1、惡性青光眼OR原發(fā)性慢性閉角型青光眼？(附病例分析),暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬深圳市眼科醫(yī)院 黃麗娜教授,黃麗娜,一、 惡性青光眼,又稱睫狀環(huán)阻滯性青光眼，是一種少見而嚴(yán)重的特殊類型閉角青光眼，它準(zhǔn)確的發(fā)病機(jī)制尚未清楚，仍然是個棘手的臨床難題。首先由von Graefe（1869）最早提出惡性青光眼的經(jīng)典概念，采用“惡性”一詞是針對睫狀環(huán)阻滯性青光眼對傳統(tǒng)青光眼治療反應(yīng)差和預(yù)后惡劣而言。 發(fā)生于抗青光眼手術(shù)后，閉角型青光眼中施行手術(shù)后約2%4%發(fā)生本癥； 本病多發(fā)生在淺前房、窄房角、小眼球、小角膜、遠(yuǎn)視眼、睫狀環(huán)較小、眼軸短、晶狀體過大的閉角型青光眼； 本病多為雙眼病，一眼發(fā)生后，另一眼做濾過手術(shù)后

2、甚至滴用縮瞳劑后也可引起惡性青光眼。,黃麗娜,二、 惡性青光眼發(fā)病機(jī)理,玻璃體內(nèi)“水袋”形成學(xué)說 房水潴留在玻璃體后脫離之后，導(dǎo)致虹膜-晶狀體或虹膜-玻璃體隔前移，引起前房普遍變淺，加重瞳孔阻滯，引起房角關(guān)閉，導(dǎo)致眼壓升高，借助B超檢查，可以證實(shí)玻璃體腔內(nèi)水袋的存在。 導(dǎo)致房水向后轉(zhuǎn)移的機(jī)制尚不清楚，最大的可能是由于睫狀體-晶狀體阻滯所致。,黃麗娜,睫狀體-晶狀體（或睫狀體-玻璃體）阻滯學(xué)說 惡性青光眼患者睫狀突前移、較肥厚的頂端向前轉(zhuǎn)壓迫有晶狀體眼的晶狀體赤道部或無晶狀體眼的前玻璃體膜，這就阻塞了房水向前流的通道，導(dǎo)致房水逆流向玻璃體腔，故有人主張將惡性青光眼稱為“睫狀環(huán)阻滯性青光眼”。,黃

3、麗娜,玻璃體及玻璃體前界膜阻滯學(xué)說 Epstein等人對正常人及小牛眼摘除眼球作灌注試驗，他認(rèn)為惡性青光眼患者的玻璃體及玻璃體前界膜通透性降低，影響液體向前引流，周邊玻璃體與睫狀體及晶狀體赤道部處于同位相貼狀態(tài)，減少了玻璃體前界膜可通過液體的有效區(qū)，進(jìn)一步加重了玻璃體內(nèi)液體向前移動的阻力。由于前后玻璃體的壓力差，使?jié)饪s的玻璃體內(nèi)前移位，導(dǎo)致前房變淺。,黃麗娜,晶狀體懸韌帶松弛學(xué)說 有學(xué)者已提出惡性青光眼患者的晶狀體-虹膜前移可能是由于晶狀體懸韌帶松弛或無力以及玻璃體的壓力所致； 晶體懸韌帶松弛是由于持續(xù)性房角閉塞的結(jié)果或由于手術(shù)、炎癥、縮瞳劑、外傷等原因引起的睫狀肌痙攣的結(jié)果。由于晶狀體懸韌帶

4、松弛，晶狀體前后徑增加，晶狀體虹膜隔前移，導(dǎo)致前房變淺。,黃麗娜,晶狀體虹膜隔前移,三、惡性青光眼的發(fā)生與多種因素有關(guān),手術(shù)因素 周邊虹膜切除術(shù)： 單純周邊虹膜切除術(shù)而誘發(fā)惡性青光眼很少見，但若一眼已發(fā)生惡性青光眼，則另一眼作周邊虹膜切除時應(yīng)加倍小心。 全視網(wǎng)膜光凝術(shù)： Wensher等報道在45例患者中，14例（31%）發(fā)生房角關(guān)閉，超聲測量睫狀體變厚，眼壓高達(dá)55Hg，且縮瞳劑治療無效。推測是因脈絡(luò)膜滲出液進(jìn)入玻璃體腔和脈絡(luò)膜脫離造成晶狀體-虹膜隔遷移引起。,黃麗娜,視網(wǎng)膜脫離手術(shù) Weiss等報道一例視網(wǎng)膜脫離行鞏膜扣帶術(shù)后2天，前房變淺及脈絡(luò)膜廣泛脫離，滴用毛果蕓香堿后前房更淺，經(jīng)用睫

5、狀肌麻痹劑后有緩解，最后行虹膜切除術(shù)和晶狀體摘除方可控制。,黃麗娜,非手術(shù)因素 縮瞳劑的使用：占非手術(shù)誘因的第一位，國內(nèi)報道占惡性青光眼的24.7%。 其發(fā)病機(jī)理是縮瞳劑雖可使濾簾間隙開大，增加房水流出，但另一方面，減少了房水經(jīng)葡萄膜和鞏膜間的排出量，而加大了前后房之間的壓力差而造成前房更淺和晶狀體-虹膜隔前移。同時，縮瞳劑使睫狀肌痙攣、睫狀環(huán)縮小，促使惡性青光眼的發(fā)生和加重。,葡萄膜炎 前段及后段的葡萄膜炎均可誘發(fā)惡性青光眼，國內(nèi)報道占惡性青光眼的7.4%，其發(fā)病機(jī)理與炎癥導(dǎo)致的睫狀體水腫、增厚和脫離有關(guān)。,黃麗娜,眼外傷 眼外傷導(dǎo)致的惡性青光眼是由于炎癥或晶體皮質(zhì)等原因引起的睫狀體水腫，從

6、而造成睫狀環(huán)的縮小而導(dǎo)致的睫狀環(huán)阻滯。,黃麗娜,視網(wǎng)膜中央動脈阻塞 其發(fā)病機(jī)理認(rèn)為是液體由閉塞的視網(wǎng)膜動脈滲漏至玻璃體腔，玻璃體腔容積增加、壓力升高，造成了晶狀體-虹膜隔前移所致。Eisner用眼底熒光造影證實(shí)有明顯的滲漏進(jìn)入視網(wǎng)膜和玻璃體內(nèi)。,黃麗娜,早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變 早產(chǎn)兒的增殖性視網(wǎng)膜病變與睫狀體粘連有關(guān)，當(dāng)其收縮時，牽拉晶狀體-虹膜隔前移，可繼發(fā)惡性青光眼。,黃麗娜,四、惡性青光眼的臨床表現(xiàn),兩側(cè)眼球常有解剖結(jié)構(gòu)異常：眼軸短、小角膜、前房淺、晶狀體厚度大、晶狀體相對位置偏前及晶狀體懸韌帶松弛等； 前房普遍變淺是本癥重要體征之一； 眼壓升高是惡性青光眼的基本體征； 引起本病的誘因常常是內(nèi)

7、眼手術(shù)、外傷、葡萄膜炎及縮瞳劑等； 高眼壓狀態(tài)下，虹膜高度膨隆，房角關(guān)閉； 本癥多見于女性，男女之比約為1:2，常兩眼同時或先后發(fā)??；,黃麗娜,五、惡性青光眼的診斷,臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)： 1、青光眼濾過術(shù)后前房變淺（包括中央前房和周邊前房）或消失； 2、眼壓持續(xù)升高； 3、晶狀體-虹膜隔前移； 4、裂隙燈檢查：玻璃體內(nèi)可見清亮液區(qū)； 5、縮瞳劑治療無效或加重病情； 6、應(yīng)用睫狀肌麻痹劑后，前房加深，癥狀緩解； 7、偶見同時伴有脈絡(luò)膜上腔液； 8、另一眼或有惡性青光眼病史；,黃麗娜,六、惡性青光眼的治療,藥物治療 局部滴用睫狀肌麻痹劑、房水生成抑制劑和全身使用高滲劑是治療本病的基礎(chǔ)；局部及全身使用皮質(zhì)

8、類固醇是對本癥有效的輔助治療方法。,黃麗娜,手術(shù)治療 經(jīng)睫狀體平坦部穿刺抽吸玻璃體積液聯(lián)合前房注液或注氣術(shù)； 對于有晶狀體的惡性青光眼，國內(nèi)采用三聯(lián)術(shù)式較多，即P/I+前段玻璃體切割術(shù)；,黃麗娜,引流管的植入 國內(nèi)外許多學(xué)者認(rèn)為睫狀體平坦部玻璃體切除加引流管植入術(shù)是治療房角關(guān)閉的惡性青光眼有效的治療方法。 對于虹膜粘連引起的房角關(guān)閉可選擇引流管的植入，因為房角關(guān)閉使在前房插入引流管很困難，通過睫狀體平坦部插入引流管是很好的選擇。這樣可以有效的控制眼壓。,黃麗娜,激光治療的應(yīng)用 對于人工晶體眼，早已有Nd：YAG激光切開晶狀體后囊膜和玻璃體前界膜對治療惡性青光眼有很好療效的報道。 激光睫狀體光凝

9、術(shù)是使睫狀突發(fā)生凝固性壞死和收縮，解除了睫狀體-玻璃體阻滯，使睫狀體機(jī)械地向后旋轉(zhuǎn)，可以在短時間內(nèi)降低眼壓并保持穩(wěn)定。,黃麗娜,七、原發(fā)性慢性閉角型青光眼,是一類由尚不完全清楚的原因而導(dǎo)致房角突然或進(jìn)行性關(guān)閉，周邊虹膜阻塞小梁網(wǎng)而使房水排出受阻，眼壓急驟升高或進(jìn)行性升高的一類青光眼。 除瞳孔阻滯因素外，尚有非瞳孔阻滯因素如：周邊虹膜堆積、睫狀體前移、晶狀體阻滯、多發(fā)性虹膜睫狀體囊腫等。,黃麗娜,發(fā)病機(jī)理： 晶狀體相對位置前移達(dá)一定程度，使瞳孔括約肌所在區(qū)域晶狀體前表面超過虹膜根部附著點(diǎn)位置后，則可造成瞳孔括約肌和瞳孔開大肌向晶狀體方向的分力增加，則造成后房房水從瞳孔區(qū)排向前房的阻力增加，通常將

10、這種情況稱之為相對性瞳孔阻滯。,黃麗娜,當(dāng)瞳孔阻滯發(fā)生后可導(dǎo)致后房房水經(jīng)瞳孔區(qū)向前房排出阻力增加，結(jié)果可出現(xiàn)以下幾種情況： 后房壓力增加，克服了瞳孔阻滯力，房水通過瞳孔區(qū)進(jìn)入前房； 后房壓力增加但不能克服瞳孔阻滯，后房壓力大于前房壓力，導(dǎo)致周邊虹膜向前膨隆但周邊虹膜膨隆程度還未達(dá)到引起房角關(guān)閉的程度，房角仍開放； 周邊虹膜膨隆已導(dǎo)致房角關(guān)閉，房水從前房角排出障礙。,黃麗娜,診斷要點(diǎn)： 具備發(fā)生閉角型青光眼的眼部解剖特征； 有反復(fù)輕度至中度眼壓升高的癥狀或無癥狀； 房角狹窄，高眼壓狀態(tài)下房角關(guān)閉； 進(jìn)展期至晚期可見類似原發(fā)性開角型青光眼視盤及視野損害； 眼前段不存在急性高眼壓造成的缺血性損害體征

11、。,黃麗娜,治療 早期病例的處理：可行周邊虹膜切除術(shù)或和周邊虹膜成形術(shù)； 進(jìn)展期病例的處理：房間關(guān)閉在1/2至3/4，眼壓在2030mmHg，局部加用降眼壓藥物后，眼壓控制在正常范圍，可選擇施行周邊虹膜切除術(shù)聯(lián)合或不聯(lián)合虹膜成形術(shù)。如果用降眼壓藥物后眼壓仍不能完全控制，視功能進(jìn)行性損害，可考慮行濾過性手術(shù)治療； 晚期病例的處理：晚期患者房角完全關(guān)閉，用藥后眼壓不能控制，必須施行濾過性手術(shù)。,黃麗娜,八、臨床病例討論,患者，男，49歲。 2010年5月因體檢發(fā)現(xiàn)左眼眼壓高在我院診斷為“原發(fā)性閉角型青光眼ou”，并行雙眼激光周邊虹膜切除術(shù)，術(shù)后左眼前房淺，前房軸深2CT，周邊前房裂隙狀，眼壓反復(fù)升

12、高，眼底視神經(jīng)損害加重。右眼激光治療后眼壓控制正常，由于雙眼前房深度相差大，考慮左眼可能存在晶狀體半脫位。 否認(rèn)眼外傷史和青光眼家族史。否認(rèn)全身疾病史。,黃麗娜,眼部檢查,黃麗娜,眼科輔助檢查,黃麗娜,UBM示：右眼虹膜根部輕膨隆，全周房角開放； 左眼虹膜根部重度膨隆，3,6,9點(diǎn)虹膜膨隆處與角膜內(nèi)皮相貼，房角關(guān)閉。12點(diǎn)位房角狹窄，殘留狹窄裂隙。6點(diǎn)至9點(diǎn)位見晶體向前與虹膜后表面相貼。,右眼,左眼,眼底照相：,右眼,左眼,黃麗娜,左眼2012年視野缺損較2010年有加重,2010.11,2012.02,黃麗娜,治療經(jīng)過： 1、考慮患者左眼局部應(yīng)用四種降眼壓藥物，眼壓控制不良，房角3/4關(guān)閉，

13、視神經(jīng)損害有進(jìn)展，建議患者行手術(shù)降眼壓治療；但患者雙眼前房深度差異大，考慮左眼可能有晶狀體半脫位，請中山眼科中心專家會診后，建議先行晶狀體摘除，術(shù)后視眼壓情況再行抗青光眼手術(shù)。 2、于2012.04.17行“左眼晶體超聲乳化摘除+人工晶體植入術(shù)”，術(shù)中顯微鏡下未發(fā)現(xiàn)有晶體脫位。 3、白內(nèi)障術(shù)后第1天：Vos 0.3 小孔0.8，Tos 29mmHg。左眼角膜透明，前房軸深3CT，周邊前房淺，房閃（+），瞳孔77mm（藥物性散瞳），2H虹膜周切口通暢，周邊虹膜見激光斑，人工晶體在位居中，玻璃體絮狀混濁（+），眼底視網(wǎng)膜平伏，視乳頭色蒼白，C/D=0.8。 處理：術(shù)后局部加強(qiáng)抗炎、抗感染治療。左眼眼壓高，給予派立明、貝他根、阿法根、甘露醇降眼壓治療。術(shù)后眼壓高，周邊前房淺懷疑患者為惡性青光眼，給予復(fù)方托吡卡胺眼水、阿托品眼水和眼膏散瞳，術(shù)后左眼壓一直持續(xù)在30mmHg左右波動（用藥下）。,黃麗娜,2、由于白內(nèi)障術(shù)后眼壓控制不良，于2012.04.26（白內(nèi)障術(shù)后第9天）行“左眼青光眼濾過術(shù)（小梁切除術(shù)）”。 術(shù)后第1天：PE: Vos0.1小孔0.4，Tos 30mmHg，前房軸深1CT，周邊前房消失，房閃（），瞳孔44mm，虹膜周切口通暢，人工晶體在位，晶體虹膜隔向前移位，玻璃體絮狀混濁（+）。 術(shù)后加強(qiáng)阿托品眼水、