考慮與抗OIs藥物無相互作用的方案：例如，利福平（抗結(jié)核核心藥物）是強(qiáng)效CYP3A4誘導(dǎo)劑，會(huì)降低整合酶抑制劑（如多替拉韋、拉替拉韋）的血藥濃度，因此抗結(jié)核方案中需避免使用利福平，或采用利福布替代。一級(jí)預(yù)防：未發(fā)生OIs前的主動(dòng)干預(yù)特定病原體的預(yù)防性用藥對(duì)于CD4降至特定閾值的患者，需啟動(dòng)預(yù)防性治療：-PCP預(yù)防：CD4<200/μL（或CD4<15%的兒童），首選復(fù)方磺胺甲噁唑（TMP-SMX）480mg，每日1次；若不耐受，可選用氨苯砜+乙胺嘧啶、或噴他脪氣霧劑吸入；-結(jié)核病預(yù)防：對(duì)于HIV感染者與活動(dòng)性結(jié)核患者密切接觸者，或PPD試驗(yàn)強(qiáng)陽性（硬結(jié)≥5mm）且CD4<200/μL者，推薦異煙肼300mg+利福平600mg，每日1次，持續(xù)3個(gè)月；-弓形蟲腦病預(yù)防：CD4<100/μL且弓形蟲抗體IgG陽性者，TMP-SMX同PCP預(yù)防方案；一級(jí)預(yù)防：未發(fā)生OIs前的主動(dòng)干預(yù)特定病原體的預(yù)防性用藥-MAC預(yù)防：CD4<50/μL者，阿奇霉素500mg每周1次或克拉霉素500mg每日2次。預(yù)防性用藥的療程需結(jié)合ART后的免疫重建情況：當(dāng)CD4>200/μL并持續(xù)>3個(gè)月時(shí)，可考慮停用PCP預(yù)防；CD4>200/μL持續(xù)>6個(gè)月時(shí)，可停用弓形蟲預(yù)防；結(jié)核病預(yù)防需完成全療程，不可隨意停藥。一級(jí)預(yù)防：未發(fā)生OIs前的主動(dòng)干預(yù)疫苗接種與環(huán)境控制-推薦疫苗：滅活疫苗（如流感疫苗、乙肝疫苗、肺炎球菌多糖疫苗）對(duì)艾滋病患者安全有效；減毒活疫苗（如麻疹、水痘、帶狀皰疹疫苗）僅適用于CD4>200/μL的患者，否則可能引發(fā)疫苗相關(guān)疾??；-環(huán)境干預(yù)：CD4<200/μL者應(yīng)避免接觸結(jié)核患者、鴿糞（隱孢子蟲感染源）、未煮熟的食物（弓形蟲感染源）；居住環(huán)境需保持通風(fēng)干燥，定期清潔空調(diào)濾網(wǎng)（預(yù)防曲霉菌感染）。二級(jí)預(yù)防：OIs復(fù)發(fā)或再感染的預(yù)防01對(duì)于已發(fā)生過OIs的患者，需長(zhǎng)期進(jìn)行二級(jí)預(yù)防，直至CD4恢復(fù)安全水平：02-PCP：完成急性期治療后，需繼續(xù)TMP-SMX預(yù)防至CD4>200/μL并持續(xù)>3個(gè)月；03-結(jié)核病：完成標(biāo)準(zhǔn)抗結(jié)核療程（6-9個(gè)月）后，需繼續(xù)ART以維持免疫重建，無需額外抗結(jié)核藥物預(yù)防；04-隱球菌性腦膜炎：急性期治療（兩性霉素B+氟康唑）后，需氟康唑200mg/d維持治療，直至CD4>200/μL并持續(xù)>6個(gè)月；05-帶狀皰疹：頻繁復(fù)發(fā)（每年≥3次）者，可選用阿昔洛韋400mg，每日3次，預(yù)防3-6個(gè)月。二級(jí)預(yù)防：OIs復(fù)發(fā)或再感染的預(yù)防二級(jí)預(yù)防的關(guān)鍵是“依從性管理”。我曾接診過一位反復(fù)發(fā)生PCP的患者，因自行停用預(yù)防藥物導(dǎo)致復(fù)發(fā)，最終因呼吸衰竭去世。這一案例警示我們：需加強(qiáng)對(duì)患者的宣教，強(qiáng)調(diào)預(yù)防藥物的重要性，并定期隨訪藥物耐受性（如TMP-SMX需定期監(jiān)測(cè)血常規(guī)、肝腎功能）。06機(jī)會(huì)性感染的治療原則與個(gè)體化方案抗病原治療的“三早原則”機(jī)會(huì)性感染的治療需遵循“早期診斷、早期用藥、早期支持”的原則。早期診斷依賴于病原學(xué)檢測(cè)：01-結(jié)核?。篏eneXpertMTB/RIF檢測(cè)可同時(shí)診斷結(jié)核和利福平耐藥，敏感性較痰涂片提高2倍；03-CMV感染：外周血CMV-DNA定量檢測(cè)（>1000copies/mL提示活動(dòng)性感染）。05-PCP：支氣管肺泡灌洗液（BALF）PCR檢測(cè)陽性率>95%，痰液PCR敏感性約70%；02-隱球菌性腦膜炎：腦脊液墨汁染色陽性率>80，聯(lián)合隱球菌抗原檢測(cè)（敏感性>99）；04抗病原治療的“三早原則”在病原學(xué)結(jié)果未明時(shí)，需根據(jù)臨床表現(xiàn)和流行病學(xué)特征“經(jīng)驗(yàn)性治療”：例如，CD4<200/μL患者出現(xiàn)干咳、低氧血癥（PaO2<70mmHg），應(yīng)立即啟動(dòng)TMP-SMX治療PCP；合并頭痛、腦膜刺激征者，需先給予甘露醇降顱壓，同時(shí)啟動(dòng)兩性霉素B治療隱球菌腦膜炎。抗病原藥物的個(gè)體化選擇與劑量調(diào)整機(jī)會(huì)性感染的治療藥物需根據(jù)患者肝腎功能、藥物相互作用及免疫狀態(tài)進(jìn)行調(diào)整：抗病原藥物的個(gè)體化選擇與劑量調(diào)整PCP治療-一線方案：TMP-SMX（TMP15-20mg/kg/d，SMX75-100mg/kg/d），靜脈或口服，療程2-3周；-替代方案：氨苯砜+乙胺嘧啶+葉酸（適用于TMP-SMX不耐受者）；重癥患者可聯(lián)用糖皮質(zhì)激素（潑尼松40mg/d，連用5天，逐漸減量）。抗病原藥物的個(gè)體化選擇與劑量調(diào)整結(jié)核病治療-標(biāo)準(zhǔn)方案：2HRZE/4HR（異煙肼H、利福平R、吡嗪酰胺Z、乙胺丁醇E強(qiáng)化期2個(gè)月，異煙肼+利福平鞏固期4個(gè)月）；-注意事項(xiàng)：利福平與整合酶抑制劑存在相互作用，需調(diào)整劑量（如多替拉韋需從50mg增至50mg，每日2次）；乙胺丁醇需定期監(jiān)測(cè)視神經(jīng)功能；抗病原藥物的個(gè)體化選擇與劑量調(diào)整隱球菌性腦膜炎治療-鞏固期（8周）：氟康唑400mg/d；-維持期：氟康唑200mg/d，直至CD4>200/μL并持續(xù)>6個(gè)月。-誘導(dǎo)期（2周）：兩性霉素B0.7-1.0mg/kg/d+氟康唑800mg/d；抗病原藥物的個(gè)體化選擇與劑量調(diào)整藥物不良反應(yīng)管理-TMP-SMX：常見不良反應(yīng)為皮疹、骨髓抑制、肝損傷，輕度皮疹可抗過敏治療，重度皮疹需停藥并換用替代方案；-兩性霉素B：腎毒性顯著，需水化治療（生理鹽水500mL靜滴前輸注），監(jiān)測(cè)尿常規(guī)、肌酐；-利福平：可致肝酶升高、尿液呈橘紅色，需定期監(jiān)測(cè)肝功能，并告知患者尿液顏色變化屬正?，F(xiàn)象。010302免疫重建炎癥綜合征（IRIS）的識(shí)別與處理IRIS是ART啟動(dòng)后（或調(diào)整后）免疫系統(tǒng)恢復(fù)過度，對(duì)殘存病原體產(chǎn)生異常炎癥反應(yīng)的一種綜合征，發(fā)生率約10%-40%。臨床表現(xiàn)為原有OIs癥狀加重（如結(jié)核患者出現(xiàn)胸腔積液增多、淋巴結(jié)腫大）或出現(xiàn)新病灶（如CMV視網(wǎng)膜炎、隱球菌腦膜炎復(fù)發(fā)）。IRIS的診斷需滿足：1.ART啟動(dòng)后病情一度好轉(zhuǎn)，隨后惡化；2.排除病原體未控制、藥物不良反應(yīng)或其他感染；3.外周血CD4計(jì)數(shù)升高或病毒載量下降。處理原則包括：1.繼續(xù)ART（多數(shù)IRIS可自行緩解）；2.短期使用糖皮質(zhì)激素（潑尼松0.5-1mg/kg/d，2-4周周后逐漸減量）；3.重癥患者（如顱內(nèi)壓顯著升高）可加用鞘內(nèi)注藥。我曾治療過一名合并結(jié)核性腦膜炎的艾滋病患者，ART啟動(dòng)后出現(xiàn)頭痛加劇、腦脊液蛋白升高，診斷為IRIS，經(jīng)激素治療后癥狀逐漸緩解。這一案例說明，IRIS雖可致命，但及時(shí)識(shí)別和處理可有效改善預(yù)后。07機(jī)會(huì)性感染的全程管理與多學(xué)科協(xié)作從“診斷-治療-隨訪”的閉環(huán)管理機(jī)會(huì)性感染的管理需構(gòu)建“全周期”服務(wù)體系：-診斷階段：結(jié)合臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)和影像學(xué)檢查，快速明確病原體；基層醫(yī)院無法開展病原學(xué)檢測(cè)時(shí)，需及時(shí)轉(zhuǎn)診至上級(jí)醫(yī)院；-治療階段：制定個(gè)體化抗病原方案，監(jiān)測(cè)藥物療效和不良反應(yīng)；對(duì)于重癥患者，需轉(zhuǎn)入ICU進(jìn)行器官功能支持（如機(jī)械通氣、血液凈化）；-隨訪階段：OIs控制后，需定期隨訪CD4、病毒載量、病原學(xué)復(fù)發(fā)指標(biāo)（如CMV-DNA、隱球菌抗原）；同時(shí)評(píng)估ART依從性，提供心理支持和營(yíng)養(yǎng)指導(dǎo)。多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式的重要性機(jī)會(huì)性感染的治療往往涉及多個(gè)學(xué)科，需建立MDT團(tuán)隊(duì)：-感染科：主導(dǎo)抗病原治療方案，處理藥物相互作用；-呼吸科：管理PCP、結(jié)核病等肺部感染，提供呼吸支持；-神經(jīng)內(nèi)科：診治弓形蟲腦病、CMV視網(wǎng)膜炎等中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染；-影像科：通過CT、MRI等評(píng)估感染灶范圍和療效；-檢驗(yàn)科：快速開展病原學(xué)檢測(cè)，指導(dǎo)臨床調(diào)整方案；-臨床藥師：審核藥物劑量，監(jiān)測(cè)不良反應(yīng)，提供用藥咨詢。例如，一名合并PCP和肝損傷的艾滋病患者，需感染科制定抗PCP方案，肝病科調(diào)整保肝藥物，臨床藥師監(jiān)測(cè)TMP-SMX的肝毒性，多學(xué)科協(xié)作才能確保治療安全有效。患者教育與依從性提升1患者依從性是防治OIs的關(guān)鍵。臨床工作中，我常遇到患者因擔(dān)心藥物副作用或認(rèn)為“癥狀消失即治愈”而自行停藥，導(dǎo)致復(fù)發(fā)或耐藥。對(duì)此，我們需采取以下措施：21.個(gè)性化宣教：用通俗易懂的語言解釋OIs的病因、治療目標(biāo)和藥物重要性；例如，向患者展示“CD4計(jì)數(shù)與OIs風(fēng)險(xiǎn)關(guān)系圖”，使其直觀理解ART的必要性；32.依從性監(jiān)測(cè)工具：采用藥盒計(jì)數(shù)、手機(jī)APP提醒、家屬監(jiān)督等方式，提高患者用藥依從性；43.心理支持：艾滋病患者常伴有焦慮、抑郁情緒，需心理咨詢師介入，幫助患者建立治療信心。08特殊人群的機(jī)會(huì)性感染防治兒童艾滋病患者兒童免疫系統(tǒng)發(fā)育不完善，機(jī)會(huì)性感染具有“起病急、進(jìn)展快、易播散”的特點(diǎn)：-PCP：多見于<1歲嬰兒，表現(xiàn)為呼吸急促、三凹征，需盡早行BALF檢測(cè)；-結(jié)核?。喊Y狀不典型（如盜汗、體重下降不明顯），易誤診，建議采用GeneXpert檢測(cè)痰液或胃液；-預(yù)防方案：CD4<15%的兒童需啟動(dòng)TMP-SMX預(yù)防，劑量按體表面積計(jì)算；ART選擇需考慮兒童代謝特點(diǎn)（如嬰幼兒首選ABC+3TC+LPV/r）。老年艾滋病患者老年患者（>65歲）合并基礎(chǔ)疾病多（如高血壓、糖尿病），肝腎功能減退，藥物耐受性差：1-結(jié)核?。喊Y狀不典型（如發(fā)熱不明顯，表現(xiàn)為乏力、納差），易漏診；2-藥物調(diào)整：需根據(jù)肌酐清除率調(diào)整藥物劑量（如利福平在老年患者中需減量至600mg/d）；3-預(yù)防：CD4<200/μL的老年患者，預(yù)防性用藥需更密切監(jiān)測(cè)不良反應(yīng)（如TMP-SMX引起的骨髓抑制）。4孕產(chǎn)婦艾滋病患者孕產(chǎn)婦的OIs防治需兼顧母嬰安全：-ART：妊娠期ART需盡早啟動(dòng)（無論CD4水平），首選含整合酶抑制劑的方案（如DTG+TDF/FTC），避免EFV（可能導(dǎo)致神經(jīng)管缺陷）；-預(yù)防性用藥：CD4<350/μL的孕婦需啟動(dòng)TMP-SMX預(yù)防PCP，但需補(bǔ)充葉酸（5mg/d，預(yù)防胎兒神經(jīng)管缺陷）；-分娩管理：對(duì)于合并活動(dòng)性結(jié)核的孕婦，分娩后需繼續(xù)抗結(jié)核治療，并指導(dǎo)人工喂養(yǎng)（避免母乳傳播HIV）。09未來展望與防治策略優(yōu)化新型預(yù)防與治療技術(shù)的應(yīng)用1.快速診斷技術(shù)：宏基因組測(cè)序（mNGS）可同時(shí)檢測(cè)多種病原體，對(duì)不明原因OIs的診斷價(jià)值顯著；POCT檢測(cè)（如隱球菌抗原快速試紙）可提高基層醫(yī)院的診斷能力；2.長(zhǎng)效ART制劑：卡博特韋（Cabotegravir，注射用長(zhǎng)效整合酶抑制劑，每2個(gè)月給藥1次）可提高患者依從性，減少OIs復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)；3.免疫治療：白細(xì)胞介素-2（IL-2）、胸腺肽α1等免疫調(diào)