角膜移植術(shù)后內(nèi)皮細(xì)胞丟失的管理演講人目錄典型病例分析：從“理論到實(shí)踐”的印證內(nèi)皮細(xì)胞丟失的臨床評(píng)估方法：從“模糊判斷”到“精準(zhǔn)量化”角膜內(nèi)皮細(xì)胞的基礎(chǔ)與生理功能：理解丟失的“靶點(diǎn)”角膜移植術(shù)后內(nèi)皮細(xì)胞丟失的管理未來研究方向與挑戰(zhàn)：向“零丟失”邁進(jìn)5432101角膜移植術(shù)后內(nèi)皮細(xì)胞丟失的管理角膜移植術(shù)后內(nèi)皮細(xì)胞丟失的管理引言角膜移植術(shù)作為治療終末期角膜盲的有效手段，其成功不僅依賴于植片與植床的解剖愈合，更取決于角膜內(nèi)皮細(xì)胞（CornealEndothelialCells,CECs）功能的長期維持。作為角膜后彈力層前的單層六邊形細(xì)胞，CECs是維持角膜脫水透明狀態(tài)的“核心泵”，通過泵-漏機(jī)制將角膜基質(zhì)水分持續(xù)泵出，一旦術(shù)后發(fā)生CECs大量丟失，角膜水腫、混濁將不可避免，最終導(dǎo)致移植失敗。在臨床實(shí)踐中，我遇到過多次因CECs丟失導(dǎo)致視力再度喪失的病例：一位穿透性角膜移植（PKP）術(shù)后5年的患者，因長期未規(guī)律隨訪，CECs密度從術(shù)前的2500個(gè)/mm2降至800個(gè)/mm2，角膜中央厚度驟增至1200μm，最終不得不接受二次內(nèi)皮移植。這讓我深刻意識(shí)到：CECs丟失的管理是角膜移植術(shù)后全程管理的“生命線”，需從機(jī)制認(rèn)知、精準(zhǔn)評(píng)估到多維度干預(yù)形成閉環(huán)。本文將結(jié)合臨床實(shí)踐與前沿研究，系統(tǒng)闡述CECs丟失的病理機(jī)制、評(píng)估策略及綜合管理方案，以期為行業(yè)同仁提供參考。02角膜內(nèi)皮細(xì)胞的基礎(chǔ)與生理功能：理解丟失的“靶點(diǎn)”1CECs的解剖結(jié)構(gòu)與特征CECs位于角膜后彈力層（Descemet膜）前方，呈單層六邊形排列，成人平均密度為2500-3000個(gè)/mm2，細(xì)胞間通過緊密連接、縫隙連接和橋粒形成“屏障-泵”復(fù)合體。其細(xì)胞質(zhì)內(nèi)富含線粒體、Na?-K?-ATP酶，這些超微結(jié)構(gòu)是維持泵功能的基礎(chǔ)。值得注意的是，人CECs在出生后幾乎喪失增殖能力，損傷后只能依靠鄰近細(xì)胞擴(kuò)張和移行填補(bǔ)，這也是術(shù)后CECs一旦丟失難以再生的重要原因。在臨床角膜內(nèi)皮鏡下，正常CECs表現(xiàn)為邊界清晰、大小均一、形態(tài)規(guī)則；而病理狀態(tài)下，細(xì)胞面積變異系數(shù)（CV值）增大，六邊形細(xì)胞比例下降，提示功能儲(chǔ)備降低。2CECs的核心生理功能CECs的功能可概括為“泵功能”與“屏障功能”：-泵功能：通過Na?-K?-ATP酶將角膜基質(zhì)中的水分主動(dòng)泵入前房，同時(shí)抑制房水反向滲漏，維持角膜基質(zhì)脫水狀態(tài)（正常角膜厚度約530μm）。一旦泵功能失代償，水分蓄積導(dǎo)致基質(zhì)水腫，表現(xiàn)為角膜混濁、視力下降。-屏障功能：緊密連接構(gòu)成物理屏障，阻止房水中的大分子物質(zhì)（如蛋白質(zhì)、炎癥因子）進(jìn)入角膜基質(zhì)，防止基質(zhì)纖維化和混濁。在臨床工作中，我曾接診一位因長期使用含防腐劑眼藥水導(dǎo)致CECs毒性損傷的患者，其角膜內(nèi)皮鏡顯示細(xì)胞邊界模糊、大量空泡形成，角膜厚度增至800μm，正是泵-屏障雙重功能受損的結(jié)果。3CECs的再生能力與年齡相關(guān)性變化成體CECs的增殖能力極其有限，但并非絕對：在體外培養(yǎng)中，通過添加生長因子（如bFGF、EGF）可誘導(dǎo)部分細(xì)胞增殖，但臨床轉(zhuǎn)化仍面臨倫理與安全性挑戰(zhàn)。年齡是影響CECs儲(chǔ)備的關(guān)鍵因素：新生兒CECs密度可達(dá)4000個(gè)/mm2，而60歲以上老人可能降至1500個(gè)/mm2以下，且細(xì)胞形態(tài)不規(guī)則，功能儲(chǔ)備下降。這意味著老年患者術(shù)后CECs丟失的耐受閾值更低，需更嚴(yán)格的監(jiān)測與管理。二、術(shù)后內(nèi)皮細(xì)胞丟失的機(jī)制與影響因素：從“為什么會(huì)丟”到“誰在丟失”術(shù)后CECs丟失是多因素協(xié)同作用的結(jié)果，可分為手術(shù)相關(guān)、免疫排斥、并發(fā)癥及患者自身因素四大類，明確機(jī)制是制定針對性管理策略的前提。1手術(shù)相關(guān)因素：機(jī)械與化學(xué)損傷的直接來源手術(shù)操作是術(shù)后早期CECs丟失的主要誘因，其損傷程度與手術(shù)方式、供體處理及術(shù)中操作密切相關(guān)：-供體角膜質(zhì)量與保存：供體CECs密度是術(shù)后長期預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測因素。國際眼庫協(xié)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定，新鮮供體CECs密度應(yīng)≥2000個(gè)/mm2（年齡＜50歲）或≥1500個(gè)/mm2（年齡≥50歲）。保存時(shí)間超過14天（Optisol保存液）或7天（MK保存液）時(shí)，CECs活性顯著下降，丟失率增加30%-50%。我曾遇到一例使用保存21天供體的PKP患者，術(shù)后1周CECs密度從術(shù)前的2200個(gè)/mm2降至1200個(gè)/mm2，最終因角膜永久渾濁行二次移植。1手術(shù)相關(guān)因素：機(jī)械與化學(xué)損傷的直接來源-手術(shù)方式選擇：穿透性角膜移植（PKP）因直接暴露前房，術(shù)中CECs丟失率可達(dá)20%-40%；而內(nèi)皮移植術(shù)（如DMEK、DSAEK）僅涉及后部角膜，丟失率可控制在10%-15%。但PKP在角膜混濁嚴(yán)重（如瘢痕、穿孔）時(shí)仍是必要選擇，需權(quán)衡利弊。-術(shù)中機(jī)械損傷：器械接觸（如鑷子、注吸頭）、前房灌注壓力過高（＞100mmHg）或低灌注（＜40mmHg）均可導(dǎo)致CECs直接損傷或脫離。在PKP手術(shù)中，植片-植床對位不良導(dǎo)致縫合時(shí)過度牽拉，也是CECs延遲性丟失的常見原因。2免疫排斥反應(yīng)：CECs丟失的“隱形殺手”免疫排斥是術(shù)后中晚期CECs丟失的首要原因，發(fā)生率在PKP中為10%-30%，內(nèi)皮移植中為5%-15%。其機(jī)制包括：-細(xì)胞免疫介導(dǎo)：CD4?T細(xì)胞識(shí)別供體抗原后，通過釋放IFN-γ、TNF-α等細(xì)胞因子，激活巨噬細(xì)胞攻擊CECs；穿孔素/顆粒酶通路可直接導(dǎo)致CECs凋亡。臨床表現(xiàn)為“線狀角膜炎”、KP陽性、房閃(+++)，若未及時(shí)干預(yù)，CECs可在數(shù)日內(nèi)丟失50%以上。-抗體介導(dǎo)排斥：抗HLA抗體或抗內(nèi)皮細(xì)胞特異性抗體（如抗-CollagenVIII抗體）通過補(bǔ)體依賴的細(xì)胞毒性（CDC）和抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性（ADCC）損傷CECs。這類排斥反應(yīng)進(jìn)展更快，我曾見過一例抗體介導(dǎo)排斥患者，CECs密度在48小時(shí)內(nèi)從1800個(gè)/mm2降至600個(gè)/mm2，角膜呈“皮革樣”混濁。2免疫排斥反應(yīng)：CECs丟失的“隱形殺手”值得警惕的是，免疫排斥的早期癥狀（如輕微眼紅、視力模糊）易被患者忽視，待角膜水腫明顯時(shí)，CECs已大量丟失，因此強(qiáng)調(diào)“癥狀-體征-檢查”三位一體的早期識(shí)別至關(guān)重要。3術(shù)后并發(fā)癥：加速CECs丟失的“惡性循環(huán)”術(shù)后并發(fā)癥與CECs丟失?；橐蚬?，形成“水腫-損傷-更水腫”的惡性循環(huán)：-持續(xù)性角膜水腫：術(shù)后早期（1-4周）輕度水腫多為一過性，若超過3個(gè)月仍持續(xù)，提示CECs功能失代償。常見原因包括CECs密度過低（＜500個(gè)/mm2）、Descemet膜皺褶影響泵功能，或合并葡萄膜炎導(dǎo)致炎癥因子損傷CECs。-繼發(fā)性青光眼：眼壓＞21mmHg時(shí)，高眼壓可壓迫CECs，導(dǎo)致細(xì)胞骨架破壞、凋亡增加。長期高眼壓（＞30mmHg，持續(xù)1周）可使CECs丟失率增加2-3倍。我遇到過一例PKP術(shù)后因瞳孔阻滯繼發(fā)閉角型青光眼的患者，未及時(shí)行激光虹膜周切術(shù)，1周后CECs密度從1500個(gè)/mm2降至700個(gè)/mm2。-感染性角膜炎：細(xì)菌（如銅綠假單胞菌）、真菌（如曲霉菌）產(chǎn)生的毒素可直接殺傷CECs，同時(shí)炎癥反應(yīng)加劇組織損傷。一項(xiàng)多中心研究顯示，術(shù)后感染性角膜炎患者的CECs年丟失率是無感染患者的4倍。4患者自身因素：個(gè)體差異的關(guān)鍵作用-基礎(chǔ)疾?。篎uchs角膜內(nèi)皮營養(yǎng)不良患者CECs本身存在泵功能缺陷，術(shù)后丟失風(fēng)險(xiǎn)增加2倍；糖尿病因微循環(huán)障礙和炎癥因子升高，CECs修復(fù)能力下降；干眼癥導(dǎo)致淚膜不穩(wěn)定，角膜上皮損傷繼發(fā)炎癥，間接影響CECs。-年齡與內(nèi)皮儲(chǔ)備：老年患者（＞65歲）CECs基礎(chǔ)密度低，代償能力差，術(shù)后丟失率較年輕患者高20%-30%。-用藥史：長期使用局部抗生素（如氨基糖苷類）或抗青光眼藥物（如β受體阻滯劑）的毒性作用，可術(shù)前即造成CECs損傷，術(shù)后加重丟失。03內(nèi)皮細(xì)胞丟失的臨床評(píng)估方法：從“模糊判斷”到“精準(zhǔn)量化”內(nèi)皮細(xì)胞丟失的臨床評(píng)估方法：從“模糊判斷”到“精準(zhǔn)量化”準(zhǔn)確評(píng)估CECs丟失的程度、速度及原因是制定管理策略的核心?，F(xiàn)代眼科檢查技術(shù)已實(shí)現(xiàn)從形態(tài)到功能、從宏觀到微觀的全面評(píng)估。1內(nèi)皮細(xì)胞密度與形態(tài)學(xué)評(píng)估：基礎(chǔ)指標(biāo)不可或缺-共聚焦顯微鏡（ConfocalMicroscopy）：可活體觀察CECs形態(tài)，提供細(xì)胞密度（CD）、細(xì)胞面積（CA）、六邊形細(xì)胞比例（6A%）、面積變異系數(shù)（CV）等參數(shù)。其優(yōu)勢在于分辨率高（可達(dá)2μm），可清晰顯示細(xì)胞邊界和細(xì)胞器形態(tài)。例如，CV值＞30%提示細(xì)胞形態(tài)不規(guī)則，功能儲(chǔ)備下降；6A%＜60%提示細(xì)胞密度接近失代償閾值。-非接觸式角膜內(nèi)皮鏡（SpecularMicroscopy）：操作簡便、非接觸，適合兒童及不配合患者，但對角膜嚴(yán)重水腫（厚度＞800μm）成像質(zhì)量下降。需注意，不同設(shè)備（如Tomey、Topcon）的測量值存在差異，建議術(shù)后固定同一設(shè)備監(jiān)測，以減少誤差。1內(nèi)皮細(xì)胞密度與形態(tài)學(xué)評(píng)估：基礎(chǔ)指標(biāo)不可或缺在臨床實(shí)踐中，我們通常建立“術(shù)后1天、1周、1月、3月、半年、1年”的隨訪時(shí)間點(diǎn)，每次記錄CD值并計(jì)算丟失率（如術(shù)后1月CD較術(shù)后1天下降≥15%，需警惕異常丟失）。2角膜厚度與透明度監(jiān)測：功能狀態(tài)的直觀體現(xiàn)-光學(xué)相干斷層成像（OCT）：可精確測量角膜中央厚度（CCT），正常術(shù)后CCT應(yīng)逐漸下降（術(shù)后1周約700μm，3月恢復(fù)至600μm以內(nèi)）。若CCT持續(xù)＞700μm，提示CECs泵功能障礙。OCT還能Descemet膜皺褶、植片-植床嵌合情況，這些形態(tài)改變與CECs功能密切相關(guān)。-裂隙燈顯微鏡：觀察角膜水腫形態(tài)（如“牛眼樣”水腫提示中央CECs丟失）、后彈力層皺褶程度，結(jié)合前房炎癥反應(yīng)（KP、房閃）判斷是否合并排斥反應(yīng)。3功能評(píng)估：從“形態(tài)正?！钡健肮δ芰己谩钡目缭叫螒B(tài)學(xué)正常不代表功能良好，需結(jié)合功能檢查：-角膜內(nèi)皮細(xì)胞閃光密度測定：通過檢測CECs對熒光素的泵出效率，評(píng)估泵功能。泵功能下降時(shí)，熒光素在前房存留時(shí)間延長，提示CECs活性降低。-前房熒光造影：觀察熒光素從房水向角膜基質(zhì)的滲漏情況，屏障功能受損時(shí)，基質(zhì)呈“毛玻璃樣”熒光染色。4排斥反應(yīng)的早期生物標(biāo)志物：預(yù)警“窗口期”的“雷達(dá)”-房水細(xì)胞因子檢測：通過房水穿刺抽取樣本，檢測IL-6、TNF-α、IFN-γ等炎癥因子。IL-6＞20pg/mL提示排斥反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)增加，其敏感度和特異性可達(dá)80%以上。-角膜內(nèi)皮特異性抗體篩查：采用流式細(xì)胞術(shù)或ELISA法檢測抗-HLA抗體或抗-CECs抗體，陽性患者需加強(qiáng)免疫抑制治療。四、術(shù)后內(nèi)皮細(xì)胞丟失的綜合管理策略：從“被動(dòng)應(yīng)對”到“主動(dòng)防控”基于上述機(jī)制與評(píng)估結(jié)果，需構(gòu)建“術(shù)前預(yù)防-術(shù)中保護(hù)-術(shù)后監(jiān)測-并發(fā)癥干預(yù)-長期隨訪”的全周期管理體系，最大限度減少CECs丟失。1術(shù)前預(yù)防策略：源頭控制風(fēng)險(xiǎn)-供體角膜質(zhì)量控制：嚴(yán)格遵循眼庫標(biāo)準(zhǔn)，優(yōu)先選擇CECs密度≥2000個(gè)/mm2（年齡＜50歲）或≥1500個(gè)/mm2（年齡≥50歲）的供體，保存時(shí)間盡量控制在7天內(nèi)（Optisol保存液）。對保存時(shí)間＞10天的供體，需行內(nèi)皮細(xì)胞活性檢測（如熒光雙染色法），活細(xì)胞率＞90%方可使用。-患者術(shù)前評(píng)估與風(fēng)險(xiǎn)分層：-低風(fēng)險(xiǎn)：年輕（＜50歲）、無基礎(chǔ)疾病、CECs基礎(chǔ)密度＞2000個(gè)/mm2；-中風(fēng)險(xiǎn)：50-65歲、輕度干眼或糖尿病、CECs密度1500-2000個(gè)/mm2；-高風(fēng)險(xiǎn)：＞65歲、Fuchs營養(yǎng)不良、CECs密度＜1500個(gè)/mm2。中高風(fēng)險(xiǎn)患者可考慮內(nèi)皮移植術(shù)（如DMEK）代替PKP，以減少CECs丟失。1術(shù)前預(yù)防策略：源頭控制風(fēng)險(xiǎn)-手術(shù)方式選擇：對于角膜前中部混濁（如瘢痕）、穿孔患者，PKP仍不可替代；對于角膜后部病變（如Fuchs營養(yǎng)不良、大皰性角膜病變），首選DMEK或DSAEK，術(shù)后CECs丟失率顯著降低（DMEK術(shù)后5年CECs保留率＞80%，PKP約50%）。2術(shù)中保護(hù)措施：減少機(jī)械與化學(xué)損傷-微創(chuàng)技術(shù)應(yīng)用：使用前房維持系統(tǒng)（如AMATI系統(tǒng)）維持穩(wěn)定的前房深度（2.5-3.0mm），灌注壓控制在60-80mmHg，避免高灌注壓損傷CECs；采用25G/27G精細(xì)器械，減少器械與植片的接觸。-內(nèi)皮保護(hù)劑使用：術(shù)中灌注液中添加地塞米松（1mg/mL）、還原型谷胱甘肽（2mg/mL）或環(huán)孢素A（10mg/mL），減輕炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激；對于PKP手術(shù)，植片-植床對位時(shí)避免過度牽拉，縫合時(shí)采用連續(xù)縫合（10-0尼龍線），減少縫線對CECs的壓迫。-植片處理優(yōu)化：內(nèi)皮移植術(shù)中，采用“翻卷技術(shù)”或“氣液分離技術(shù)”減少植片折疊損傷，確保內(nèi)皮面朝前。3術(shù)后監(jiān)測體系構(gòu)建：動(dòng)態(tài)追蹤變化建立“個(gè)體化隨訪計(jì)劃”，根據(jù)風(fēng)險(xiǎn)分層調(diào)整隨訪頻率：-低風(fēng)險(xiǎn)：術(shù)后1天、1周、1月、3月、半年、1年；-中高風(fēng)險(xiǎn)：術(shù)后1天、3天、1周、2周、1月、每月1次至半年，之后每3個(gè)月1次，持續(xù)3年。每次隨訪需完成：視力、眼壓、裂隙燈（水腫、KP）、角膜內(nèi)皮鏡（CD、CV值）、OCT（CCT），中高風(fēng)險(xiǎn)患者加查房水細(xì)胞因子（術(shù)后1周、1月）及角膜內(nèi)皮抗體（術(shù)后3月）。設(shè)定“預(yù)警閾值”：術(shù)后1月內(nèi)CD下降＞20%，或術(shù)后3月CD＜1000個(gè)/mm2，或CCT持續(xù)＞700μm，需啟動(dòng)干預(yù)流程。4并發(fā)癥針對性管理：打斷“惡性循環(huán)”-急性排斥反應(yīng)：一旦確診，立即給予“沖擊治療”——局部1%醋酸潑尼松龍每小時(shí)1次（5-7天，逐漸減量），球周注射曲安奈德20mg；若合并前房大量纖維蛋白滲出，全身給予甲潑尼龍500mg/d×3天?？贵w介導(dǎo)排斥需加用利妥昔單抗（375mg/m2，每周1次×4次）或血漿置換。我曾成功救治一例DMEK術(shù)后抗體介導(dǎo)排斥患者，通過“局部激素+利妥昔單抗+血漿置換”三聯(lián)療法，CECs密度從900個(gè)/mm2回升至1500個(gè)/mm2，視力恢復(fù)至0.8。-持續(xù)性角膜水腫：輕度水腫（CCT700-800μm）可試用高滲鹽水（5%氯化鈉滴眼液，每日4次）和繃帶角膜鏡（促進(jìn)泵功能恢復(fù)）；中重度水腫（CCT＞800μm）或保守治療1周無效，需考慮二次內(nèi)皮移植（如DMEK）。-繼發(fā)性青光眼：藥物控制（布林佐胺、拉坦前列腺素）無效時(shí)，盡早行激光虹膜周切術(shù)或青光眼引流閥植入術(shù)，將眼壓控制在15mmHg以下，避免CECs持續(xù)受壓。5長期隨訪與二次干預(yù)：挽救“瀕?！苯悄?CECs丟失趨勢分析：通過繪制“CECs密度-時(shí)間曲線”，判斷丟失速度。若每年丟失率＞10%，提示功能儲(chǔ)備不足，需提前干預(yù)；若丟失率穩(wěn)定（＜5%），可繼續(xù)監(jiān)測。01-二次內(nèi)皮移植時(shí)機(jī)：當(dāng)CD＜500個(gè)/mm2或CCT＞1000μm伴視力＜0.1時(shí)，應(yīng)考慮行DMEK或PKP二次手術(shù)。值得注意的是，二次手術(shù)排斥風(fēng)險(xiǎn)增加（較首次高2-3倍），需加強(qiáng)免疫抑制（如口服環(huán)孢素A，3-5mg/kg/d×6月）。02-新興技術(shù)展望：組織工程角膜（如利用干細(xì)胞培養(yǎng)的CECs植片）和基因編輯技術(shù)（如糾正CECs基因突變）有望解決CECs再生難題，目前處于臨床試驗(yàn)階段，未來或成為終極解決方案。0304典型病例分析：從“理論到實(shí)踐”的印證1病例一：PKP術(shù)后急性排斥反應(yīng)的早期干預(yù)患者，女，45歲，右眼堿燒傷后角膜白斑（PKP適應(yīng)證），術(shù)前CECs密度2200個(gè)/mm2。術(shù)后第5天出現(xiàn)眼紅、視力下降（從0.5降至0.1），裂隙燈見角膜中央水腫、后彈力層線狀皺褶，房閃(+++)，KP(++)。角膜內(nèi)皮鏡示CD從2200個(gè)/mm2降至1500個(gè)/mm2（丟失32%），房水IL-6＞30pg/mL。診斷：急性排斥反應(yīng)。立即予1%醋酸潑尼松龍滴眼液每小時(shí)1次，球周注射曲安奈德20mg，全身甲潑尼龍500mg/d×3天。3天后水腫消退，CD回升至1800個(gè)/mm2；1周后改為每日4次激素，逐漸減量。術(shù)后3月CD穩(wěn)定在1600個(gè)/mm2，視力恢復(fù)至0.6。啟示：排斥反應(yīng)的“黃金窗口期”為癥狀出現(xiàn)后72小時(shí)內(nèi)，早期高濃度局部激素沖擊可有效阻斷CECs進(jìn)一步丟失。2病例二：Fuchs營養(yǎng)不良患者DMEK術(shù)后的長期管理患者，男，62歲，雙眼Fuchs營養(yǎng)不良，右眼視力0.3，CCT950μm，CECs密度800個(gè)/mm2。行右眼DMEK手術(shù)，術(shù)中植片直徑7.5mm。術(shù)后1周CD為1200個(gè)/mm2（術(shù)后早期丟失20%，考慮術(shù)中氣液分離損傷），予0.05%環(huán)孢素A滴眼液每日2次。術(shù)后1月CD1100個(gè)/mm2，CCT600μm；術(shù)后1年CD1000個(gè)/mm2，CCT580μm，視力0.8。術(shù)后3年CD900個(gè)/mm2，無水腫，生活自理。啟示：Fuchs營養(yǎng)不良患者CECs基礎(chǔ)儲(chǔ)備低，DMEK雖可減少丟失，但仍需長期隨訪，定期監(jiān)測CD變化，調(diào)整免疫抑制方案。3病例三：兒童角膜移植術(shù)后內(nèi)皮丟失的特殊管理患兒，男，8歲，右眼角膜穿孔（外傷后），行PKP手術(shù)，供體CECs密度2800個(gè)/mm2。術(shù)后1月CD2000個(gè)/mm2（丟失28%），考慮兒童CECs代償能力強(qiáng)，繼續(xù)觀察；術(shù)后3月CD1800個(gè)/mm2，予0.1%他克莫司滴眼液每日2次（因兒童激素副作用風(fēng)險(xiǎn)高）；術(shù)后1年CD1600個(gè)