1、創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血 (Traumatic Subarachnoid Hemorrahage TSAH),概述,創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血 (Traumatic Subarachnoid Hemorrahage TSAH) 指顱腦外傷后，腦組織挫裂傷，腦皮層細小血管損傷出血，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔。,蛛網(wǎng)膜下腔的解剖,人腦的表面，有三層被膜，即硬腦膜、蛛網(wǎng)膜與軟腦膜。蛛網(wǎng)膜是一層極其菲薄的膜，因上面布滿網(wǎng)狀的血管而得名。蛛網(wǎng)膜與軟腦膜之間的間隙稱蛛網(wǎng)膜下腔。,蛛網(wǎng)膜下腔,血液,血細胞破壞,沉積腦底各腦池,刺激血管,蛛網(wǎng)膜下腔,腦積水,血管活性物質(zhì),腦血管痙攣,蛛 網(wǎng) 膜 下 腔 出 血病理生理,蛛網(wǎng)膜下

2、腔出血分為三型： 腦表面蛛網(wǎng)膜下腔型 顱底蛛網(wǎng)膜池型 腦表面和顱底蛛網(wǎng)膜池混合型,TSAH引起的神經(jīng)元損害和腦水腫的病理生理機制： 血液的毒性直接作用于神經(jīng)組織 腦組織損傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血導(dǎo)致神經(jīng)細胞膜上的L型鈣通道開放， 鈣進入神經(jīng)元所造成的神經(jīng)細胞的損害。,腦血管痙攣，腦缺血 腦血管痙攣(vasospasm) 血液的氧合血紅蛋白、補體等炎癥反應(yīng)激活及血管活性物質(zhì)異常，血管壁肌細胞與內(nèi)皮細胞內(nèi)鈣超載等，引起血管舒張和收縮功能障礙,傷后較短時間內(nèi)發(fā)生腦血管痙攣主要是由腦血管的直接損傷所致，以小時計 傷后長時間出現(xiàn)的腦血管痙攣為血液成分刺激引起，以天數(shù)計,腦血管痙攣 導(dǎo)致腦血流量減少 引起腦缺血

3、、缺氧與缺血性腦損害 腦血管改變發(fā)展為器質(zhì)性的狹窄、閉塞狀態(tài),腦缺血引起延遲性神經(jīng)元壞死,蛛網(wǎng)膜下腔出血顱底型 血液常聚積于顱底腦脊液池內(nèi)，直接刺激顱底動脈血管，誘發(fā)痙攣。,創(chuàng)傷性SAH的臨床表現(xiàn)決定于出血部位及出血量,臨床表現(xiàn) 1輕者在傷后12天出現(xiàn)頭痛、嘔吐、高熱、腦膜刺激征，持續(xù)12周。 2重者有意識障礙如躁動不安、恍惚、定向不清，甚至癲癇、昏迷；原有局灶體征加重或出現(xiàn)腦缺血癥狀和體征。,3腰椎穿刺腦脊液呈均勻血性，顱內(nèi)壓力增高。 4CT檢查可作為常規(guī)診斷方法，當CSF內(nèi)血液有形成分達20%時CT可檢出，CT可以確認SAH范圍和類型以及有無顱內(nèi)血腫等。,診斷 1有頭部外傷史。 2對臨床癥

4、狀分析，往往在腦血管痙攣時腦損傷癥狀加重。,3盡早做CT顱腦掃描，病情加重隨時CT檢查，病情平穩(wěn)時可在次日復(fù)查。 4腰椎穿刺檢查。,5經(jīng)顱多普勒(TCD)，如大腦中動脈流速超過120cm/s，即可確認為血管痙攣。 6一般不進行腦血管造影的檢查。,治療 1對輕型者對癥治療，運用適當?shù)逆?zhèn)痛或鎮(zhèn)靜劑以緩解癥狀。 2早期應(yīng)用鈣通道阻滯劑、尼莫地平等治療對緩解腦血管痙攣有良好效果。,3降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫用甘露醇、甘油果糖液等。 4防治腦血管痙攣，需保持高血容量（3500ml-4000ml/天）、 較高血壓（收縮壓維持在140mmHg）、 維持血液的低粘稠度（止血藥、低右）。,5.應(yīng)做腰椎穿刺，放出血性腦脊液。 6.合并顱內(nèi)血腫，基本按