1、急性腦梗死的當(dāng)前防治概況,蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 包仕堯,腦卒中危險(xiǎn)因素的干預(yù)預(yù)防,不能干預(yù)的因素：性別、年齡、人種、種族、鐮狀細(xì)胞病、纖維肌性發(fā)育不良和遺傳 能改變的因素: 1.環(huán)境因素：如氣候、感染因素； 2.個(gè)體不良生活方式：吸煙、飲酒、少運(yùn)動(dòng)、肥胖、飲食結(jié)構(gòu)不合理； 3.高血壓、糖尿病、心臟病、高膽醇血癥、頸動(dòng)脈狹窄、高同型半胱氨酸血癥、偏頭痛史和口服避孕藥等。,2002年27屆(Stroke)會(huì)議(新增腦血管疾病的危險(xiǎn)因素),1.身高:身高者比低者死亡率低:Tanne等研究指出10059名40歲以上,23年后隨訪結(jié)果; 身高172cm比身高162cm者死亡率低 2.腹部肥胖:

2、 腹部與腰臀比(WHR)，Suk等研究指出,WHR高者比低者發(fā)生腦缺血性卒中的優(yōu)勢(shì)為; 男性: 4.1,女性: 2.5 是缺血性腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,2002年27屆(Stroke)會(huì)議(新增腦血管疾病的危險(xiǎn)因素),3.家庭生活滿意度和經(jīng)濟(jì)狀況: Tanne等研究指出; 隨著家庭生活滿意度和經(jīng)濟(jì)狀況越好,死亡率越低 4.教育水平：Tanne等利用22392名參與者隨訪15年發(fā)現(xiàn)接受教育少于年者與接受大學(xué)教育者相比; 發(fā)生致死性缺血性腦卒中的相對(duì)危險(xiǎn)性為1.5,（一）年齡： 隨著年齡的增長(zhǎng)，卒中的發(fā)病率與死亡率呈指數(shù)增加。年齡每增加5歲，死亡率增加1倍。,死亡患者年齡組分布,首次發(fā)生卒中患者年齡

3、卒分布,腦血管疾病的危險(xiǎn)因素,（二）、性別：,腦血管疾病的危險(xiǎn)因素,死亡率：女：男為 1：1.1 發(fā)病率：女：男為 1：111.8,動(dòng)脈粥樣硬化形成,危險(xiǎn)因素 吸煙 高血壓 高脂血癥 其他(糖尿病, 凝血功能異常,高半胱氨酸血癥等。),脂質(zhì)斑塊,動(dòng)脈粥樣硬化板塊,1,動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成: 病理過(guò)程,3L,阻塞,急性事件,栓塞,慢性缺血,動(dòng)脈粥樣 硬化斑塊,斑塊產(chǎn)生裂隙或完全破裂,血栓與粥 樣斑塊融合,血栓形成,穩(wěn)定性斑塊,動(dòng)脈粥樣硬化血栓栓塞性疾病,動(dòng)脈粥樣 硬化性血管,斑塊破裂,血小板粘附募 集活化和聚集,血栓形成,血栓栓塞,心肌梗死,腦卒中,急性外周 動(dòng)脈閉塞,動(dòng)脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓

4、,冠狀動(dòng)脈疾病,腦血管疾病,外周動(dòng)脈疾病,3.8%,11.9%,3.3%,癥狀性粥樣硬化的分布,3.8%,11.9%,3.3%,NSD038 03/12/98,血栓形成或栓塞,腦血流量,ATP,Nai+ Cai2+ Cli- Ke+,Ca2+i,激活脂酶、 蛋白酶、核酸內(nèi)切酶,細(xì)胞損傷,細(xì)胞毒性水腫,炎癥反應(yīng),谷氨酸,脂肪酸,脂質(zhì)過(guò)氧化,急性腦梗死的病理生理,Time Line of Molecular Events Following Stroke,Storke Onset,Minutes Hours,0,1,10,2h,12h,Paients Rx Windows,5d,14d,PCr/A

5、TP,FAA,K+E,Na+ Ca2+ Cl-,Glutamate,Cytokine Chemokine Adhesion Molecules,Leukocytes then Monocytes,Tissue Remondling Gene TGF,中風(fēng)后病理生理動(dòng)態(tài)變化,損 傷,炎癥 反應(yīng),Ca2+Na+ 蛋白酶等,纖維組織 功能恢復(fù),修復(fù) 再塑,壞死、 凋亡,2,8hr,Hours,7,14,Days,Weeks/Months,中風(fēng)后腦損傷和修復(fù)過(guò)程,損傷 基因表達(dá),壞死和凋亡,保護(hù) 基因表達(dá),IL-1、TNF、 iNOS、ICAM,TGF、BDNF、NGF,早期損傷,白細(xì)胞,BBB,小膠

6、質(zhì)細(xì)胞,O2- NO,神經(jīng)元毒性,修復(fù),巨噬細(xì)胞,少突膠質(zhì)細(xì)胞等,膠質(zhì)纖維修復(fù),急 性 期 治 療,治療原則： 防止血栓進(jìn)展 減少梗死范圍 調(diào)整血壓 防治并發(fā)癥,臨床應(yīng)用研究較多且取得較大進(jìn)展,溶栓治療: rt-PA .UK 降纖治療: 東菱迪夫、降纖酶 抗凝治療: 速避凝、華法令 抗血小板治療: 阿斯匹林、抵克立特/波立維 神經(jīng)保護(hù)劑治療:腦活素、爰維治、鈉絡(luò)酮、神經(jīng)生長(zhǎng)因子、中藥制劑等 一般綜合治療:控制血壓、降顱內(nèi)壓及腦水腫、喂養(yǎng)、并發(fā)癥、早期康復(fù)等治療,治療時(shí)間窗(TTW)的差異,腦組織和腦細(xì)胞的缺血耐受性差異 腦循環(huán)代謝的調(diào)節(jié)機(jī)制差異 腦循環(huán)儲(chǔ)備力差異 半暗帶,溶 栓 藥 物,第一代

7、：鏈激酶(SK)、尿激酶(UK) 第二代：重組組織型纖溶酶原激活物;tPA、rtPA、單鏈尿激酶纖溶酶原激活物(sCUPA) 第三代：抗體靶向溶栓藥； 抗血小板膜受體靶向溶栓藥物 阿太普酶與尿激酶的突變體 從動(dòng)物(如吸血蝠)或細(xì)菌(如金葡菌)中提取物；葡激酶,溶 栓 治 療,美國(guó) FDA于1996年6月，肯定了rt-PA用于發(fā)病在3h內(nèi)缺血性中風(fēng)的安全性及有效性。有證據(jù)表明，溶栓治療在中風(fēng)發(fā)生后6h內(nèi)也可進(jìn)行，但必需是經(jīng)仔細(xì)證實(shí)的病人。 rt-PA是唯一一種有效治療急性缺血性腦卒中的藥物。,多中心提供的溶栓建議,(l).靜脈rt-PA(0.9mgkg ,最大90mg)，其10劑量一次性注入，后

8、灌注持續(xù)60分，被推薦用于缺血性中風(fēng)發(fā)生后3h內(nèi)。 (2)靜脈rt-PA治療發(fā)病超過(guò)3h的急性缺血性中風(fēng)的益處是較小的，但在一些選擇性的病人中可出現(xiàn)。,多中心提供的溶栓建議,(3)靜脈rt-PA不推薦用于中風(fēng)發(fā)作時(shí)間不很肯定的病人，包括那些意識(shí)清醒的中風(fēng)病人。,(4)靜脈鏈激酶是危險(xiǎn)的，不適宜缺血性中風(fēng)的治療。 (5)任何其他的靜脈溶栓藥物的有效性或安全性的資料均不適合作為推薦的證據(jù) (6)動(dòng)脈內(nèi)尿激酶治療6h時(shí)間窗內(nèi)的急性大腦中動(dòng)脈阻塞可明顯改善預(yù)后。 (7)在一些選擇性的中心，急性基底動(dòng)脈阻塞可用動(dòng)脈內(nèi)治療。,多中心提供的溶栓建議,禁忌癥和藥物相互作用,禁忌癥：過(guò)敏、活動(dòng)性內(nèi)出血、1個(gè)月內(nèi)

9、有卒中史、近期顱內(nèi)或脊髓內(nèi)手術(shù)和外傷、治療前評(píng)估有顱內(nèi)出血、疑為SAH、顱內(nèi)腫瘤、動(dòng)靜脈畸形或動(dòng)脈瘤、出血體質(zhì)、無(wú)法控制的高血壓 藥物相互作用：如抗血小板活化藥物等阿斯匹林、抵克立特、波立維都可增大出血危險(xiǎn)性，但也有避免再栓塞的好處。,對(duì)于嚴(yán)重中風(fēng)(NIH分?jǐn)?shù)22)應(yīng)謹(jǐn)慎應(yīng)用rt-PA治療，或假如 CT顯示大的梗死進(jìn)展證據(jù)，腦溝變平、占位效應(yīng)、水腫不予使用。按照 Cochrane的綜述，急性缺血性中風(fēng)后3h及可能至6h內(nèi)的溶栓治療似乎日益增加。,顯微導(dǎo)管超選擇動(dòng)脈溶栓,并 發(fā) 顱 內(nèi) 出 血,蛇毒去纖維酶(ancrod)的作用將纖維蛋白原轉(zhuǎn)換成可溶性的纖維蛋白，從而降低了纖維蛋白的血漿濃度，使

10、血栓形成的底物減少。研究表明，蛇毒去纖維酶在缺血性中風(fēng)發(fā)生3h內(nèi)應(yīng)用可以改善急性缺血性中風(fēng)的預(yù)后。卒中專家委員會(huì)認(rèn)為可以在發(fā)病3小時(shí)內(nèi)考慮使用蛇毒去纖維酶。,蛇毒去纖維酶(ancrod),纖維蛋白在血栓形成初始過(guò)程中的作用,5,SD3321 03/12/98,巴曲酶的主要作用機(jī)理和用法,1、系統(tǒng)調(diào)整凝血纖溶系統(tǒng)的失衡， 2、顯著改善血液流變學(xué)諸因素， 3、抑制缺血和再灌注時(shí)的細(xì)胞損傷。,用法：10Bu、5Bu、 5Bu,東菱迪夫適應(yīng)癥,TIAs(包括椎基底動(dòng)脈供血不足)； 腦血栓形成(包括進(jìn)行性腦缺血性卒中)； 椎-基底動(dòng)脈血栓形成； 特發(fā)性耳聾； 深靜脈栓塞(含陳舊性深靜脈栓塞)；,腦干供血

11、的特殊性：,腦干梗死的降纖合并抗凝治療,病例報(bào)告：,治療經(jīng)過(guò)： 1、規(guī)范的重癥腦血管疾病基礎(chǔ)護(hù)理 2、規(guī)范的腦梗死的綜合治療 3、巴曲酶（東菱克栓酶）和抗血小板活化治療,腦干梗死的降纖合并抗凝治療,病例報(bào)告：,腦干梗死的降纖合并抗凝治療,發(fā)病后15天MRI提示腦干梗塞伴出血,1、男，56歲，有高血壓、糖尿病史，考慮“腦橋梗死”。,腦干梗死的降纖合并抗凝治療,發(fā)病后38天MRI提示腦干梗塞伴出血明顯吸收,病例報(bào)告：,病例報(bào)告：,腦干梗死的降纖合并抗凝治療,2、女、66歲 無(wú)高血壓、糖尿病史，考慮“腦橋梗死”,當(dāng)前東菱迪夫用量,10 Bu. 5Bu. 5 Bu. 10 Bu. 10 Bu. 10

12、Bu. 10 Bu. 10Bu. 10 Bu. 5Bu. 5Bu. 5Bu.,血小板活化的機(jī)理,膠 原 凝 血 酶 TxA2,ADP,TxA2 合 成,ADP,IIb,IIIa,活 化,抗血小板治療,ADP,氯 吡 格 雷,阿司匹林,血小板激活通道,血小板激活,纖維蛋白原,纖維蛋白結(jié)合位點(diǎn),ADP,血栓素,血小板,8,ADP受體激活的作用,纖維蛋白原結(jié)合到其受體上,AC,ADP 結(jié)合到其受體上,腺苷酸環(huán) 化酶活性下調(diào),細(xì)胞內(nèi)貯存 的鈣離子釋放,構(gòu)象改變， 激活受體,Ca2+,P2,9A,血小板聚集 形成血栓,血小板,內(nèi)皮細(xì)胞 內(nèi)皮下腔,血小板粘附到內(nèi) 皮下腔,血小板血栓,血小板的粘附和激活,血

13、流中的正常血小板,血小板粘附于損傷 的內(nèi)皮表面并被激活,6,ADP：血小板激活的關(guān)鍵介質(zhì),血小板激活,纖維蛋白原,纖維蛋白原結(jié)合位點(diǎn),其他拮抗劑,ADP,血小板激活,血小板激活,纖維蛋白原,9,血栓栓子,血管壁損傷 血小板附著 血小板激活 血小板聚集,血栓栓子的形成,3,粘附的血小板,5,抗血小板治療的藥物, 阻礙TxA2的釋放 Aspirin ADP受體拮抗劑 Ticlopidire（Ticlid） 和 opidogrel(Plarix) 阻斷凝血酶途徑 Hirudin 血小板b3纖維蛋白原受體拮抗劑,氯吡格雷與阿斯匹林合用 對(duì)支架內(nèi)血栓形成的協(xié)同作用,對(duì)照組 (未灌注),阿斯匹林 10 m

14、g/kg 靜脈注射（IV）,血栓重量 18 mg,氯吡格雷 5 mg/kg 靜脈注射,血栓重量 8 mg,氯吡格雷 5 mg/kg IV + 阿斯匹林 10 mg/kg IV,血栓重量 1 mg,Makkar RR et al Eur Heart J 1998;19:15381546,動(dòng)物模型,CURE 研究設(shè)計(jì) (2),研究中心數(shù): 28個(gè)國(guó)家共有428個(gè)中心參加 (包括西歐、北美和澳大利亞 21 個(gè)國(guó)家),CURE Study Investigators. Eur Heart J 2000; 21:20332041 The CURE Investigators. N Eng J Med A

15、ugust 2001,氯吡格雷(波立維)的益處,阿司匹林更有益,氯吡格雷更有益,相對(duì)危險(xiǎn)度降低 (%),- 30,- 20,- 10,0,10,20,30,40,腦卒中,5.2,心肌梗死,19.2,血管死亡,7.6,所有事件,8.7,- 40,對(duì)每一終點(diǎn)的益處顯示 ：相對(duì)危險(xiǎn)度降低,2002年27屆(Stroke)會(huì)議(有腦出血史患者的抗凝治療),等對(duì)有腦出血史和腦缺血卒中者，同時(shí)使用抗血小板活化治療，結(jié)果在血壓控制良好的前提下，沒(méi)有增加腦出血的危險(xiǎn)性。,世界首創(chuàng)低分子肝素,Fraxiparine速避凝,R,抗 凝 治 療,適應(yīng)征： 1、TIA； 2、進(jìn)行性腦缺血性卒中； 3、椎-基底動(dòng)脈血栓

16、形成； 4、反復(fù)發(fā)作的腦栓塞； 5、房顫的卒中預(yù)防。,血小板抑制劑,兩個(gè)較大的、隨機(jī)的、非盲的干預(yù)研究提示，在中風(fēng)24h內(nèi)給予阿司匹林似乎可以降低死亡率及中風(fēng)的再發(fā)率，作用雖小，但具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。,抗血小板活化劑的使用,所有病人都可以使用阿斯匹林100-300mg，不管是否有 CT檢查(抵克立特0.25g、波立維75mg,也可使用),血壓的監(jiān)控及治療,很多梗塞病人急性期血壓升高，而進(jìn)展中的梗塞區(qū)域的 CBF自動(dòng)調(diào)節(jié)功能存在缺陷，使得半暗帶血流更依賴于平均動(dòng)脈壓( MAP)。血壓升高是機(jī)體的代償性反應(yīng)。不必積極降低血壓，以便維持適度的腦灌注壓(CPP)。,以往無(wú)高血壓的病例，輕度高血壓是有利的(

17、16018090100mmHg)。血壓的極度升高對(duì)機(jī)體是不利的。收縮值超過(guò)220mmHg/舒張值超過(guò)120mmHg將作為早期治療的標(biāo)準(zhǔn)。注意血壓的降低不應(yīng)該太快。,立即抗高血壓治療,(1). 急性心肌缺血發(fā)作(2). 心臟衰竭(3). 急性腎臟衰竭(4). 急性高血壓腦病,表 急性缺血性中風(fēng)的被推薦抗高血壓治療,2002年27屆(Stroke)會(huì)議(高血壓的治療),血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACER)具有非血壓介導(dǎo)的預(yù)防作用，如雷米普利在降壓作用下，預(yù)防卒中的危險(xiǎn)性降低32%,還可穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑 而對(duì)照組僅下降了7%,提示存在降壓以外的作用。,顱內(nèi)壓升高及腦水腫,缺血性中風(fēng)發(fā)生后的2448h

18、，可以發(fā)生缺血性腦水腫。完全性 MCA梗塞的年輕病人，腦水腫及升高的ICP 可能是主要的并發(fā)癥，而導(dǎo)致腦疝和死亡。,顱內(nèi)壓升高及腦水腫,抬高頭位置(小于300)，避免有害刺激，減輕疼痛，降低體溫。當(dāng)出現(xiàn)占位性水腫體征時(shí)，首要考慮高滲治療，如甘油和甘露醇，應(yīng)保持血清滲透壓在300320mosmsL。地塞米松及其他的皮質(zhì)類固醇激素不主張用于中風(fēng)后腦水腫的治療。短效的巴比妥類藥物如硫噴妥鈉靜推可以很快且明顯的降低血壓。,顱內(nèi)壓增高的治療 -專家委員會(huì)的建議,(l)在顱內(nèi)壓增高時(shí)使用高滲性脫水劑。 (2)對(duì)于壓迫腦干的大面積小腦梗塞的病人，可以使用外科減壓術(shù)及切除術(shù)。 (3)對(duì)于大面積半球梗塞的病人，

19、外科減壓術(shù)及切除術(shù)是挽救生命的措施。,減 壓 外 科,在二個(gè)較大的、前瞻性的、無(wú)對(duì)照組的病例研究中，外科減壓治療半球占位性梗塞，死亡率從80 降至40，而致殘率無(wú)增加。,無(wú)論是占位性的幕上梗塞，還是幕下梗塞，手術(shù)應(yīng)該在腦疝出現(xiàn)之前完成。目前，尚缺乏前瞻性的、多中心的研究證實(shí)上述觀點(diǎn)。,MCA梗塞減壓術(shù),顱內(nèi)外血管架橋術(shù),1967年Yasargil,首例顳淺動(dòng)脈-大腦中動(dòng)脈吻合術(shù) 1977-1982年,美、歐、亞等國(guó)數(shù)十個(gè)中心，1377例(EC-IC)術(shù),研究得出, 不能降低缺血性腦卒中而幾乎停止架橋。 通過(guò)PET檢測(cè)rCBF. CMRO2. CMRGlu. OEF等發(fā)現(xiàn)，架橋術(shù)后CBF,CMR

20、O2均有提高隨訪45個(gè)月未有腦卒中發(fā)生，提示對(duì)TIA及.RIND有效，對(duì)發(fā)生完全性腦卒中者，半暗帶也縮小。,肺機(jī)能及通氣道的保護(hù),較嚴(yán)重的通氣障礙常發(fā)生在以下幾種情況： 嚴(yán)重的肺炎、心衰、大面積的椎基底或半球梗塞、半球梗塞后的疼痛持續(xù)狀態(tài)等。 對(duì)于嚴(yán)重的中風(fēng)及肺機(jī)能損傷的病人，早期應(yīng)進(jìn)行血?dú)夥治?BGA)或是呼氣性pC02及經(jīng)皮的O2等檢查。經(jīng)眼的連續(xù)脈搏血氧測(cè)定法可提供有用的信息。,給 氧,輕至中度低氧血癥的病人，通過(guò)鼻導(dǎo)管，給予24升O2分 可以改善氧合作用。對(duì)于嚴(yán)重的低氧血癥及高碳酸血癥，以及有較高誤吸危險(xiǎn)的神志不清病人，應(yīng)及早行氣管插管或切開呼吸。,心 臟 監(jiān) 護(hù),繼發(fā)于中風(fēng)的心律失常

21、并不是少見的。在急性期可出現(xiàn) ST段及T波 的明顯改變，類似心肌缺血，中風(fēng)后心肌酶也可升高。 中風(fēng)發(fā)生后應(yīng)盡快行ECG 檢查，假如正常，通常不必繼續(xù)ECG監(jiān)護(hù)。對(duì)于嚴(yán)重的中風(fēng)病人及血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的病人，應(yīng)采用監(jiān)護(hù)儀繼續(xù)監(jiān)護(hù)。,糖 代 謝,很多中風(fēng)患者有糖尿病，有時(shí)是在缺血性中風(fēng)死后首次發(fā)現(xiàn)。對(duì)于前己存在的糖代謝紊亂，在中風(fēng)急性階段可能惡化，短暫的胰島素治療是必需的。 血糖高于200mgdL或10mmolL需要立即的胰島素治療。,喂 養(yǎng),很多中風(fēng)病人有吞咽困難，安全地進(jìn)行吞咽檢驗(yàn)。假如有吞咽困難，及早放置胃管。鼻飼管喂養(yǎng)對(duì)于短期的腸道營(yíng)養(yǎng)就足夠了，對(duì)于長(zhǎng)期的腸道喂養(yǎng)，應(yīng)及早行經(jīng)皮胃切開術(shù)。,體

22、 溫,中風(fēng)后，發(fā)熱將影響神經(jīng)細(xì)胞預(yù)后，應(yīng)及時(shí)給予退熱藥物如氨基比林類及抗生素。雖然無(wú)前瞻性的研究資料，一般認(rèn)為應(yīng)盡快將體溫降至37.5以下。,低 溫 療 法,實(shí)驗(yàn)研究表明，低溫對(duì)半球及局部的低氧性損傷有保護(hù)作用。近期，研究發(fā)現(xiàn)，腦內(nèi)溫度降至3233，并沒(méi)有引起任何安全性問(wèn)題，死亡率下降。當(dāng)然研究數(shù)目還太小，不足以得出最后結(jié)論，大規(guī)模的多中心的前瞻性研究有待進(jìn)一步實(shí)施。,液體及電解質(zhì)的管理,中風(fēng)病人應(yīng)保持液體及電解質(zhì)的平衡，以防出現(xiàn)血漿濃縮、紅細(xì)胞比容升高及血液流變學(xué)特性的受損。當(dāng)出現(xiàn)腦內(nèi)壓升高時(shí)，可允許出現(xiàn)輕度的液體負(fù)平衡(約300-500ml)。每天測(cè)定電解質(zhì)，并予相應(yīng)的處理。,2002年2

23、7屆(Stroke)會(huì)議(腦神經(jīng)保護(hù)治療),胞磷膽堿:Saver等臨床研究匯總分析，1963例患者,劑量500-2000mg/d,結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療組死亡率為54.8%，安慰組為64.7%,說(shuō)明胞磷膽堿對(duì)于急性和亞急性卒中有肯定的治療作用，遠(yuǎn)期死亡率和致殘率下降了10%-12%。,2002年27屆(Stroke)會(huì)議(腦神經(jīng)保護(hù)治療),早期鎂劑治療： 由急救人員確定卒中患者，在救護(hù)車上給予硫酸鎂4g，入院24h內(nèi)再給予16g。結(jié)果表明, 20%的患者癥狀改善，7%惡化，73%沒(méi)有變化。 三個(gè)月后, 67%的患者功能轉(zhuǎn)歸良好，20%的患者死亡。,2002年27屆(Stroke)會(huì)議(腦神經(jīng)保護(hù)治療),促紅細(xì)胞生成素(EPO)： 1,EPO在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中是一種有效神經(jīng)保護(hù)劑， 2,Ehrenreich報(bào)道大腦中動(dòng)脈卒中患者，在發(fā)病8h內(nèi)用重組EPO試驗(yàn)二期結(jié)果，與安慰劑相比，治療組的功能等級(jí)評(píng)分上轉(zhuǎn)歸更好，S100蛋白的血清水平更低，MR證實(shí)梗死體積發(fā)展更少。,2002年27屆(Stroke)會(huì)議(腦神經(jīng)保護(hù)治療),非受體結(jié)合雌激素類似物：有顯著縮小梗死體積，增加雙側(cè)腦組織，顯示出有效的神經(jīng)保護(hù)和血管擴(kuò)張作用。 他克莫司(FK506): 是一種免疫抑制劑，在模型中顯示很強(qiáng)的神經(jīng)保護(hù)作用，其機(jī)制是抑制神經(jīng)凋亡和炎癥反應(yīng)。,當(dāng)前我國(guó)常用中藥腦保護(hù)外,川芎嗪