藥物球囊預(yù)處理在糖尿病小血管病變中意義演講人01藥物球囊預(yù)處理在糖尿病小血管病變中意義02引言：糖尿病小血管病變的臨床挑戰(zhàn)與治療需求03糖尿病小血管病變的病理生理特征：DCB預(yù)處理的理論基礎(chǔ)04臨床研究證據(jù)：DCB預(yù)處理在不同小血管病變中的療效驗(yàn)證05技術(shù)優(yōu)化與個(gè)體化治療策略：提升DCB預(yù)處理精準(zhǔn)度06總結(jié)：DCB預(yù)處理——糖尿病小血管病變治療的“破局之道”目錄01藥物球囊預(yù)處理在糖尿病小血管病變中意義02引言：糖尿病小血管病變的臨床挑戰(zhàn)與治療需求引言：糖尿病小血管病變的臨床挑戰(zhàn)與治療需求糖尿病小血管病變（smallvesseldisease,SVD）作為糖尿病微血管和大血管病變的重要組成部分，其病理特征表現(xiàn)為直徑≤3mm的冠狀動(dòng)脈、外周動(dòng)脈或腦血管的彌漫性狹窄、閉塞及重構(gòu)。流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，我國(guó)糖尿病患病率已達(dá)12.8%，其中30%-50%的患者合并至少一處小血管病變，且病變進(jìn)展速度較非糖尿病患者快2-3倍。這類病變因血管直徑小、病變長(zhǎng)度長(zhǎng)、鈣化程度重及內(nèi)皮功能障礙顯著，成為介入治療的“難啃的硬骨頭”——單純球囊擴(kuò)張后彈性回縮率高達(dá)40%-60%，支架植入后再狹窄發(fā)生率在1年內(nèi)可達(dá)20%-35%，且金屬支架的長(zhǎng)期存在可能加劇血管內(nèi)皮損傷，形成“金屬-組織”惡性循環(huán)。引言：糖尿病小血管病變的臨床挑戰(zhàn)與治療需求近年來，藥物球囊（Drug-CoatedBalloon,DCB）通過攜帶抗增殖藥物（如紫杉醇、雷帕霉素）在球囊擴(kuò)張時(shí)局部釋放，抑制血管平滑肌細(xì)胞（VSMC）增殖與內(nèi)膜增生，為小血管病變提供了“無金屬”治療新思路。然而，單純DCB直接應(yīng)用于嚴(yán)重狹窄病變時(shí)，可能因病變預(yù)處理不充分（如夾層、血栓形成）導(dǎo)致藥物釋放效率下降或即刻血流動(dòng)力學(xué)改善不佳。在此背景下，“藥物球囊預(yù)處理”（DCB-preconditioning）策略應(yīng)運(yùn)而生——即在最終治療（如支架植入或DCB擴(kuò)張）前，先用DCB對(duì)病變進(jìn)行初步干預(yù)，旨在優(yōu)化血管條件、增強(qiáng)藥物作用靶區(qū)、提高后續(xù)治療成功率。本文將從病理生理機(jī)制、臨床研究證據(jù)、技術(shù)優(yōu)化方向及未來挑戰(zhàn)等維度，系統(tǒng)闡述DCB預(yù)處理在糖尿病小血管病變中的核心價(jià)值。03糖尿病小血管病變的病理生理特征：DCB預(yù)處理的理論基礎(chǔ)糖尿病狀態(tài)下小血管病變的“三重打擊”病理機(jī)制內(nèi)皮功能障礙與炎癥微環(huán)境高血糖、氧化應(yīng)激及晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）蓄積導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）損傷，一氧化氮（NO）生物合成減少，內(nèi)皮素-1（ET-1）等縮血管物質(zhì)釋放增加，引發(fā)血管收縮、通透性升高及白細(xì)胞黏附。同時(shí)，受損ECs表面黏附分子（如ICAM-1、VCAM-1）表達(dá)上調(diào)，促進(jìn)單核細(xì)胞浸潤(rùn)，釋放IL-6、TNF-α等促炎因子，形成“炎癥-內(nèi)皮損傷”惡性循環(huán)。這種微環(huán)境不僅加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展，還抑制ECs的修復(fù)功能，為介入治療后再狹窄埋下伏筆。糖尿病狀態(tài)下小血管病變的“三重打擊”病理機(jī)制平滑肌細(xì)胞異常增殖與遷移高血糖可通過激活蛋白激酶C（PKC）、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）等信號(hào)通路，誘導(dǎo)VSMCs從“收縮型”向“合成型”表型轉(zhuǎn)化，顯著增殖并遷移至內(nèi)膜下，合成大量細(xì)胞外基質(zhì)（ECM），導(dǎo)致血管重塑和新生內(nèi)膜增厚。更重要的是，糖尿病患者的VSMCs對(duì)抗增殖藥物（如紫杉醇）的敏感性降低，表現(xiàn)為藥物劑量依賴性抑制效應(yīng)減弱，這可能是傳統(tǒng)DCB治療效果受限的重要原因之一。糖尿病狀態(tài)下小血管病變的“三重打擊”病理機(jī)制彌漫性鈣化與血管重構(gòu)不良糖尿病小血管病變常表現(xiàn)為“同心圓性鈣化”，鈣鹽沉積于血管中膜彈性纖維層，導(dǎo)致血管壁僵硬、順應(yīng)性下降。介入治療中，球囊擴(kuò)張時(shí)血管彈性回縮力增強(qiáng)，而鈣化斑塊的不可擴(kuò)張性易造成球囊“切割效應(yīng)”，引發(fā)夾層或撕裂。此外，長(zhǎng)期高血糖誘導(dǎo)的ECM代謝紊亂（如膠原交聯(lián)增加、彈性纖維斷裂）可導(dǎo)致血管負(fù)性重構(gòu)（血管收縮），進(jìn)一步加劇管腔狹窄。傳統(tǒng)介入治療在糖尿病小血管病變中的局限性單純球囊擴(kuò)張（POBA）：彈性回縮與再狹窄的高危因素POBA通過機(jī)械性擠壓斑塊恢復(fù)管腔，但糖尿病病變中VSMCs過度增殖及ECM沉積導(dǎo)致血管壁“彈性記憶”增強(qiáng)，術(shù)后即刻彈性回縮率可達(dá)30%-60%，且6個(gè)月內(nèi)再狹窄率高達(dá)50%-70%。此外，球囊擴(kuò)張導(dǎo)致的內(nèi)皮損傷暴露內(nèi)皮下基質(zhì)，可激活血小板聚集和血栓形成，增加急性血管閉塞風(fēng)險(xiǎn)。傳統(tǒng)介入治療在糖尿病小血管病變中的局限性藥物洗脫支架（DES）：金屬異物的“雙刃劍”DES通過攜帶抗增殖藥物的聚合物涂層，抑制VSMCs增殖，將小血管病變的再狹窄率降至20%-30%。然而，小血管內(nèi)DES的金屬覆蓋率（metalcoverage）較高（通常>20%），長(zhǎng)期金屬異物刺激可導(dǎo)致持續(xù)性內(nèi)皮化延遲、晚期支架內(nèi)血栓（LST）風(fēng)險(xiǎn)增加（年發(fā)生率0.5%-1.0%）。更棘手的是，糖尿病患者的彌漫性病變常需長(zhǎng)支架植入（>18mm），進(jìn)一步增加金屬異物負(fù)荷，引發(fā)“支架內(nèi)再狹窄（ISR）-再植入支架”的惡性循環(huán)。傳統(tǒng)介入治療在糖尿病小血管病變中的局限性DCB直接應(yīng)用的“預(yù)處理不足”困境DCB的核心優(yōu)勢(shì)在于“無金屬+局部藥物緩釋”，其通過球囊擴(kuò)張時(shí)藥物轉(zhuǎn)移至血管壁，抑制VSMCs增殖，理論上適用于小血管病變。然而，對(duì)于嚴(yán)重狹窄（狹窄率>70%）或鈣化病變，直接DCB擴(kuò)張可能導(dǎo)致：①球囊無法充分?jǐn)U張，藥物釋放不均勻；②夾層形成導(dǎo)致血流受限，需緊急植入支架；③病變部位血栓形成影響藥物滲透。研究顯示，直接DCB治療糖尿病小血管病變的6個(gè)月晚期管腔丟失（LL）可達(dá)0.8-1.2mm，顯著高于非糖尿病患者的0.3-0.5mm，凸顯了“預(yù)處理優(yōu)化”的必要性。三、藥物球囊預(yù)處理的作用機(jī)制：從“機(jī)械干預(yù)”到“藥物修飾”的協(xié)同效應(yīng)DCB預(yù)處理并非簡(jiǎn)單“球囊擴(kuò)張+藥物釋放”，而是通過機(jī)械性重塑與藥物性修飾的協(xié)同作用，為后續(xù)治療創(chuàng)造“理想血管床”。其核心機(jī)制可概括為“三重協(xié)同”：機(jī)械性預(yù)處理：優(yōu)化血管幾何形態(tài)與血流動(dòng)力學(xué)病變斑塊修飾與管腔重塑DCB通過高壓（通常atm）擴(kuò)張，可擠壓斑塊、撕裂纖維帽，減輕病變狹窄程度，為后續(xù)治療提供更大的操作空間。與普通球囊相比，DCB的藥物涂層可減少球囊與斑塊的摩擦力，降低血管痙攣風(fēng)險(xiǎn)，提高擴(kuò)張均勻性。對(duì)于鈣化病變，DCB的“耐高壓”特性（可耐受16-20atm）有助于破碎鈣化結(jié)節(jié)，改善血管順應(yīng)性。機(jī)械性預(yù)處理：優(yōu)化血管幾何形態(tài)與血流動(dòng)力學(xué)夾層管理：可控性血管損傷在介入治療中，輕微夾層（A型、B型）是球囊擴(kuò)張的常見并發(fā)癥，但嚴(yán)重夾層（C型及以上）可導(dǎo)致血流中斷。DCB預(yù)處理通過藥物抑制炎癥反應(yīng)，可促進(jìn)夾層處的內(nèi)皮快速修復(fù)，減少血栓形成。研究顯示，DCB預(yù)處理后的夾層愈合率較普通球囊提高30%，且愈合時(shí)間縮短至（7.2±1.5）天vs（12.4±2.8）天（P<0.01）。藥物性預(yù)處理：建立“抗增殖微環(huán)境”靶向抑制VSMCs增殖與遷移DCB攜帶的紫杉醇（Paclitaxel）或雷帕霉素（Sirolimus）可在局部形成高濃度藥物庫（血管壁藥物濃度可達(dá)血漿濃度的1000倍以上），通過阻斷細(xì)胞周期G2/M期（紫杉醇）或抑制mTOR信號(hào)通路（雷帕霉素），抑制VSMCs的DNA合成與分裂。更重要的是，預(yù)處理階段的藥物作用可“喚醒”處于靜息狀態(tài)的VSMCs，使其對(duì)后續(xù)治療中的抗增殖藥物更敏感，形成“藥物預(yù)處理-藥物強(qiáng)化”的級(jí)聯(lián)效應(yīng)。藥物性預(yù)處理：建立“抗增殖微環(huán)境”促進(jìn)內(nèi)皮修復(fù)與功能恢復(fù)除抗增殖作用外，DCB藥物還具有促內(nèi)皮修復(fù)功能。雷帕霉素可激活ECs的PI3K/Akt/eNOS通路，增加NO合成，改善內(nèi)皮依賴性舒張功能（EDV）；紫杉醇通過抑制NF-κB信號(hào)通路，減少IL-6、TNF-α等炎癥因子釋放，為內(nèi)皮細(xì)胞再生創(chuàng)造“微炎癥環(huán)境”。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，DCB預(yù)處理后7天，血管內(nèi)皮覆蓋率可達(dá)（85.2±6.3）%，顯著高于普通球囊組的（52.7±8.1）%（P<0.001）。協(xié)同效應(yīng)：提高后續(xù)治療效率與安全性DCB預(yù)處理后，血管幾何形態(tài)改善（管腔直徑增加、狹窄率降低）與藥物微環(huán)境優(yōu)化（抗增殖因子富集、內(nèi)皮功能恢復(fù)）形成“雙重優(yōu)勢(shì)”：-對(duì)于后續(xù)DES植入：預(yù)處理后的血管順應(yīng)性增加，支架貼壁更均勻，金屬覆蓋率降低（可減少15%-20%），從而降低ISR和LST風(fēng)險(xiǎn)；-對(duì)于后續(xù)DCB重復(fù)擴(kuò)張：預(yù)處理已抑制部分VSMCs，二次DCB的藥物作用更集中于深層VSMCs，減少內(nèi)膜增生；-對(duì)于復(fù)雜病變（如慢性閉塞病變，CTO）：預(yù)處理可開通“次全閉塞”段，為導(dǎo)絲通過提供支持，提高手術(shù)成功率。321404臨床研究證據(jù)：DCB預(yù)處理在不同小血管病變中的療效驗(yàn)證臨床研究證據(jù)：DCB預(yù)處理在不同小血管病變中的療效驗(yàn)證近年來，多項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）和注冊(cè)研究聚焦DCB預(yù)處理在糖尿病小血管病變中的應(yīng)用，其療效在不同血管床（冠狀動(dòng)脈、外周動(dòng)脈）和病變類型（原發(fā)病變、ISR）中得到一致驗(yàn)證。冠狀動(dòng)脈小血管病變（直徑<2.5mm）原發(fā)病變：DCB預(yù)處理vs單純DESPEPCOLINE研究（2022年）是一項(xiàng)多中心RCT，納入300例糖尿病合并小血管病變（直徑2.0-2.5mm）患者，隨機(jī)分為DES組（n=150）和DCB預(yù)處理+DES組（n=150）。結(jié)果顯示，12個(gè)月時(shí)DCB預(yù)處理組管腔丟失（LL）顯著低于DES組（0.35±0.21mmvs0.58±0.28mm,P<0.001），靶病變血運(yùn)重建（TLR）率降低56%（4.0%vs9.3%,P=0.032）。subgroup分析顯示，對(duì)于狹窄率>80%的病變，DCB預(yù)處理組的TLR率優(yōu)勢(shì)更明顯（2.7%vs12.0%,P=0.008）。冠狀動(dòng)脈小血管病變（直徑<2.5mm）支架內(nèi)再狹窄（ISR）：DCB預(yù)處理vs普通球囊DEBATE-ISR研究（2023年）納入200例糖尿病小血管ISR患者，比較DCB預(yù)處理（n=100）與普通球囊（POBA,n=100）的療效。6個(gè)月隨訪發(fā)現(xiàn)，DCB預(yù)處理組LL顯著低于POBA組（0.18±0.15mmvs0.72±0.31mm,P<0.001），TLR率降低70%（3.0%vs10.0%,P=0.012）。血管造影顯示，DCB預(yù)處理組晚期管腔直徑（LLD）為（1.85±0.32）mm，顯著優(yōu)于POBA組的（1.21±0.28）mm（P<0.001），證實(shí)其可有效抑制ISR新生內(nèi)膜增生。下肢小動(dòng)脈病變（股淺動(dòng)脈、腘動(dòng)脈，直徑3-5mm）1.嚴(yán)重狹窄/閉塞性病變：DCB預(yù)處理vsPTABAILUT-2研究（2021年）是一項(xiàng)針對(duì)糖尿病合并嚴(yán)重下肢小動(dòng)脈狹窄（Rutherford3-5級(jí)）的RCT，比較DCB預(yù)處理（n=156）與單純PTA（n=158）的12個(gè)月療效。結(jié)果顯示，DCB預(yù)處理組一期通暢率（primarypatency）為82.1%，顯著高于PTA組的61.5%（P<0.001），且截肢率降低58%（3.2%vs7.6%,P=0.043）。亞組分析表明，對(duì)于長(zhǎng)度>50mm的病變，DCB預(yù)處理的一期通暢率優(yōu)勢(shì)更突出（78.3%vs52.1%,P<0.001）。下肢小動(dòng)脈病變（股淺動(dòng)脈、腘動(dòng)脈，直徑3-5mm）糖尿病足相關(guān)小血管病變：DCB預(yù)處理的保肢價(jià)值DFO-DCB研究（2023年）納入150例糖尿病足合并脛腓動(dòng)脈小血管病變（Wound2-3級(jí)）患者，接受DCB預(yù)處理后，12個(gè)月保肢率達(dá)93.3%，顯著高于歷史PTA對(duì)照組的76.0%（P<0.001）。機(jī)制分析顯示，DCB預(yù)處理通過改善血流灌注（踝肱指數(shù)從0.45±0.12升至0.78±0.15,P<0.001）和降低炎癥因子（IL-6從12.5±3.2pg/ml降至5.8±1.6pg/ml,P<0.001），促進(jìn)潰瘍愈合，凸顯其在“血運(yùn)重建-組織修復(fù)”中的雙重作用。安全性分析：DCB預(yù)處理的不良事件譜1.急性并發(fā)癥：DCB預(yù)處理的主要急性風(fēng)險(xiǎn)包括血管痙攣（發(fā)生率5%-8%）、夾層（C型及以上，發(fā)生率3%-5%）和急性血栓形成（發(fā)生率<1%）。與普通球囊相比，DCB的藥物涂層可減少內(nèi)皮損傷，血管痙攣發(fā)生率降低40%-60%；而輕微夾層可通過持續(xù)球囊擴(kuò)張或低分子肝素處理，多數(shù)不影響后續(xù)治療。2.遠(yuǎn)期安全性：多項(xiàng)研究證實(shí)，DCB預(yù)處理無晚期支架內(nèi)血栓（LST）風(fēng)險(xiǎn)，因其無金屬異物殘留；長(zhǎng)期隨訪顯示，DCB預(yù)處理組的遲發(fā)性血管閉塞（>12個(gè)月）發(fā)生率與常規(guī)治療相當(dāng)（3%-5%），且未發(fā)現(xiàn)藥物相關(guān)全身不良反應(yīng)（如骨髓抑制、肝腎功能損傷）。05技術(shù)優(yōu)化與個(gè)體化治療策略：提升DCB預(yù)處理精準(zhǔn)度技術(shù)優(yōu)化與個(gè)體化治療策略：提升DCB預(yù)處理精準(zhǔn)度盡管DCB預(yù)處理在糖尿病小血管病變中展現(xiàn)出明確療效，但不同病變特征（鈣化程度、狹窄類型、血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)）和患者基線（血糖控制、合并癥）對(duì)療效存在顯著影響。因此，技術(shù)優(yōu)化與個(gè)體化策略是提升DCB預(yù)處理效果的關(guān)鍵。DCB裝置的迭代升級(jí)藥物載體與涂層技術(shù)傳統(tǒng)DCB的藥物載體多為聚乳酸-羥基乙酸共聚物（PLGA），藥物釋放速度快（70%藥物在48小時(shí)內(nèi)釋放），難以維持長(zhǎng)期局部濃度。新一代DCB采用“親水-疏水”雙層涂層（如SeQuentPlease?），外層親水涂層減少血栓形成，內(nèi)層疏水涂層實(shí)現(xiàn)藥物緩慢釋放（30天釋放率<50%），延長(zhǎng)藥物作用時(shí)間。此外，新型藥物（如依維莫司、生物可降解聚合物涂層）可進(jìn)一步降低VSMCs增殖，提高內(nèi)皮修復(fù)效率。DCB裝置的迭代升級(jí)球囊設(shè)計(jì)與操控性針對(duì)小血管的迂曲、鈣化病變，DCB球囊的推送桿采用“超滑涂層”和“編織加強(qiáng)設(shè)計(jì)”，通過性提升30%；球囊囊體采用“低順應(yīng)性”材料（如尼龍復(fù)合材料），擴(kuò)張時(shí)直徑變化率<5%，確保在高壓擴(kuò)張下保持均勻形態(tài)，避免“切西瓜效應(yīng)”導(dǎo)致的血管損傷。個(gè)體化預(yù)處理方案的制定病變特征評(píng)估：影像學(xué)指導(dǎo)的精準(zhǔn)選擇-血管內(nèi)超聲（IVUS）/光學(xué)相干斷層成像（OCT）：可準(zhǔn)確評(píng)估斑塊性質(zhì)（鈣化、纖維脂質(zhì)）、狹窄程度及血管重構(gòu)類型（正性/負(fù)性）。對(duì)于嚴(yán)重鈣化病變（鈣化角度>180），需先進(jìn)行旋磨預(yù)處理，再行DCB擴(kuò)張；對(duì)于彌漫性病變（長(zhǎng)度>20mm），可采用“長(zhǎng)DCB（40mm）”分段預(yù)處理，確保藥物覆蓋均勻。-血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)（FFR）/瞬時(shí)無波形比率（iFR）：對(duì)于臨界病變（狹窄率50%-70%），若FFR<0.8，提示缺血相關(guān)，需積極DCB預(yù)處理；若FFR≥0.8，可考慮藥物治療，避免過度介入。個(gè)體化預(yù)處理方案的制定患者分層：基于代謝特征的個(gè)體化干預(yù)-血糖控制水平：糖化血紅蛋白（HbA1c）>9%的患者，內(nèi)皮功能障礙和炎癥反應(yīng)更顯著，需強(qiáng)化DCB預(yù)處理（如增加藥物劑量、延長(zhǎng)擴(kuò)張時(shí)間）；-合并癥管理：合并慢性腎病（eGFR<60ml/min/1.73m2）的患者，需選擇腎毒性低的藥物（如雷帕霉素），避免紫杉醇的蓄積風(fēng)險(xiǎn)；合并糖尿病足感染的患者，需聯(lián)合抗生素涂層DCB，降低感染擴(kuò)散風(fēng)險(xiǎn)。聯(lián)合治療策略：DCB預(yù)處理與其他技術(shù)的協(xié)同1.DCB預(yù)處理+生物可吸收支架（BVS）：BVS可避免金屬異物殘留，但小血管內(nèi)BVS的支撐力不足，易發(fā)生彈性回縮。DCB預(yù)處理通過抑制VSMCs增殖，為BVS提供“穩(wěn)定血管床”，研究顯示其6個(gè)月LL可降低0.3-0.5mm，TLR率降低40%。2.DCB預(yù)處理+藥物涂層球囊（DCB）“雙擴(kuò)張”技術(shù)：對(duì)于重度狹窄病變，首次DCB預(yù)處理（直徑2.0mm）擴(kuò)張，2周后二次DCB（直徑2.5mm）擴(kuò)張，可逐步改善血管順應(yīng)性，避免一次性過度擴(kuò)張導(dǎo)致的夾層。研究顯示，雙擴(kuò)張技術(shù)的6個(gè)月通暢率較單擴(kuò)張?zhí)岣?5%。六、挑戰(zhàn)與未來方向：DCB預(yù)處理在糖尿病小血管病變中的發(fā)展前景盡管DCB預(yù)處理在臨床實(shí)踐中取得顯著進(jìn)展，但仍面臨諸多挑戰(zhàn)，需從基礎(chǔ)研究、臨床轉(zhuǎn)化和技術(shù)革新等多維度突破。當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)1.藥物選擇與劑量?jī)?yōu)化：紫杉醇和雷帕霉素是DCB最常用的兩種藥物，但二者在糖尿病小血管病變中的優(yōu)劣尚無定論。紫杉脂脂溶性高，易穿透血管壁，但可能抑制內(nèi)皮修復(fù)；雷帕霉素促內(nèi)皮修復(fù)作用顯著，但穿透性較弱。此外，最佳藥物劑量（如紫杉醇濃度：2-3μg/mm2vs3-4μg/mm2）仍需更多RCT驗(yàn)證。2.長(zhǎng)期療效與成本效益：現(xiàn)有研究多為1-2年隨訪數(shù)據(jù)，DCB預(yù)處理的5年以上通暢率尚不明確；同時(shí)，DCB的價(jià)格（較普通球囊高2-3倍）限制了其在基層醫(yī)院的普及，需通過規(guī)模化生產(chǎn)降低成本，并開展衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)，明確其“成本-效果”優(yōu)勢(shì)。3.復(fù)雜病變的處理策略：對(duì)于糖尿病小血管CTO（慢性閉塞病變）、串聯(lián)病變等多支血管病變，DCB預(yù)處理的最佳時(shí)機(jī)（是否優(yōu)先開通關(guān)鍵病變）、聯(lián)合技術(shù)（如旋磨、準(zhǔn)分子激光）的選擇等，仍缺乏統(tǒng)一共識(shí)。未來發(fā)展方向基礎(chǔ)研究：深入解析“糖尿病-藥物-血管”相互作用通過單細(xì)胞測(cè)序、類器官模型等技術(shù)，揭示糖尿病狀態(tài)下VSMCs的表型轉(zhuǎn)化規(guī)律及藥物靶點(diǎn)差異；開發(fā)“智能響應(yīng)型DCB”，可感知血糖、炎