1、傳染病 課件模板-38,傳染病：臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,潛伏期110天，平均5天。食物中毒型潛伏期可僅20小時(shí)。 初期有頭痛、發(fā)熱、肌肉酸痛等前驅(qū)癥狀，隨后出現(xiàn)腹瀉、惡心嘔吐。驟起者開始發(fā)熱、腹痛腹瀉。 發(fā)熱約占56.360%，一般為低到中度發(fā)熱，體溫38左右。個(gè)別可高熱達(dá)40，伴有全身不適。兒童高熱可伴有驚厥。 腹痛腹瀉為最常見癥狀。,傳染病：臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,表現(xiàn)為整個(gè)腹部或右下腹痙攣性絞痛，劇者似急腹癥，但罕見反跳痛。腹瀉占91.9%，一般初為水樣稀便，繼而呈粘液或膿血粘液便，有的為明顯血便。腹瀉次數(shù)，多為45次，頻者可達(dá)20余次。病變累及直腸、乙狀結(jié)腸者，可有里急后重。輕癥患者可呈間

2、歇性腹瀉，每日34次，間有血性便。重者可持續(xù)高熱伴嚴(yán)重血便，或呈中毒性巨結(jié)腸炎、或?yàn)閭文ば越Y(jié)腸炎及下消化道大出血的表現(xiàn)。,傳染病：臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,纖維結(jié)腸鏡檢和鋇灌腸檢查提示全結(jié)腸炎。 部分較重者常有惡心嘔吐、噯氣，食欲減退。 多數(shù)1周內(nèi)自愈。輕者24小時(shí)即愈，不易和病毒性胃腸炎區(qū)別；20%的患者病情遷延，間歇腹瀉持續(xù)23周，或愈后復(fù)發(fā)或呈重型。 嬰兒彎曲菌腸炎多不典型，表現(xiàn)為：全身癥狀輕微，精神和外表若似無??；多數(shù)無發(fā)熱和腹痛；僅有間斷性輕度腹瀉，間有血便，持續(xù)較久；少數(shù)因腹瀉而發(fā)育停滯。,傳染病：臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,腸道外感染 彎曲菌也可引起腸道外感染，故有彎曲菌病之稱。腸道外感染

3、多見于3570歲的患者或免疫功能低下者。常見癥狀是發(fā)熱、咽痛、干咳、蕁麻疹、頸淋巴結(jié)腫大或肝脾腫大，黃疸及神經(jīng)癥狀。部分血行感染，發(fā)生敗血癥、血栓性靜脈炎、心內(nèi)膜炎、心包炎、肺炎、膿胸、肺膿腫、腹膜炎、肝膿腫、膽囊炎、關(guān)節(jié)炎及泌尿系感染。,傳染?。号R床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：,少數(shù)還可發(fā)生腦血管意外，蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦膜腦炎、腦膿腫、腦脊液呈化膿性改變。 孕婦感染者常見上呼吸道癥狀、肺炎及菌血癥?？梢鹪绠a(chǎn)、死胎或新生兒敗血癥及新生兒及新生兒腦膜炎。 病死率不高，老年人偶可發(fā)生。,傳染?。翰l(fā)癥,并發(fā)癥：,有報(bào)道GuillainBarri綜合征常發(fā)生在空腸彎曲菌感染之后，認(rèn)為是GB的病因之一。其發(fā)病原

4、理可能與免疫反應(yīng)有關(guān)。細(xì)菌與神經(jīng)纖維的鞘磷脂有類屬抗原，可發(fā)生交叉免疫；腸毒素與神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合；細(xì)胞介導(dǎo)免疫損傷。,傳染病：診斷,診斷：,（一）本病在發(fā)展中國家多見于嬰幼兒，而發(fā)達(dá)國家則以青年為主，且常有不潔食物史、喝生水及旅游史，臨床癥狀主要為發(fā)熱、腹痛、腹瀉、發(fā)熱多為38左右，或無熱；腹痛為臍周及全腹痙攣性疼痛，多伴里急后重；腹瀉次數(shù)一般不多，且可間歇性血便。確診有賴實(shí)驗(yàn)室檢查。 （二）實(shí)驗(yàn)室檢查 1。大便常規(guī) 外觀為粘液便或稀水便。,傳染?。涸\斷,診斷：,鏡檢有較多白細(xì)胞，或有較多紅細(xì)胞。 直接涂片檢查病菌 方法是在一玻片上涂一薄層糞便，并慢慢地加熱固定。然后把涂片浸于1%堿性品紅液中1

5、020分鐘，繼之用水徹底漂洗。鏡檢涂片上顯示細(xì)小、單個(gè)或成串，海歐翼形、S形、C形或螺旋形兩端尖的桿菌為陽性。 2。細(xì)菌學(xué)檢查 可取患者大便，腸試子、或發(fā)熱病人的血液、穿刺液等為檢材，用選擇培養(yǎng)基，在厭氧環(huán)境下培養(yǎng)，分離病菌。,傳染病：診斷,診斷：,若具有典型的菌落形態(tài)及特殊的生化特性即可確診。 3。血清學(xué)檢查 取早期及恢復(fù)期雙份血清做間接凝血試驗(yàn)，抗體效價(jià)呈4倍或以上增長，即可確診。,傳染病：鑒別診斷,鑒別診斷：,（一）細(xì)菌性痢疾 典型菌痢有高熱、腹痛腹瀉、瀉膿血便。腹痛在下腹或左下腹，左下腹明顯壓痛，且有腸索，伴明顯里急后重。糞檢有較多膿細(xì)胞、吞噬細(xì)胞。重者常脫水。這都有利于和本病區(qū)別。

6、（二）其它細(xì)菌所致腹瀉，如鼠傷寒、致病性大腸桿菌、耶氏菌、親水氣單胞菌，其他厭氧菌等，單從臨床有時(shí)很難鑒別。,傳染?。鸿b別診斷,鑒別診斷：,懷疑時(shí)應(yīng)依靠病原學(xué)和血清學(xué)來確診。 （三）腸道外感染者須與沙門菌病及布氏菌病鑒別。,傳染?。褐委?治療：,腸炎病人病程自限，可不予治療。但嬰幼兒、年老體弱者，病情重者應(yīng)予治療。 （一）一般治療消化道隔離，對患者的大便應(yīng)徹底消毒，隔離期從發(fā)病到大便培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰。發(fā)熱、腹痛、腹瀉重者給予對癥治療，并臥床休息。飲食給易消化的半流食，必要時(shí)適當(dāng)補(bǔ)液。 （二）病原治療該菌對慶大霉素、紅霉素、氯霉素、鏈霉素、卡那霉素、新霉素、四環(huán)素族、林可霉素均敏感。,傳染?。褐委?治療

7、：,對青霉素和頭孢菌素有耐藥。臨床可據(jù)病情選用。腸炎可選紅霉素，成人0.81.2g/日，兒童4050mg/kg/日，口服，療程23日。喹諾酮類抗菌藥，如氟哌酸療效也佳，但對幼兒可影響骨骼發(fā)育。細(xì)菌性心內(nèi)膜炎首選慶大霉素。腦膜炎首選氯霉素。重癥感染療程應(yīng)延至34周，以免復(fù)發(fā)。,傳染?。侯A(yù)防,預(yù)防：,空腸彎曲病最重要的傳染源是動(dòng)物，如何控制動(dòng)物的感染，防止動(dòng)物排泄物污染水、食物至關(guān)重要。因此做好三管即管水、管糞、管食物乃是防止彎曲菌病傳播的有力措施。 目前正在研究減毒活菌苗及加熱滅活菌菌，可望在消滅傳染源，預(yù)防感染方面起重要作用。,傳染?。旱诰殴?jié) 流行性腦脊髓膜炎,第九節(jié) 流行性腦脊髓膜炎：,流行

8、性腦脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）簡稱流腦。是由腦膜炎雙球菌引起的化膿性腦膜炎。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點(diǎn)，瘀斑及頸項(xiàng)強(qiáng)直等腦膜刺激征。 本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。1887年Weichselbaum從腦脊液中分離出腦膜炎雙球菌。,傳染病：第九節(jié) 流行性腦脊髓膜炎,第九節(jié) 流行性腦脊髓膜炎：,我國于1896年李濤在武昌正式報(bào)告。,傳染?。翰≡瓕W(xué),病原學(xué)：,腦膜炎雙球菌屬奈瑟氏菌屬，革蘭氏染色陰性，腎形，多成對排列，或四個(gè)相聯(lián)。該菌營養(yǎng)要求較高，用血液瓊脂或巧克力培養(yǎng)基，在37、含510%CO2、pH7.4環(huán)境中易

9、生長。傳代1618小時(shí)細(xì)菌生長旺盛，抗原性最強(qiáng)。本菌含自溶酶，如不及時(shí)接種易溶解死亡。對寒冷、干燥較敏感，低于35、加溫至50或一般的消毒劑處理者極易使其死亡。,傳染病：病原學(xué),病原學(xué)：,根據(jù)本菌的夾膜多糖抗原的不同，通過血凝試驗(yàn)將本菌分為A、B、C、D、X（1916）、Y（1889）、Z、W135（319）、29E（1892）、H、I、K和L13個(gè)血清群。以A、B、C群為多見。腦膜炎雙球菌細(xì)菌素（meningocin）又可將A群分為4型，C群分為6型；B群分為11型，其中B群2型致病力最強(qiáng)。,傳染病：病原學(xué),病原學(xué)：,根據(jù)其脂多糖（CPS）將腦膜雙球菌分為8個(gè)LPS免疫型，與致病關(guān)系尚不清楚

10、。 近20年來歐美一些國家的流行菌群已由A群轉(zhuǎn)變?yōu)锽群和C群；我國的流行菌群主要是A群，B群僅占少數(shù)。但帶菌者以B、C群為主，今后是否會(huì)成為主要流行菌群，有待于密切觀察。 從60年代以來，腦膜炎雙球菌對磺胺的耐藥現(xiàn)象日益普遍，尤其以C群和B群最為嚴(yán)重。,傳染?。翰≡瓕W(xué),病原學(xué)：,A群耐藥情況視不同國家、地區(qū)而異但，亦有增多趨勢。我國分離到的流行菌株大多對磺胺比較敏感，故磺胺藥是治療本病的主要藥物之一。,傳染病：流行病學(xué),流行病學(xué)：,（一）傳染源 是帶菌者和病人。病人從潛伏期末開始至發(fā)病10天內(nèi)具有傳染性。病原菌存在于患者或帶菌者的鼻咽分泌物中，借飛沫傳播。在流行期間，一家有二人以上發(fā)病者占24

11、%，但人群中鼻咽部帶菌率常顯著增高，有時(shí)高達(dá)50%以上，人群帶菌率超過20%時(shí)提示有發(fā)生流行的可能，所以帶菌者作為傳染源的意義更大。,傳染病：流行病學(xué),流行病學(xué)：,（二）傳播途徑 病原菌借咳嗽、噴嚏、說話等由飛沫直接從空氣中傳播，因其在體外生活力極弱，故通過日常用品間接傳播的機(jī)會(huì)極少。密切接觸、如同睡、懷抱、喂乳、接吻等對2歲以下嬰兒傳播本病有重要意義。 （三）人群易感性 任何年齡均可發(fā)病，從23個(gè)月開始，6個(gè)月至2歲發(fā)病率最高，以后隨年齡增長逐漸下降。,傳染?。毫餍胁W(xué),流行病學(xué)：,新生兒有來自母體殺菌抗體故發(fā)病少見。帶菌者及病人在感染后血液中的殺菌抗體IgG、IgM、IgA升高，該抗體除對

12、同群病原菌有殺菌作用外，對異群腦膜炎雙球菌也有殺菌效力，這是由于各群細(xì)菌的外膜存在共同的蛋白質(zhì)抗原。通過隱性感染獲得的群特異性抗體效價(jià)較低，只能保護(hù)機(jī)體免于發(fā)病，不能防止再感染。,傳染病：流行病學(xué),流行病學(xué)：,（四）流行特征 發(fā)病從前1年11月份開始，次年3、4月份達(dá)高峰，5月份開始下降。其他季節(jié)有少數(shù)散發(fā)病例發(fā)生。由于人群免疫力下降，易感者的積累，以往通常每35年出現(xiàn)一次小流行，810年出現(xiàn)一次大流行。流行因素與室內(nèi)活動(dòng)多，空氣不流通，陽光缺少，居住擁擠，患上呼吸道病毒感染等有關(guān)。,傳染?。毫餍胁W(xué),流行病學(xué)：,中小城市以24歲或59歲發(fā)病率最高，男女發(fā)病率大致相等。大城市發(fā)病分散。偏僻山區(qū)

13、一旦傳染源介入，常引起點(diǎn)狀暴發(fā)流行，15歲以上發(fā)病者占總發(fā)病率的一半以上。一戶2人或2人以上發(fā)病者亦多見。 顯性感染與隱性感染的比例約為1：10005000。,傳染病：發(fā)病原理與病理變化,發(fā)病原理與病理變化：,（一）發(fā)病原理 腦膜炎雙球菌自鼻咽部侵入人體后，其發(fā)展過程取決于人體病原菌之間的相互作用。如果人體健康且免疫力正常，則可迅速將病菌消滅或成為帶菌者。如果機(jī)體缺乏特異性殺菌抗體，或者細(xì)菌的毒力強(qiáng)，病菌則從鼻咽部侵入血流形成菌血癥或敗血癥。再侵入腦脊髓膜形成化膿性腦脊髓膜炎。 目前認(rèn)為先天性或獲得性IgM缺乏或減少，補(bǔ)體C3或C3C9缺乏易引起發(fā)病，甚至是反復(fù)發(fā)作或呈暴發(fā)型，此外有人認(rèn)為特異

14、性IgA增多及其與病菌形成的免疫復(fù)合物亦是引起發(fā)病的因素。,傳染?。喊l(fā)病原理與病理變化,發(fā)病原理與病理變化：,過去將暴發(fā)敗血癥型稱華一佛氏綜合征（Waterhuose-Friderichsen syndrome），是由于腎上腺皮質(zhì)出血和壞死引起的急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭所致。近年研究認(rèn)為主要是由于腦膜炎雙球菌在毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)迅速繁殖釋放內(nèi)毒素，所致微循環(huán)障礙，并且激活凝血系統(tǒng)導(dǎo)致DIC。,傳染?。喊l(fā)病原理與病理變化,發(fā)病原理與病理變化：,同時(shí)內(nèi)毒素還激活體液和細(xì)胞介導(dǎo)反應(yīng)系統(tǒng)，發(fā)生全身性施瓦茨曼反應(yīng)(Shwartzmans reaction)。腎上腺皮質(zhì)出血就是全身施瓦茨曼反應(yīng)的結(jié)果。微循環(huán)

15、障礙如發(fā)生在全身及內(nèi)臟系統(tǒng)，則臨床表現(xiàn)為暴發(fā)敗血癥；如以腦血管損傷為主則形成腦膜炎型；或兼而有之即所謂混合型。 慢性敗血癥型及其慢性化和反復(fù)發(fā)作的原因，除急性感染后殺菌抗體形成不足外，其補(bǔ)體系統(tǒng)C6，C7缺陷亦可能是重要原因。,傳染?。喊l(fā)病原理與病理變化,發(fā)病原理與病理變化：,（二）病理變化 在敗血癥期，主要病變?yōu)檠軆?nèi)皮損害，血管壁炎癥、壞死和血栓形成同時(shí)有血管周圍出血；皮膚、皮下組織、粘膜和漿膜等局灶性出血。 暴發(fā)敗血癥死亡者尸檢時(shí)，于皮膚血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)及腔內(nèi)可見大量革蘭氏陰性雙球菌，皮膚及內(nèi)臟血管損害嚴(yán)重而廣泛，內(nèi)皮細(xì)胞脫落壞死，血管腔內(nèi)有纖維蛋白白細(xì)胞血小板形成的血栓。,傳染?。喊l(fā)病原理與病理變化,發(fā)病原理與病理變化：,皮膚、肺、心、胃腸道和腎上腺均有廣泛出血。心肌炎和肺水腫亦常見。 腦膜炎期的病變以軟腦膜為主。早期充血、少量漿液性滲出及局灶性小出血點(diǎn)。后期則有大量纖維蛋白、中性粒細(xì)胞及血漿外滲。病變主要在大腦兩半球表面和顱底。由于顱底膿液粘稠及化膿性病變的直接侵襲，可引起腦膜粘連、引起加重視神經(jīng)、外展神經(jīng)及動(dòng)眼神經(jīng)、面神經(jīng)、聽神經(jīng)等顱神經(jīng)損害。,傳染病：發(fā)病原理與病理變化,發(fā)病原理與病理變