1、.,1,嚴重感染與感染性休克,.,2,休 克,.,3,休 克,休克的定義 由多種強烈的致病因素作用于機體，引起的急性循環(huán)功能衰竭。以器官組織缺血、缺氧和組織氧及營養(yǎng)物質利用障礙、進行性發(fā)展的病理生理過程為特征，以微循環(huán)灌注不足和細胞代謝與功能障礙為主要表現的臨場綜合征。,.,4,總有原發(fā)病的表現 可以伴隨低血壓表現 組織灌注不足以滿足組織對氧的需求 伴隨著低灌注，其臨床表現可有：精神癥狀，少尿（乳酸性）酸中毒等,.,5,休克的分類-按血液動力學分類,一、低血容量休克 二、分布性休克（感染性、神經源性、過敏性等） 三、心源性休克 四、梗阻性休克,.,6,失血與失液,燒傷,創(chuàng)傷,感染,過敏,神經源

2、性休克,心臟泵功能,低血容量性,分布性,心源性,休克的分類-按病因,主、肺動脈、心包病變,梗阻性,.,7,低血容量休克的特征,原因：外源性（顯性）和/或內源性（不顯性）容量丟失 CO減少 前負荷減少，充盈壓減低 體循環(huán)阻力（代償性）增加,.,8,分布性休克特征,包括感染性、神經源性、過敏性休克與急性腎上腺皮質功能不全，常見感染性休克 CO正?；蛟黾?前負荷/充盈壓正常或降低 體循環(huán)阻力減少,.,9,心源性休克特征,心肌收縮功能下降，心泵功能衰竭 前負荷或充盈壓增加 CO減少 體循環(huán)阻力增加,.,10,梗阻性休克特點,常見于心包縮窄或填塞、張力性氣胸、肺動脈栓塞及主動脈夾層動脈瘤等。 心排血量減

3、少 體循環(huán)阻力增加（代償性） 前負荷或充盈壓隨病因而不同,.,11,休克的病理生理,微循環(huán)改變 代謝異常 臟器繼發(fā)性損害,.,12,大循環(huán)與微循環(huán),.,13,正常血循環(huán),血管容量正常,心泵功能正常,血容量充足,.,14,正常微循環(huán),.,15,充足的血容量,維持組織灌流量的因素,心泵,毛細血管的舒縮功能,心臟前負荷 心臟后負荷 心肌收縮力,流量與壓力的平衡構成了組織灌注的基礎,BP = COSVR,.,16,Cap前括約肌 與后微A收縮,Cap灌流的局部反饋調節(jié),.,17,微循環(huán)缺血期：少灌少流，灌少于流,微循環(huán)小血管持續(xù)收縮。 毛細血管前阻力 后阻力 關閉的毛細血管增多。 血經動靜脈短路和直捷

4、通路迅速流入微靜脈 灌流特點：少灌少流、灌少于流,缺 血,.,18,微循環(huán)淤血缺氧期：灌而少流，灌大于流,前阻力血管擴張，微靜脈持續(xù)收縮 前阻力小于后阻力 毛細血管開放數目增多 灌流特點: 灌而少流，灌大于流,淤 血,.,19,微循環(huán)衰竭期：彌漫性血管內凝血,微循環(huán)血管麻痹擴張 血細胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特點: 不灌不流，灌流停止,嚴重淤血,.,20,代謝異常,代謝異常:由于組織灌注不足和細胞缺氧，體內的無氧酵解過程成為能量的主要供應途徑，能量供給不足。 代謝性酸中毒：由于微循環(huán)障礙和對乳酸的代謝能力下降，體內乳酸不斷堆積，出現乳酸性酸中毒。,.,21,糖原酵解,三羧酸循環(huán),Mizo

5、ck BA,Falk JL:Cirt Care Med:1992,20:8,.,22,器官繼發(fā)性損害,肺：急性呼吸窘迫綜合癥（ALI/ARDS） 腎：急性腎功能損害（AKI） 心：缺血再灌注損傷 腦：意思障礙 肝：肝功能不全 胃腸道：粘膜缺血、菌群移位，最早出現/最遲恢復,.,23,休克復蘇的監(jiān)測與評估,傳統的監(jiān)測指標 血乳酸 SVO2/ScVO2（氧輸送與氧消耗） 局部組織灌注指標 微循環(huán)障礙影像監(jiān)測,.,24,傳統臨床指標監(jiān)測,血壓 心率 尿量 神志 毛細血管充盈狀態(tài) 皮膚灌注,.,25,1. 傳統臨床監(jiān)測指標,50-85%達到傳統指標后的休克患者仍然存在組織低灌注，最終仍可能導致患者MO

6、DS.死亡。 傳統臨床指標對于指導低血容量休克治療有一定的臨床意義，但不宜作為復蘇的終點目標（D級）,Scalea TM,et al.Crit Care Med. 1994,20:1610-1615,低血容量休克復蘇指南（中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會 ，2007）,.,26,傳統臨床指標-壓力,中心靜脈壓（CVP ）和肺動脈楔壓（PAWP）,.,27,CVP/PAWP是壓力指標，不能反應組織灌注/缺氧。 即使在健康志愿者中，CVP和PAWP也與心室充盈程度無必然關聯。 因此，單一CVP和PAWP測量值的價值有限。 正常值,Kumar A,Crit Care Med.2004;32:691-699,.

7、,28,2. 血乳酸,推薦意見21：動脈血乳酸恢復正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預后密切相關，復蘇效果的評估應參考這兩項指標。,低血容量休克復蘇指南（中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會）,.,29,血清乳酸濃度恢復正常時間與病人死亡率密切相關,24小時內恢復正常者， 生存率 為100%。 24-48小時 為78%, 48小時 僅為14%。,Coast TJ,Smith JE,Lockey D,et al.Early increase in blood lactate following injury,JR Army Med Corps,2002,148(2):140-143,.,30,3.

8、氧輸送與氧消耗（氧代謝指標）,.,31,氧輸送與缺氧,DO2=動脈血氧含量（CaO2） 心輸出量（CO） 動脈血氧含量（CaO2）：單位容積血液含氧量 =HB結合氧+物理溶解氧 =SaO21.34Hb+0.0031PaO2 缺氧：氧輸送不足或氧利用障礙所導致的細胞/組織結構、代謝、功能異常的病理過程。 任何原因的缺氧都必須迅速糾正。,.,32,氧輸送與缺氧,DO2=動脈血氧含量（CaO2） 心輸出量（CO） 動脈血氧含量（CaO2）：單位容積血液含氧量 =HB結合氧+物理溶解氧 =SaO21.34Hb+0.0031PaO2 缺氧：氧輸送不足或氧利用障礙所導致的細胞/組織結構、代謝、功能異常的病

9、理過程。 任何原因的缺氧都必須迅速糾正。,.,33,O2ER 單位時間氧利用率 O2ER=VO2/DO2( X100) 正常值：2030% SVO2：反映組織氧供需平衡重要指標 影響因素：CO、Hb、SaO2、VO2 正常值：70-75%,.,34,.,35,Svo2 or Scvo2 65%-75%,VO2 Stress Pain Hyperthermia Increase Work of breathing,Do2 Pao2 Hb Cardiac Output ,Do2 Pao2 Hb Cardiac Output ,VO2 Low temperture Anesthesia Decrea

10、se work of breathing,.,36,4.局部組織灌注指標,Phi和PgCO2 Phi反映內臟或局部組織的灌流狀態(tài)，對休克具有早期預警意義，與低血容量休克患者的預后具有相關性。 PgCO2或P(g-a)CO2值越大，組織缺血越嚴重。,.,37,5.微循環(huán)的灌注-OPS,.,38,感染性休克,.,39,感染的相關概念,感染 對微生物的炎癥反應, 或 微生物對正常無菌組織的入侵 局部感染/全身性感染 全身炎癥反應綜合癥 (SIRS) 體溫、呼吸、脈搏及血像 全身性感染(sepsis) 感染加 2 SIRS 診斷標準,嚴重感染(severe sepsis) 全身性感染 器官功能不全 感

11、染性休克 全身性感染 擴容后仍低血壓 多器官功能不全綜合癥 (MODS),.,40,SIRS,SIRS: 2個以上下述條件 體溫38C 或36C HR 90 呼吸20/min或PaCO232mmHg WBC 數 12,000/mL or 4,000/mL or 10% 未成熟中性粒細胞,.,41,全身性感染：一個復雜的疾病,.,42,全身性感染：不僅僅是炎癥反應,全身性感染: 確認或懷疑有感染 2個或多個 SIRS 標準,Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.,.,43,嚴重感染,嚴重感染: 全身性感染伴有1個 以上器官功能不全 心血管 腎臟 呼吸 肝

12、血液 CNS 無法解釋的代謝性酸中毒,Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.,.,44,感染,SIRS,全身性 感染,嚴重感染,MODS,全身性感染的演變過程,具有二項以上下列臨床表現： 體溫 38oC or 36oC 心率 90 次/分 呼吸頻率20次/分或PaCO2 32mmHg 白細胞計數 12,000/mm3 或 4,000/mm3 或幼粒細胞10%,感染引起的SIRS,.,45,.,46,Sever sepsis的特點,高發(fā)病率,高死亡率,高額花費,全球多于1800萬例/年，近十年來發(fā)病率139 中國ICU中10%病人存在sepsis，6%發(fā)生

13、sever sepsis,嚴重sepsis院內28天死亡率在50%左右。,（美國）平均每例花費2.2萬美元； 中國如用呼吸機+cRRT費用在1萬元以上,.,47,Severe Sepsis In worldwild,Annual incidence of severe sepsis:3 cases/1000 Kill:1400 people worldwild /d 25 people/h Increase:by 1.5% per annum 嚴重感染 vs AMI:發(fā)病率相同，病死率高 嚴重感染的病死人數超過乳腺癌、直腸癌、結腸癌、胰腺癌和前列腺癌的總和。,.,48,Pathophysiol

14、ogy of sepsis. The pathogenesis of sepsis involves a complex interaction of inflammatory mediators, activation of host cells to release counter-inflammatory mediators, role of tissue factors in triggering coagulant response, and suppression of endogenous fibrinolysis, these pathophysiologic mechanis

15、ms are depicted in this schematic,.,49,器官功能不全的表現,神志改變 昏迷 精神異常,呼吸急促 PaO2 70 mm Hg SaO2 90% PaO2/FiO2 300,黃疸 肝酶 白蛋白 PT,心動過速 低血壓 CVP PAOP,少尿 無尿 血肌酐, 血小板 PT/APTT D-dimer,.,50,感染性休克的診斷,臨床上有明確的感染灶。 有SIRS的存在。 收縮壓低于90mmhg或較基礎值低40mmhg以上，至少一小時，或血壓需要輸液或血管活性藥物維持。 有組織灌注不良的表現（如少尿30ml/h）超過一小時，或有急性神志障礙。 可能發(fā)現血培養(yǎng)有致病微

16、生物生長。,SBP 90mmHg,?,.,51,治 療,液體復蘇 診斷 抗生素治療 病因治療 血管收縮藥 正性肌力藥 皮質類固醇 活化蛋白C,血制品的使用 機械通氣 鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和肌松劑 血糖控制 腎臟替代治療 預防深靜脈血栓形成 預防應激性潰瘍 選擇性腸道凈化治療,.,52,液體復蘇,初始液體復蘇盡早進行 前6小時的液體復蘇目標 （ 1C ） 中心靜脈壓 8-12mmHg 動脈平均壓 65mmHg 尿量 0.5 mL kg-1 hr -1 中心靜脈（上腔靜脈）或混合靜脈血氧飽和度 70%或65% 若中心靜脈壓達標而血氧飽和度未達標，應輸紅細胞懸 液使 Hct30%，使用多巴酚丁胺（最大劑量20

17、ug kg-1 min -1) ( 2C ),.,53,膠體和晶體補液治療同樣有效 ，尚無優(yōu)劣之分（1 B） 對于低血容量患者補液應從30分鐘輸注1000ml晶體液或300-500ml膠體液開始，對于組織灌注不良的患者則需要更快速、更大量補液（1 D） 當心臟充盈壓提高而血流動力學未相應改善時應減少補液（1 D）,.,54,診 斷,血培養(yǎng)至少2次 （血量10ml ） 經皮靜脈采血至少1次 經血管內留置管采血至少1次（置管48小時內除外） 其他標本培養(yǎng)：呼吸道分泌物、尿、體液、腦脊液、傷口分泌物等。,推薦在使用抗生素前進行病原菌培養(yǎng)，但不能延遲抗感染治療 （1 C）,推薦進行床邊影像學檢查以明確

18、感染灶，如床邊超聲檢查（1 C）,.,55,抗生素治療,盡早開始靜脈抗生素治療 重度膿毒癥和膿毒性休克：1小時內 （1 D， 1 B ） 初始經驗性抗感染治療應覆蓋所有可能的病原菌并且對感染部位有良好的組織穿透力（1 B） 抗感染方案應每日進行評價以保證療效、防止耐藥、減少毒性、節(jié)約費用（1 C） 銅綠假單胞菌感染應聯合治療 （2 D） 經驗性聯合治療建議不要超過3-5天，應盡快根據藥敏選擇單藥治療 （2 D） 抗感染療程7-10天，臨床反應差、無法引流的局部感染、免疫力低下包括粒細胞減少者療程適當延長 （1 D）,.,56,病因治療,起病6小時內明確感染具體部位（1 D） 評價患者是否存在局

19、部感染灶并采取措施控制感染源頭，尤其是膿腫或局部感染灶的引流、感染的壞死組織清創(chuàng)、去除潛在感染裝置 （1 C） 如果感染源頭為壞死的胰腺組織，建議當壞死組織與存活組織分界明顯后再采取有效的干預措施 （1 D） 病因治療推薦使用微創(chuàng)治療，如膿腫引流時推薦經皮穿刺而不是外科手術引流（1 D） 當血管內置入裝置可能為感染源頭時，應及時拔除 （1 C）,.,57,血管收縮藥,動脈平均壓應65mmHg （1 C） 首選去甲腎上腺素或多巴胺 （1 C） 去甲腎上腺素或多巴胺無效時，可考慮選擇腎上腺素 （2 B） 小劑量多巴胺對于保護腎功能無效，不建議使用 （1 A） 使用血管收縮劑的患者應留置動脈導管（1

20、 D）,.,58,正性肌力藥,心功能不全時推薦使用多巴酚丁胺（1 C） 使心臟射血分數過高的治療方案對膿毒癥患者無益，不建議使用 （1 C）,.,59,皮質類固醇,氫化考的松：膿毒性休克患者對液體復蘇和血管收縮藥治療無反應（2 C） 需接受氫化考的松治療的膿毒性休克患者無需做ACTH刺激試驗（2 B） 氫化考的松 優(yōu)于 地塞米松（2 B） 建議下列情況加用氟氫考的松每日50ug口服： （2 C） 無可用的氫化考的松 使用的糖皮質激素無鹽皮質激素活性 已使用氫化考的松的患者是否加用氟氫考的松目前尚有爭議 當患者不再需要使用血管收縮劑后應逐漸停用皮質類固醇 （2 D） 皮質激素的用量不應超過相當于

21、 氫化考的松 300mg/日 （1 A） 膿毒癥患者不存在休克時不推薦使用皮質類固醇，但有使用皮質類固醇歷史或腎上腺功能不全者可以使用維持量或應激量激素（1 D）,.,60,重組人活化蛋白C（rhAPC）,建議：成年、死亡風險高的患者使用（2 B） APACHE 評分25分 多器官功能衰竭 推薦：成年、死亡風險低的患者不使用該藥（1 A） APACHE 評分20分 單一器官衰竭,.,61,血制品的使用,成年患者Hb70g/L時應輸紅細胞懸液，使Hb達70-90g/L （1 B） 促紅素不推薦用于治療重度膿毒癥所致貧血，但可用于治療腎性貧血（1 B） 若患者無出血或未擬行有創(chuàng)操作，不建議使用新鮮

22、冰凍血漿糾正凝血異常（2 D） 反對使用抗凝血酶（1 B） 輸血小板指征： （2 D） 血小板5109/L 血小板5-30109/L，且出血風險較大 外科手術或有創(chuàng)操作應使血小板50109/L,.,62,機械通氣,小潮氣量：6ml/Kg （1 B） 平臺壓30cmH2O （1 C） 容許性高碳酸血癥（1 C） 設定PEEP以防止呼氣末肺塌陷（1 C） 通常防止肺塌陷PEEP需5cmH2O 氧濃度過高或平臺壓過高的患者推薦使用俯臥位通氣（2 C）,膿毒癥導致的ALI/ARDS,.,63,床頭抬高以減少吸入危險、預防呼吸機相關性肺炎（1 B） 30-45度（2 C） 無創(chuàng)通氣應用指征（2 B） 輕中度型呼衰 血流動力學穩(wěn)定 容易喚醒，能自主咳痰 拔管前應進行自主呼吸試驗（1 A） 低水平PSV CPAP 5cmH