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文檔簡介

1、全身麻醉期間嚴重并發(fā)癥的防治,中南大學湘雅醫(yī)院麻醉科 李友清,呼吸道梗阻,呼吸道梗阻: 上呼吸道梗阻 下呼吸道梗阻 或 完全性梗阻 部分性梗阻,舌后墜,鎮(zhèn)靜藥、鎮(zhèn)痛藥、全麻藥及肌松藥下頜骨及舌肌松馳 舌墜向咽部阻塞上呼吸道 不完全性:鼾聲 完全性: 只有呼吸動作, 無氣體交換,SpO2 處理:頭后仰,托下頜,置通氣道.,分泌物、膿痰、血液、異物阻塞氣道 對氣道有刺激性的麻醉藥分泌物 (術前給足量抗膽堿藥) 支擴、濕肺等大量膿痰、血液堵塞氣道 (雙腔插管,術中吸引) 鼻咽、口腔等手術積血、敷料阻塞 (氣管插管) 脫落的牙或義齒阻塞氣道 (麻醉前拔除或取出),反流與誤吸 原因 應用嗎啡類、全麻藥、

2、肌松藥后賁門括約肌松馳胃內(nèi)容物反流下呼吸道嚴重阻塞誤吸死亡率50%75%。 誤吸胃液突發(fā)支氣管痙攣、呼吸急速、困難、肺內(nèi)彌漫性濕羅音,嚴重缺O(jiān)2. .,預防: 擇期手術術前: 成人: 禁食、水8h. 6月: 4h禁奶及固體食物,2h禁清亮液體. 6月36月: 6h禁奶及固體食物,3h禁清亮液體. 36月: 8h禁奶及固體食物,3h禁清亮液體. 備吸引器、鼻胃管減壓. 飽胃、高位腸梗阻:宜清醒氣管插管. 處理: 發(fā)生反流誤吸時頭低位、轉(zhuǎn)向一側(cè)、吸引、支氣管解痙藥、 必要時支氣管鏡檢,插管位置異常、管腔堵塞、麻醉機故障 導管扭曲、受壓、過深誤入一側(cè)支氣管 過淺脫出,管腔被粘痰堵塞 螺紋管扭曲,呼吸

3、活瓣啟動失靈,氣管受壓,頸部、縱隔腫塊、血腫、炎性水腫氣管受壓. 氣管軟化氣管塌陷窒息(必要時氣管切開).,口咽部炎性病變、喉腫物及過敏性喉水腫,扁桃體周圍膿腫、咽后壁膿腫、喉癌、聲帶息肉、會厭囊腫上呼吸道梗阻(部分性):呼吸困難,無法施行口腔插管。 過敏性喉頭水腫抗過敏治療,加壓給O2SpO2仍無改善氣管造口,喉痙攣與支氣管痙攣,常見于哮喘、慢性支氣管炎、肺氣腫、過敏性鼻炎。 喉痙攣: 聲門閉合反射過度亢進,臨床表現(xiàn): 吸氣性呼吸困難、高調(diào)吸氣性哮鳴音. 支配咽部的迷走神經(jīng)興奮性咽部應激性 聲門關閉活動. 發(fā)生于全麻期(淺全麻),硫噴妥鈉易誘發(fā)喉痙攣.,誘發(fā)原因: 低O2血癥、高CO2血癥、

4、口咽部分泌物 與反流胃內(nèi)容物刺激咽喉部. 口咽通氣道、喉鏡、氣管插管操作. 淺麻醉下手術操作:擴肛、剝離骨膜、 牽拉腸系膜及膽囊等.,處理: 輕度:吸氣時喉鳴:去除局部刺激后可自行緩解. 中度:吸氣、呼氣都出現(xiàn)喉鳴音:需面罩加壓給O2. 重度:聲門緊閉,氣道完全阻塞,粗針環(huán)甲膜穿刺 吸O2或iv 肌松藥加壓吸O2或氣管插管。 預防:避免淺全麻下行氣管插管或手術操作, 防缺O(jiān)2與CO2蓄積。,支氣管痙攣 誘發(fā)因素: 氣管插管、反流誤吸、吸痰. 手術刺激反射性痙攣. 硫噴妥鈉、嗎啡等肥大細胞釋放組胺誘發(fā)痙攣. 臨床表現(xiàn): 呼氣性呼吸困難、喘鳴音、 呼氣期延長 費力、緩慢、HR或 心律失常 .,處理

5、:,輕度:手控呼吸即可改善. 嚴重支氣管痙攣:支氣管擴張劑、激素. 缺O(jiān)2、CO2蓄積誘發(fā)者IPPV 淺全麻下手術刺激誘發(fā)者加深麻醉及肌松藥.,呼吸抑制,通氣不足:呼吸頻率慢、潮氣量低、PaO2 、 PaCO2 中樞性呼吸抑制 鎮(zhèn)痛藥、麻醉藥一抑制呼吸中樞 (減淺麻醉,納洛酮對抗) 過度通氣CO2排出過多一抑制呼吸中樞 (減少通氣量),外周性呼吸抑制,應用肌松藥(常見原因): 處理:新斯的明拮抗. 大量排尿血K+呼吸肌麻痹: 處理;補K+. 全麻復合高位硬麻: 處理:待阻滯作用消失. 呼吸抑制時的呼吸管理 有效人工通氣SpO2、PETCO2維持正常. 有自主呼吸者:輔助呼吸. 無呼吸者: 控制

6、呼吸.,低血壓與高血壓,低血壓及其防治 指血壓降低幅度超過麻醉前20%或SBP80mmHg 發(fā)生原因: 麻醉因素: 麻醉藥、麻輔藥 抑制心肌、擴張血管 過度通氣低CO2血癥 排尿過多低血容量、低K+ 缺O(jiān)2酸中毒 低體溫,手術因素: 術中失血多未及時補充. 副交感神經(jīng)分布區(qū)手術操作迷走反射. 手術操作壓迫心臟、大血管. 直視心臟手術. 病人因素: 術前有明顯低血容量未予糾正. 腎上腺皮質(zhì)功能衰竭. 嚴重低血糖. 血漿CA. 心律失?;蛐墓?,預防: 術前充分補液,糾正水、電失衡. 糾正貧血. RHD、嚴重MS切忌使用抑制心血管作用的麻醉藥. 已有心臟缺血的冠心病病人BP維持正常,防ST-T進一

7、步改變. 心梗者除非急癥,待6個月后再行擇期手術. 心衰者心衰控制后2W再手術. 度房室傳導阻滯或病竇綜合征起搏器. 低K+補K+. 房顫心室率80-120次/分. 長期激素治療者術前、術中加大激素用量.,處理: 減淺麻醉、如CVP不高加快輸液及膠體,必要時用 升壓藥. 嚴重冠心病者,術中反復低血壓防心梗發(fā)生,支持 心泵功能。 手術牽拉內(nèi)臟致BP暫停手術操作,少量麻黃素等. 腎上腺皮質(zhì)功能不全者大劑量DXM. 術中一旦測不出BP立即CPR.,高血壓及其防治,指BP麻醉前20%或BP160/95mmHg(高血壓). BP過高: 指BP麻醉前30mmHg. 影響 BP過高左室射血阻力左室舒張末期壓

8、 心內(nèi)膜下缺血梗死. 嚴重高血壓腦卒中(腦出血、腦梗塞、高血壓腦病).,原因: 麻醉因素:氣管插管操作、KTM、r-OH、 缺O(jiān)2、CO2蓄積早期. 手術因素: 顱內(nèi)手術牽拉額葉或刺激、腦神經(jīng)BP.脾切擠壓循環(huán)容量劇增BP. 嗜鉻細胞瘤術中探查BP. 病情因素: 甲亢、嗜鉻細胞瘤麻醉后出現(xiàn)難以控制BP 急性心衰、肺水腫. 精神極度緊張BP腦出血、心衰. 處理:對因治療.,心肌缺血,冠脈狹窄或阻塞冠脈血流不能滿足心肌代謝需O2 心肌缺血。 影響心肌耗O2量的三個主要因素: 心率 心肌收縮力 心室內(nèi)壓 決定冠脈血流多少的因素主要是:冠脈阻力 左室心肌供血主要在舒張期 HR舒張期縮短左室心肌供血,一

9、、有關生理知識冠脈阻力由 冠脈及分支內(nèi)經(jīng) 冠脈長度 決定 血液粘稠度 心肌不能耐受較長時間缺O(jiān)2. 心肌毛細血管與心肌纖維的數(shù)量為1:1. 心肌肥厚肌纖維,但毛細血管數(shù)量并不易心 肌缺血. 冠脈血管間的吻合支極細小,血流量極少一旦冠脈 血管某一支阻塞不能立即建立有效側(cè)支循環(huán)心梗.,二、心肌缺血的診斷方法,心肌缺血的ECG表現(xiàn): 出現(xiàn)Q波,R波進行性 ST段壓低1mm or 抬高2mm T波低平,雙向或倒置 心傳導異常 心律失常,三、麻醉期間引起心肌缺血的原因,冠脈狹窄達5175%心肌缺血ECG表現(xiàn). 原因: 精神緊張、恐懼、疼痛CA釋放心臟后負荷, HR心肌耗O2. BP 或影響心肌供血供氧.

10、 麻醉藥 抑制心肌收縮力C.O. 抑制血管回心血量. 缺O(jiān)2或供O2不足. HR或心律失常.,四、心肌缺血的防治,原則:使心肌氧供需平衡,降低心肌氧耗,增加心肌供氧. 減輕心臟作功(治療高血壓,適當減慢心率). 消除不良血流動力學效應(糾正心律失常、避免BP). 提高供氧量(糾正貧血、吸入氧濃度). 酌情使用短效-R阻滯劑或鈣通道阻滯藥.,體溫升高或降低,機體散熱方式: 輻射:60% 傳導:3%; 對流:12% 蒸發(fā):25% 體溫調(diào)節(jié) 下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞. 人體中心溫度(恒定):37,低體溫 中心溫度36 誘發(fā)因素: 低室溫: T幅度與手術時間長短、病人體表面積有關. 室溫2426,病人能維持

11、T穩(wěn)定。 室內(nèi)通風:對流散熱。 手術中輸入大量冷液體、冷庫血(4),輸入量 T越明顯,宜加溫輸入。 術中內(nèi)臟暴露時間長、用冷溶液沖洗體腔T 全麻藥抑制體溫調(diào)節(jié)中樞及肌松藥產(chǎn)熱T,低體溫的影響:,使麻醉藥及輔助麻醉藥作用時間延長 出血時間延長:體溫凝血物質(zhì)活性 血小板滯留于肝. 血液粘稠度影響組織灌注,氧離曲線左移 不利于組織供O2 寒戰(zhàn)組織耗O2,預防 室溫維持于24. 大量輸血輸液宜加溫. 采用吸入麻醉IPPV時,宜用循環(huán)緊閉回路. 嬰幼兒:變溫毯.,體溫升高,中心溫度37.5 低熱 :37.538(口腔溫度). 高熱:3841. 超高熱(過高熱):41. 原因: 室溫28,且濕度過高. 無

12、菌單覆蓋過于嚴密,妨礙散熱. 開顱手術在下視丘附近操作. Atropine量大,抑制出汗. 輸液輸血反應. 循環(huán)緊閉法麻醉,鈉石灰產(chǎn)熱T(經(jīng)呼吸道). :,影響 T1BMR10%需氧量 高熱伴代謝性酸中毒、 高血鉀 、高血糖. T40驚厥. 預防 嚴格控制室溫不超過26 暴露體表. 冰袋降溫. 輸入冷液體. 加強監(jiān)測.,術中知嘵和蘇醒延遲,任何全麻均須做到: 使病人意識消失,不知疼痛,喪失回憶能力. 消除體動,提供安靜術野. 降低或消除應激反應.,術中知曉 概念: 指病人術后能回憶起術中所發(fā)生的一切事情, 并能告知有無疼痛情況. 原因: 麻醉藥對大腦皮質(zhì)及腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)的抑制作用減弱

13、或消除(淺全麻).(單純氯胺酮、異丙酚或強效吸入麻醉,均未發(fā)現(xiàn)術中知曉) 預防: 避免麻醉過淺 監(jiān)測腦電圖 監(jiān)測腦干聽覺誘發(fā)電位變化,蘇醒延遲,麻醉蘇醒期始于停止給麻醉藥,止于病人 能對外界言語刺激作出正確反應. 凡術后超過30min呼喚不能睜眼和握手、對 痛覺刺激無明顯反應,即為蘇醒延遲.,原因: 麻醉藥的影響: 術前用藥:安定類藥. 吸入全麻藥:極度肥胖者長時間吸入. 麻醉性鎮(zhèn)痛藥. 肌松藥. 呼吸抑制 低CO2血癥:術中長期人工過度通氣CO2排出過多 術后呼吸中樞長時間抑制.,高CO2血癥:呼吸管理不當. 鈉石灰失效. CO2吸收系統(tǒng)單向氣流活瓣失靈. PaCO2至90-120mmHgC

14、O2麻醉蘇醒延遲、術后昏迷. (PaCO2腦血流腦水腫抽搐昏迷). 低K+血癥: 血K+3mmol/L,酸中毒呼吸肌麻痹. 輸液逾量: 大量晶體血漿膠滲壓肺間質(zhì)水腫 呼吸功能嚴重受損缺O(jiān)2、CO2蓄積. 手術并發(fā)癥:腎、腎上腺、肝、胸手術氣胸、 肺萎縮肺通氣功能受損. 嚴重代謝性酸中毒:呼吸中樞明顯抑制.,術中發(fā)生嚴重并發(fā)癥: 大量失血. 嚴重心律失常. 急性心梗、長時間低BP. 顱內(nèi)動脈瘤破裂、腦出血、腦栓塞ICP. 術中低體溫: 術前有腦血管疾患:腦栓塞、腦出血、CO中毒,治療: 首先考慮麻醉藥的作用:對因處理. 根據(jù)SpO2、PETCO2、血氣、電解質(zhì)及肌松情況 分析原因:對因處理. 低

15、O2血癥改善缺O(jiān)2. PETCO2、PaCO2加大通氣量. PETCO2、PaCO2確保SpO2、PaO2正常情況下 采取窒息治療。 (窒息治療時,PaO270mmHg,SpO293%),嚴重低K+:ECG及血K+監(jiān)測下盡快補K+(沖擊治療), 當血K+達3mmol/L減慢補K+速度. (ECG T波高聳示血K+達生理最高限度 6.5mmol/L立即停止補K+) 嚴重代謝性酸中毒:糾酸:NaHCO3. 腦水腫、顱高壓、呼吸功能不全者:脫水治療,降ICP. 低體溫者升高體溫. 術中長期低血壓者維持良好BP、SpO296%, 血糖:4.56.6mmol/L,大量激素. 原來并存腦疾患者:麻醉藥用量

16、應。,咳 嗽,.,不良影響: IAP: 內(nèi)臟膨出,傷口裂開. ICP:腦出血或腦疝. BP :傷口滲血、心衰等 誘發(fā)原因: 巴比妥類藥副交感緊張度誘發(fā)咳嗽. 冷的揮發(fā)性麻醉藥刺激. 淺全麻下插管,吸痰時刺激氣管粘膜. 胃內(nèi)容物誤吸誘發(fā)劇咳. 防治: 全麻插管前給足量肌松藥、用帶氣囊導管、胃腸減壓等.,術后嘔吐 原因: 麻醉藥作用: 吸入全麻藥:乙醚等. 靜脈麻醉藥:均見嘔吐發(fā)生. 手術種類影響:胃腸道手術:胃腸粘膜水腫、胃腸 蠕動或消失胃潴留. 病人情況: 術前飽胃、幽門梗阻或高位腸梗阻、 外傷焦慮、胃管等.,不良影響: 加劇傷口痛及使縫合傷口裂開. 嘔吐誤吸或窒息. 水、電、酸堿失衡: (術

17、后頻繁嘔吐大量胃腸液丟失K+、HCO3丟失.) 防治: 術前飽胃及幽門梗阻麻醉前胃排空(胃腸減壓管等). 適量止嘔藥.,惡性高熱,即異常高熱:是指由某些麻醉藥激發(fā)的全身肌肉強烈收縮,并發(fā)體溫急劇及進行性循環(huán)衰竭的代謝亢進現(xiàn)象. 發(fā)生率1/1.6萬10萬,病死率達73%. 發(fā)生機制尚不完全清楚,多有惡性高熱家族史、 肌肉細胞存在遺傳生理缺陷.,誘因:氟烷、安氟醚等鹵族類吸入 麻醉藥、 琥珀酰膽堿、 利多卡因、 布比卡因. 臨床特征: 術前體溫正常,吸入鹵族麻醉藥或靜注琥珀酰膽堿后 體溫43, 皮膚潮紅,心動過速,氣促、發(fā)紺. 全身肌肉強烈收縮,角弓反張,肌松藥不能使強直減輕,反而使強直加重.,急性循環(huán)衰竭:BP,室性心律失常,肺水腫. CPK,肌紅蛋白尿,尿少,高鉀血癥. 離體肌肉碎片放入halothane、scoline、kcl液中, 呈收縮反應. PaCO2,PH , HCO3-:,治療: 立即停止麻醉和手術,純氧過度通氣. 迅速

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