1、1,第一節(jié),概述,心力衰竭,（,heart failure,）：在各種致病因素的,作用下，心臟的收縮和,/,或舒張功能發(fā)生障礙，使心,輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需,要的病理生理過程。,第十三章,心功能不全,兩者在本質(zhì)上完全相同,無嚴(yán)格區(qū)分的必要,.,心功能不全,心泵功能,完全代償,失代償階段,心力衰竭,2,第二節(jié),心力衰竭的病因、誘因與分類,一、原因,（,一）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙,心肌病變?nèi)缧募⊙?，心肌病；心肌缺血缺氧如冠心?（二）心臟負(fù)荷過重,1,、壓力負(fù)荷又稱后負(fù)荷過重,：是指心臟收縮時(shí)承受阻,抗負(fù)荷增加。,左室壓力負(fù)荷過重：高血壓，主動(dòng)脈瓣狹窄。,右室壓力負(fù)荷過重：肺

2、動(dòng)脈高壓，肺動(dòng)脈瓣狹窄,肺栓塞，慢性阻塞性肺疾病,3,2,、容量負(fù)荷又稱前負(fù)荷過重,：是指心臟舒張時(shí),承受的容量負(fù)荷過大。,左室容量負(fù)荷過重：,主動(dòng)脈瓣，二尖瓣關(guān)閉不全。,左室容量負(fù)荷過重：,肺動(dòng)脈瓣，三尖瓣關(guān)閉不全,雙室容量負(fù)荷過度：,高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài),4,（一）感染,特別是呼吸道感染是心力衰竭重要誘,因。,感染誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制：,（二）酸中毒及高鉀血癥,1,、酸中毒,酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制：,2,、高鉀血癥,（三）心律失常,1,、,2,（四）妊娠與分娩,妊娠與分娩誘發(fā)心力衰竭的機(jī),制：,1,、,2,（五）其他因素,二、誘,因,5,三,分,類,（一）根據(jù)心力衰竭的程度分類,1,、輕度心力衰

3、竭,：代償完全，在休息或輕體力,活動(dòng)可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征，心功能一級(jí),或體力活動(dòng)略受限制，一般體力活動(dòng)時(shí)可出現(xiàn)氣急、,心悸，心功能二級(jí)。,2,、中度心力衰竭,：代償不全，體力活動(dòng)明顯受,限，輕體力活動(dòng)即出現(xiàn)衰竭的癥狀、體征，休息后,好轉(zhuǎn)，心功能三級(jí)。,3,、重度心力衰竭,：完全失代償，安靜情況下即,可出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動(dòng)能,力，病情危重，心功能四級(jí)。,6,（二）,根據(jù)心力衰竭發(fā)生的速度分類,1,、急性心力衰竭,：起病急，發(fā)展迅速，機(jī)體來,不及代償，心輸出量在短時(shí)間內(nèi)大幅度下降。常見于,心肌梗死，嚴(yán)重的心肌炎等。,2,、慢性心力衰竭,：起病緩慢，機(jī)體能夠進(jìn)行代,償，在

4、代償階段心衰癥狀不明顯，在失代償階段，心,衰癥狀逐漸顯露。常見于高血壓病，心瓣膜病和肺動(dòng),脈高壓等。,（三）根據(jù)心力衰竭時(shí)心輸出量分類,1,、低輸出量性心力衰竭,：心衰時(shí)心輸出量低于,正常。常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病，心肌炎,等引起的心力衰竭。,7,2,、高輸出量性心力衰竭,：心衰時(shí)心輸出量較,發(fā)生心力衰竭前有所降低，但其值仍屬正常，甚至,高于正常。造成這種心衰的主要原因是甲亢，嚴(yán)重,貧血，妊娠，維生素,B1,缺乏，動(dòng),-,靜脈瘺形成的高,動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，由于血容量增加，心臟前負(fù)荷顯著,增加，心輸出量增加，供氧相對(duì)不足，能量消耗過,多，容易發(fā)生心力衰竭。,心衰時(shí),心衰前,正常水平,心輸出量

5、心輸出量,8,（四）根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位分類,1,、左心衰竭,：主要由于左室受損或負(fù)荷過重，,導(dǎo)致左室泵血功能下降，可出現(xiàn)肺循環(huán)淤血，肺水,腫。見于冠心病，心肌病，高血壓病，二尖瓣關(guān)閉,不全等。,2,、右心衰竭,：主要由于右室受損或負(fù)荷過重，,導(dǎo)致右室泵血功能下降，可出現(xiàn)體循環(huán)淤血，心性,水腫。常見于肺栓塞，肺動(dòng)脈高壓，慢性阻塞性肺,疾病等,3,、全心衰竭,某些疾病如風(fēng)濕性心肌炎，嚴(yán)重貧血可使左,右心同時(shí)受累，發(fā)生全心衰竭。,9,長期左心衰竭使右室后負(fù)荷過重而發(fā)生右心,衰竭或者右心衰竭，經(jīng)肺循環(huán)回流到左心的血量減,少，使左心輸出量下降，冠脈灌流減少而發(fā)生左心,衰竭。,（五）根據(jù)心肌舒縮功能障

6、礙分類,1,、收縮功能不全性心力衰竭,（收縮性衰竭）：,因心肌收縮功能障礙引起的心力衰竭。常見于高血,壓性心臟病，冠心病等。,2,、舒張功能不全性心力衰竭,（舒張性衰竭）：,因心肌舒張功能障礙引起的心力衰竭。見于二尖瓣,或三尖瓣狹窄，縮窄性心包炎，肥大性心肌病等。,10,第三節(jié),心力衰竭的發(fā)生機(jī)制,一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ),（略）,心力衰竭發(fā)生的基本機(jī)制是心肌收縮、舒張,功能障礙。,二、心肌收縮性減弱,心肌收縮性,（,myocardial contractility,）：,是指心肌在肌膜動(dòng)作電位的觸發(fā)下產(chǎn)生張力和,縮短的能力。,是心肌四大生理特性（興奮性、傳導(dǎo)性、,自律性、收縮性）中決定心輸

7、出量的最關(guān)鍵因,素，也是血液循環(huán)動(dòng)力最基本的來源。,11,（,一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞,當(dāng)心肌細(xì)胞死亡后，與收縮相關(guān)的蛋白質(zhì)即被分,解破壞，心肌收縮力也隨之下降。心肌細(xì)胞的死亡包,括壞死與凋亡。,1,、心肌細(xì)胞的壞死,2,、心肌細(xì)胞凋亡,細(xì)胞凋亡,（,apoptosis,）：由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞,內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致細(xì)胞死亡的過程。與細(xì)胞壞,死完全不同，細(xì)胞凋亡期間不發(fā)生炎癥反應(yīng)。細(xì)胞凋,亡是一種生理性，主動(dòng)的細(xì)胞死亡方式，是機(jī)體維持,細(xì)胞群體數(shù)量穩(wěn)態(tài)的重要手段，具有重要的生理和病,理意義,。,12,（,1,）心肌細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)因素,：,氧化應(yīng)激，壓力、容量負(fù)荷過重，某些細(xì)胞因子如,TNF,，

8、,缺血缺氧及神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)都可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡。,（,2,）心力衰竭時(shí)引起心肌細(xì)胞凋亡的機(jī)制,：,氧化應(yīng)激,：心力衰竭時(shí)由于氧自由基生成過多和,（或）抗氧化功能減弱導(dǎo)致氧化應(yīng)激發(fā)生，引起心肌細(xì)胞,凋,亡。氧自由基造成生物大分子損傷形成氧化應(yīng)激。,某些細(xì)胞因子產(chǎn)生增多,：如,TNFa,，,IL-1,，,IL-6,，,IFN,等，其中,TNF,通過促進(jìn),NO,的釋放不但對(duì)心肌收縮產(chǎn)生,抑制作用，而且也通過促進(jìn)神經(jīng)酰胺的合成和增加氧自由,基生成來誘導(dǎo)心肌細(xì)胞的凋亡。,13,鈣穩(wěn)態(tài)失衡,：心力衰竭時(shí)，由于能量代謝,紊亂，造成,ATP,缺乏，或自由基生成過多損傷細(xì),胞膜，肌漿網(wǎng)膜或酸中毒等因素的作用均可

9、引起,細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡。,線粒體功能異常,：心力衰竭時(shí)，由于缺氧，,能量代謝紊亂，線粒體跨膜電位下降，膜通透性,增大，細(xì)胞凋亡啟動(dòng)因子，從線粒體內(nèi)釋放出來，,引起細(xì)胞凋亡。,心肌細(xì)胞凋亡在心力衰竭發(fā)病中的作用就是,引起心肌細(xì)胞數(shù)量減少，收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞，,使心肌收縮性減弱。,14,（二）心機(jī)能量代謝紊亂,圖,13-1,心機(jī)能量代謝過程示意圖,H,+,O,2,CO,2,乙酰,輔酶,A,+,草酰,乙酸,琥珀,酸,脂肪酸,乳酸,丙酮酸,葡萄糖,氨基酸,能量生成,能量儲(chǔ)存,能量利用,H,2,O,CP,ATP,ADP,+,P,i,結(jié)合,Ca,游離,Ca,2+,肌動(dòng)球蛋白,肌動(dòng)蛋白,肌球蛋白,+,15,

10、1,、能量生成障礙,最常見原因是心肌缺血，缺氧，如缺血性心臟,病，嚴(yán)重貧血，過度心肌肥大等。此外，維生素,B,1,缺乏。,ATP,缺乏影響心肌收縮性的機(jī)制,：,ATP,缺乏，使肌球蛋白頭部,ATP,酶水解,ATP,，,將化學(xué)能轉(zhuǎn)為機(jī)械能減少，心肌的收縮性減弱。,ATP,缺乏可引起肌漿網(wǎng)和胞膜,Ca,2+,的轉(zhuǎn)運(yùn)和,分布異常，從而導(dǎo)致,Ca,2+,與肌鈣蛋白的結(jié)合，解離,發(fā)生異常。,16,Na,+,Ca,2+,Na,+,Na,+,Ca,2+,因,ATP,缺乏，細(xì)胞膜鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn),失靈，一方面大量,Na,+,進(jìn)入胞內(nèi)并通,過,Na,+,Ca,2+,交換，轉(zhuǎn)而使大量,Ca,2+,進(jìn)入胞內(nèi)造成胞內(nèi)鈣超載，

11、使心肌攣,縮，斷裂，收縮性減弱。另一方面，,大量,Na,+,攜帶水進(jìn)入細(xì)胞，引起細(xì)胞,腫脹并波及線粒體，導(dǎo)致線粒體膜通,透性改變，大量,Ca,2+,進(jìn)入線粒體，,Ca,2+,與磷酸根,形成不溶性鈣鹽沉積在線粒體基質(zhì)中，線粒體氧,化磷酸化功能進(jìn)一步受損，,ATP,生成更加減少。,17,收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白等功能蛋白質(zhì)的合成更新,需要,ATP,，,ATP,不足這些蛋白質(zhì)的含量會(huì)減少，直接,影響心肌的收縮性。,2,、能量利用障礙,最常見的原因是長期心臟負(fù)荷過重而引起的心,肌過度肥大。過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部,ATP,酶的活性下降，即使心肌,ATP,含量是正常的也不能,正常利用,ATP,。,18,肌

12、球蛋白,ATP,酶的活性與肌球蛋白,ATP,酶的種類,及其數(shù)量有關(guān)。,種類,組成,活性,V,1,、,肽鏈,最高,V,2,、,肽鏈,次之,V,3,、,肽鏈,最低,過度肥大心肌其肌球蛋白,ATP,酶活性下降的原因,是該酶的肽鏈結(jié)構(gòu)發(fā)生變異，由原來高活性,V,1,型,ATP,酶逐步轉(zhuǎn)變?yōu)榈突钚缘?V,3,型,ATP,酶，使心肌,ATP,利用,障礙。,19,(,三）心肌興奮,收縮耦聯(lián)過程,心肌興奮的電活動(dòng)由,Ca,2+,和收縮的機(jī)械活動(dòng)耦聯(lián)在一起。,細(xì)胞外,Ca,2+,與,TnC,肌動(dòng)、肌球蛋,Ca,2+,內(nèi)流,結(jié),合,白形成橫橋,心肌除極化,胞漿,Ca,2+,心肌收縮,（,10,-5,moI/L,）

13、,肌漿網(wǎng),Ca,2+,激活,水解,ATP,釋放,Ca,2+,ATP,酶,釋放能量,20,Ca,2+,移致,細(xì)胞外,心肌復(fù)極化,胞漿,Ca,2+, Ca,2+,與,TnC,橫橋解除,心肌舒張,（,10,-7,mol/L,）,分離,肌漿網(wǎng),攝取,Ca,2+,從心肌興奮,收縮耦聯(lián)過程中可以看出，發(fā)動(dòng)心肌收縮的,物質(zhì)是,Ca,2+,，,Ca,2+,和,TnC,的結(jié)合和分離是興奮,收縮耦聯(lián)的中心,環(huán)節(jié)。胞漿內(nèi),Ca,2+,的濃度是興奮,收縮耦聯(lián)的重要因素。,21,調(diào)節(jié)胞漿,Ca,2+,濃度的因素,（,1,）心肌細(xì)胞鈣泵，即,Ca,2+,-Mg,2+,-ATP,酶，其分布是：,細(xì)胞膜鈣泵,肌漿網(wǎng)鈣泵,線粒

14、體鈣泵,（,2,）心肌細(xì)胞膜,Na,+,-Ca,2+,交換體，又稱,Na,+,-Ca,2+,交換蛋白,心肌細(xì)胞膜,-Na,+,-Ca,2+,交換體：,Na,+,外流,Na,+,內(nèi)流,Ca,2+,內(nèi)流,Ca,2+,外流,（反向交換）,（前向交換）,除極化,復(fù)極化,細(xì)胞膜鈣泵：細(xì)胞外,Ca,2+,內(nèi)流,細(xì)胞內(nèi),Ca,2+,外流,肌漿網(wǎng)鈣泵：釋放,Ca,2+,攝取,Ca,2+,線粒體鈣泵：釋放,Ca,2+,攝取,Ca,2+,心肌細(xì)胞,鈣泵,22,心肌興奮,收縮耦聯(lián)障礙的機(jī)制,1,、肌漿網(wǎng),Ca,2+,處理功能障礙,（,1,）肌漿網(wǎng)（,SR,）攝取,Ca,2+,能力減弱,心肌缺血缺氧,受磷蛋白磷酸化減

15、弱,受磷蛋白,（,phospholamban PLB,）：是一種由,52,個(gè)氨基,酸組成的低分子量蛋白，存在于心肌，平滑肌和骨胳肌中。,非磷酸化,PLB,對(duì),SR Ca,2+,泵活性抑制作用,磷酸化,PLB,抑制作用解除,Ca,2+,泵活性增強(qiáng),心力衰竭時(shí)由于心肌內(nèi),NE,減少及,受體下調(diào)導(dǎo)致,PLB,磷酸,化減弱，,Ca,2+,泵活性降低，使,SR,攝取,Ca,2+,能,力下降。,受磷蛋白（,PLB,）,23,（,2,）肌漿網(wǎng),Ca,2+,儲(chǔ)存量減少,鈣儲(chǔ)存蛋白：集鈣蛋白，鈣網(wǎng)蛋白。,（,3,）肌漿,Ca,釋放量下降,：,Ry-,受體,2,、胞外,Ca,2+,流障礙,鈣通道分：“膜電壓依賴性

16、”,Ca,2+,通道和“受體操縱性”,Ca,2+,通道。,“膜電壓依賴性”,Ca,2+,通道,去極化,膜內(nèi)電位,變,正,鈣通道開放,細(xì)胞外,Ca,2 +,流入細(xì)胞內(nèi),復(fù)極化,膜內(nèi)電位,變,負(fù),鈣通道關(guān)閉,Ca,2+,內(nèi)流停止,24,“受體操縱性”,Ca,2+,通道,NE,膜,受體,AC,ATP,cAMP,+,+,受體操縱性,Ca,2+,通道開放,Ca,2+,進(jìn)入胞內(nèi),胞外,Ca,2+,內(nèi)流障礙的機(jī)制：、。,3,、肌鈣蛋白與,Ca,2+,結(jié)合障礙,：、。,四、心肌肥大的不平衡生長,過度肥大心肌不平衡生長而發(fā)生心力衰竭的機(jī)制：,1,、,2,、,3,、,4,、,5,、,6,。,25,三、心室舒張功能

17、障礙,（一）鈣離子復(fù)位延緩,：（,1,）、（,2,）,（二）肌球,肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙,（三）心室舒張勢(shì)能減少,（四）心室順應(yīng)性降低,心室順應(yīng)性,（,ventricular compliance,，,VC,）：,是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變,（,VC=dv/dp,）。,心室僵硬度,（,ventricular stiffness,，,VS,）：,是指心室在單位容積變化下所引起的壓力的改變,（,VS=dp/dv,），即心室順應(yīng)性的倒數(shù)。,26,心室順應(yīng)性常以,P-V,曲線表示,a,心室順應(yīng)性降低，,P-V,曲線左移，心室不易擴(kuò)張,b,心室順應(yīng)性正常。,c,心室順應(yīng)性升高，,P-V,曲

18、線右移，心室容易擴(kuò)張,圖,13-2,心室壓力,容積（,P-V,）曲線,a,c,b,舒張末,期壓力,舒張末,期容積,27,心室順應(yīng)性下降的常見原因：心肌肥大室壁增厚，,心肌炎，水腫，纖維化及間質(zhì)增生等。,心室順應(yīng)性下降可誘發(fā)或加重心力衰竭,：,1,、由于心室順應(yīng)性下降，心室的擴(kuò)張充盈受到限制，,導(dǎo)致心輸出量減少。,2,、由于,P-V,曲線左移，當(dāng)左室舒張末期容積擴(kuò)大時(shí)，,左室舒張末期壓力會(huì)進(jìn)一步增大，肺靜脈壓隨之上升，,從而出現(xiàn)肺淤血，肺水腫等左心衰竭的表現(xiàn)。,P-V,曲線左移,LVEDV LVEDP PVP,肺淤血，水腫,四、心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性,28,第四節(jié),心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng),

19、一、心臟代償反應(yīng),（一）心率加快,心率加快是一種快速代償反應(yīng)，心率加快的機(jī)制：,、。,心率加快的代償意義及其代償?shù)木窒扌裕骸?（二）心臟擴(kuò)張,1,、緊張?jiān)葱詳U(kuò)張,：心臟擴(kuò)張，容量增大并伴有,收縮力增強(qiáng)的擴(kuò)張。這是急性心力衰竭時(shí)一種重要的,代償方式。是一種起代償作用的擴(kuò)張，直至肌節(jié)長度,達(dá)到最適長度為止。,29,根據(jù),Frank,Starling,定律，心肌收縮力和心搏出量在一定,范圍內(nèi)由心肌纖維的長度和粗細(xì)肌絲相互重疊的狀況決定。,圖,13-3,長度,張力曲線,1.5,4,8,2.0,2.2 2.4,張力,克,/,毫米,2,靜止肌節(jié)長度,2.4,2.2,2.0,1.5,肌節(jié)長度,(,微米,),

20、最大肌張力,( Lmax ),靜止張力,活力張力,去甲腎,上腺素,30,2,、肌源性擴(kuò)張,肌源性擴(kuò)張,：心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟,擴(kuò)張。這是一種代償失調(diào)后出現(xiàn)的擴(kuò)張，已喪失代償,意義。,（三）心肌肥大,心肌肥大是心臟長期負(fù)荷過重時(shí)一種慢性代償方,式。,心肌肥大,（,myocadial hypertrophy,）：是指心肌,細(xì)胞體積增大，重量增加。當(dāng)心肌肥大達(dá)到一定程度,（成人心臟重量超過,500g,或左室重量超過,200g,）心肌,細(xì)胞還可有數(shù)量上的增多。,31,?,心肌肥大的表現(xiàn)形式及其形成機(jī)制,心肌肥大有兩種表現(xiàn)形式,：,1,、向心性肥大,：如果長期壓力負(fù)荷增大，心肌纖,維呈并聯(lián)性增

21、生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無,明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。如高血,壓病。,2,、離心性肥大,：如果長期容量負(fù)荷增加，心肌纖維,呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴(kuò)大，空腔直,徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。如主動(dòng)脈瓣閉鎖不,全。,心肌肥大的代償作用：、,心肌肥大的負(fù)面影響：心肌過度肥大，可使心臟由代,償轉(zhuǎn)向代償失調(diào)，進(jìn)而發(fā)生心力衰竭。,32,心肌重構(gòu),見,P,207,（六）,心肌重構(gòu),（,myocardial remodelling,）：心,力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間,質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出,現(xiàn)的適應(yīng)性，增生性的變化。,1,、

22、心肌重構(gòu)的表現(xiàn),：心肌重構(gòu)為心肌代償,性增生，即包括心肌細(xì)胞的重構(gòu)，如心肌細(xì)胞體,積增大，其肌原纖維及線粒體數(shù)量的增多；又包,括膠原間質(zhì)的重構(gòu)，間質(zhì)成分和結(jié)構(gòu)的異常，膠,原在心肌間質(zhì)沉積。,33,體液因素如,AT,、醛固酮、,TNF,、,ET-1,等。,氧化應(yīng)激。,機(jī)械應(yīng)力如前、后負(fù)荷增大等。,3,、重構(gòu)心肌舒縮功能減弱的機(jī)制,：,（,1,）肌球蛋白和肌動(dòng)蛋白的表型發(fā)生異常,心肌,的肌球蛋白的重鏈（,MHC,）有兩種異構(gòu)體，,-MHC,和,-MHC,。,-MHC,有較高水解,ATP,的活性，因而有,快速收縮的性能。,-,MHC,的性能則與,-MHC,相反。,正常心肌以表達(dá),-MHC,為主，發(fā)生

23、重構(gòu)的心肌則轉(zhuǎn),變?yōu)橐员磉_(dá),-,MHC,為主。肌動(dòng)蛋白也有類似的改變。,這是重構(gòu)的心肌收縮性減弱的分子基礎(chǔ)。,2,、心力衰竭時(shí)引起心肌重構(gòu)的常見因素,34,（,2,）心肌間質(zhì)重構(gòu),RAAS,是促進(jìn)心肌間質(zhì)重構(gòu),的重要因素，,AT,和醛固酮可刺激心肌成纖維細(xì),胞大量合成膠原，與此同時(shí)，,AT,可抑制間質(zhì),金屬蛋白酶,（,MMP-,），該酶是降解膠原的,關(guān)鍵酶，此酶抑制可導(dǎo)致膠原沉積在心肌間質(zhì)，,使心肌僵硬度加大，順應(yīng)性下降，影響心肌的舒,縮。,心肌重構(gòu)的結(jié)果是心肌肥厚，基質(zhì)膠原蛋白,沉著，纖維化，心臟擴(kuò)大，最終發(fā)展成為不可逆,性心功能損害。,35,二、心外代償反應(yīng),（一）血容量增加,這是心力衰竭

24、時(shí)一種主要的心,外代償反應(yīng)，由于鈉水潴留造成的。,?,心力衰竭時(shí)導(dǎo)致鈉水潴留的機(jī)制,：,1,、腎小球?yàn)V過率降低：,2,、腎小管對(duì)鈉水的重吸收增加,腎內(nèi)血流重分布,腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加,醛固酮增多,PGE,2,和,ANP,減少,36,（二）血流重分布,（三）紅細(xì)胞增多,（四）組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng),三、神經(jīng),體液的代償調(diào)節(jié)反應(yīng)（略）,第五節(jié),心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ),肺循環(huán)充血，體循環(huán)淤血，心輸出量不足是心力衰竭,臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)。,一、肺循環(huán)充血,當(dāng)心力衰竭時(shí)，左室功能減弱，引起左室舒張末期壓力,上升，并帶動(dòng)左房壓升高，肺靜脈回流障礙，肺毛細(xì)血管流,體靜壓升高造成肺循環(huán)充血，發(fā)生肺

25、水腫。,37,?,肺循環(huán)充血的主要表現(xiàn),：,體力活動(dòng)時(shí)，回心血量增多，肺淤血加重。肺順應(yīng),性降低，通氣作功增大，病人感到呼吸困難。,（一）呼吸困難,1,、勞力性呼吸困難,：是指病人體力活動(dòng)而發(fā)生的呼吸,困難，休息后可減輕或消失。,體力活動(dòng)時(shí)，心率加快，舒張期縮短，一方面冠,脈灌流不足，加劇心肌缺氧，另一方面左室充盈減少，加重肺淤血。,“氣急”癥狀。,勞力性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制：,體力活動(dòng)時(shí)機(jī)體需氧增加，但衰竭的左心不能提,供相應(yīng)的心輸出量，機(jī)體缺氧加劇，,CO,2,潴留，刺激呼,吸中樞產(chǎn)生,38,2,、端坐呼吸,：心衰病人平臥可加重呼吸困難,而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。,?,端

26、坐呼吸的發(fā)生機(jī)制,：,端坐時(shí)部分血液因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到驅(qū)體下半,部，使肺淤血減輕。,端坐時(shí)膈肌位置下移，胸腔容積增大，肺活,量增加。,平臥時(shí)身體下半部的水腫液吸收入血增多，,而端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。,39,3,、夜間陣發(fā)性呼吸困難,：患者入睡后因突,感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽后緩解。若發(fā)作時(shí)伴,有哮鳴音，則稱為心性哮喘。,?,夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制,：,病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣。,身體下半部的水腫液吸收入血增多，肺淤血加重。,入睡后，迷走神經(jīng)相對(duì)興奮，使支氣管收,縮，氣道阻力增大。,入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對(duì)抑制狀,態(tài)，反射的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血使,PaO,2,下,降到一定程度時(shí)，才刺激呼吸中樞，使通氣增強(qiáng)，,病人也隨之驚醒，并感到氣促。端坐呼吸與夜間,陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制相同不同,40,（二）肺水腫,正常肺循環(huán)壓力很低，血漿膠體滲