1、.,截癱患者的麻醉,金華市中心醫(yī)院 麻醉科,.,病史摘要,患者，男性，59歲，體重約70kg，因“直腸癌術后7年，頸部、雙上肢疼痛4天”于2015年2月24日收住我院放療科。 7年前在我院行Dixon術，術后病理明確為直腸中分化腺癌，術后化療多次。,.,病史摘要,2年前在我院復查時胸部CT發(fā)現右下肺占位，行纖維支氣管鏡右下支氣管腫物活檢，術后病理回示：右下肺中分化腺癌，免疫組化顯示轉移性腺癌。在廣福醫(yī)院多次化療及右肺轉移灶放療。 2014年1月年肺CT示：右下肺斜裂胸膜下軟組織腫塊伴阻塞性病變。右上肺空洞形成。,.,病史摘要,1年前右手掌疼痛并逐漸有腫塊形成長大，我院檢查考慮腫瘤轉移，骨科建議

2、截肢，患者拒絕。 此次因頸部、雙上肢疼痛4天，并自覺雙下肢無力入院。,.,病史摘要,入院查體：T、P、R、BP均在正常范圍。神志清楚，步行入院。皮膚鞏膜無黃染。雙肺呼吸音可及。右手掌腫塊余8*8cm。 入院后給予右手掌靶向放射治療。并完善頸椎及腰椎MRI檢查。,.,病史摘要,入院后患者雙下肢麻木無力逐漸加重，至2月27號出現四肢無力。2月27號MRI檢查回示：C4-5椎間隙水平頸髓后硬膜外占位，轉移瘤？血腫？并伴相應頸髓受壓。T12椎體轉移瘤考慮。 請骨科會診考慮行急診C4-6頸后路半開門減壓內固定術。,.,術前檢查,.,術前檢查,.,麻醉及手術過程,患者平車入室，P：62次/分，R：16次/

3、分，BP：110/62mmHg，SPO2 ： 94%。神志清楚。雙下肢肌力0-1級，雙上肢肌力2-3級?？勺杂苫顒宇^部。右手掌可見一拳頭大小腫塊。雙肺呼吸音可及。留置導尿中。,.,麻醉及手術過程,與家屬談話簽字建議術后帶管回ICU。 入室后開放外周靜脈，左股靜脈及左橈動脈。 入室后血氣分析（未吸氧）：PH：7.39，PCO2：48，PO2：73，Na:133，K：3.6，Hb：133，HCT：43.,.,麻醉及手術過程,誘導：舒芬太尼：25ug，維庫溴銨：6mg，依托咪酯：14mg。 插管：嗅花位經鼻可視喉鏡下插管，插管順利。 維持：丙泊酚30ml/h、瑞芬太尼:30ml/h,順阿5mg/h。

4、,.,麻醉及手術過程,手術持續(xù)3.5h，術中出血約500ml，尿量300ml。給予補液：晶體1500ml，膠體500ml，紅細胞懸液300ml，血漿200ml。 術畢直接帶管回ICU。,.,術后情況,.,術后情況,.,術后情況,術后第一天患者神志清楚，呼吸恢復，自主呼吸實驗成功。但術后第一天護士吸痰時發(fā)現從氣管導管內吸出約150ml暗紅色血性液體。 什么原因？,.,術后情況,術后第二天氣管內出血相對穩(wěn)定，拔管。并轉回普通病房。 術后患者肌力逐漸恢復，目前雙上肢肌力5級，下肢肌力1-3級。,.,問題：,1.頸髓損傷后的病理生理？ 2.全身麻醉中：氣管插管？拔管時機？肌松藥物？ 3.該例病人術后第

5、一天氣管內出血什么原因？如術中氣道內大出血？,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,通過學習相關資料及PPT整理如下：,術前病人評估 ： 氣道評估：頸椎不能移動，插管的時候注意頸髓保護。選擇合適的插管手段。 呼吸功能：大概判斷損傷平面，對呼吸肌力的影響。高位截癱，通氣功能下降，儲備也下降，氣道分泌增加，易造成肺不張。 循環(huán)功能：急性可有脊髓休克，可有體位性低血壓。但是患者的自主神經高反應：低位刺激可造成嚴重高血壓，引起顱內出血。,.,內環(huán)境問題：該類病人常并存血鉀升高，應避免用琥珀膽堿，因為骨骼肌癱瘓

6、的病人，靜脈注射琥珀膽堿后肌顫使細胞內鉀離子大量釋放到血液循環(huán)，可引起高血鉀癥，有導致心律失常甚至心搏驟停的危險。這類病人以選用非去極化肌松藥為妥，或少用肌松藥。另外該類病人容易出現低鈉血癥，術中注意監(jiān)測電解質。 高位截癱病人的產熱和散熱中樞傳出和傳入通路有可能被橫斷，體溫調節(jié)功能低下，應注意人工調節(jié)。 該例病人術后第一天氣道內出血的原因：纖維支氣管鏡檢查見左肺支氣管正常，右肺支氣管開口處（約隆突下1cm）可見管壁上較多暗紅色菜花樣新生物致管腔狹窄。 。,.,其中兩個特殊的病理生理變化：,1.自主神經高反應：低位刺激可造成嚴重高血壓，引起顱內出血。 由機體交感神經系統(tǒng)過度激活乃至失控所引起。在

7、第6胸椎或其上節(jié)段受損的患者中，自主高反射的發(fā)生較常見。第6胸椎以下節(jié)段損傷后發(fā)生自主高反射機體反應較和緩。脊髓損傷段以下的許多刺激都可誘發(fā)自主高反射。 自主高反射的常見癥狀:雙側抨擊樣頭痛，損傷平面以上大量出汗，鼻腔阻塞，惡心嘔吐。體征包括:面部潮紅，損傷平面以上皮膚出汗，損傷平面以下皮膚冰冷蒼白。最主要的體檢發(fā)現是血壓升高。,.,機理：,脊髓損傷后脊髓反射機制仍然存在，體表或內臟器官的疼痛，不適等刺激作為傳人沖動引起機體交感反應，導致損傷段以下的血管收縮，損傷段及其以上的內臟血管亦參與，導致血壓升高。脊髓未受損的正常個體，腦干的中樞下行抑制通路可調控交感激活所引起的血壓升高。 而對于脊髓受損患者，因其下行通路被阻斷，從而外周和內臟血管廣泛收縮；表現為血壓的異常升高而不可自身調控；,.,兩個特殊的病理生理變化：,2.脊髓休克：是一種伴有全身血管阻力降低的綜合征，可呈現低血壓和心動過緩，尤其是損傷位于T5水平以上。因為支配心臟的交感輸出并阻斷，迷走張力相對占優(yōu)勢而引