1、腦血管解剖及腦卒中影像學特征、首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院北京市腦血管病救治中心中國腦卒中研修中心、血管分類、彈性動脈(主動脈)、肌性動脈(中小動脈)、微小動脈、毛細血管微靜脈(小、中、大)、CTA腦動脈的主干和分支都位于腦的腹側(cè)面， 其后繞背側(cè)面腦動脈分為皮質(zhì)枝、中央枝，兩者之間吻合非常少，皮質(zhì)枝間吻合豐富，中央枝間腦動脈比前者為肌型動脈，血管周圍沒有支持組織腦動脈內(nèi)膜的豐富的內(nèi)彈性膜，中、外膜薄， 沒有外彈性膜的腦動脈大部分是搏動腦的實質(zhì)內(nèi)外動脈是有神經(jīng)的內(nèi)頸動脈系椎骨基底動脈系統(tǒng)、腦動脈系統(tǒng)、正常內(nèi)頸動脈DSA所見(右側(cè))、正常內(nèi)頸動脈DSA所見(左側(cè))、正常外頸動脈DSA所見、正常椎動

2、脈DSA所見(左側(cè))、正常椎動脈DSA所見(右側(cè))、正常椎動脈DSA所見(右側(cè)) 腦血管DSA時項(靜脈竇期)、Willis環(huán)是構(gòu)成經(jīng)前交通動脈連接兩側(cè)前循環(huán)經(jīng)后交通動脈連接前后循環(huán)、Willis環(huán)、Willis環(huán)：腦動脈病變的病理學、頸總動脈造影、ICA段：的大腦動脈的功能分布，MCA段，MCA，MCA，MCA， ACA區(qū)段，ACA，ACA分布區(qū)域，大腦前動脈皮質(zhì)分布，大腦前動脈的功能分布，大腦后動脈分布區(qū)域，腦結(jié)構(gòu)學檢查(CT，MRI )腦血管檢查(Dupplex，TCD，CTA，MRA )灌注成像檢查(CT-P，MR-PWI )其他腦成像檢查頭顱CT對于疑似腦血管疾病的患者應(yīng)作為首選的影

3、像學診斷手段。 頭顱CT對腦血管疾病早期或小皮質(zhì)或皮質(zhì)下梗死不敏感，尤其是后顱窩病變。 除非懷疑是腫瘤、炎癥或CTA，否則增強掃描一般沒有意義。 腦梗塞的CT表現(xiàn)，12小時內(nèi)無明顯異常變化，12-24小時的病變密度略有降低，輕度占據(jù)效果2-3天的病變密度明顯降低，呈楔形，占據(jù)效果明顯，腦回狀出血4-7天的增強掃描強化，腦回狀2-8周，強化持續(xù)到第8周大腦中動脈高密度影提示該區(qū)域有栓塞或血栓形成的皮質(zhì)或豆狀核灰質(zhì)邊界模糊(特別是島葉外側(cè)緣)腦溝的消失(浮腫和占據(jù)效果)大腦中動脈供血區(qū)的梗塞約82% (？ 出現(xiàn)癥狀后6 h內(nèi)即可發(fā)現(xiàn)上述早期征象，提示預(yù)后不良。 如果頭顱CT中有廣泛分布的早期腦梗塞

4、癥狀(1/3大腦中動脈分布區(qū))，溶栓治療后的癥狀性顱內(nèi)出血的危險性就會增加。 但是，如果發(fā)病時間明顯在3小時以內(nèi)，建議進行血栓溶解治療。頭CT、頭部MRI、通常MRI(T1、T2和質(zhì)子相)在腦缺血發(fā)生的數(shù)小時內(nèi)能發(fā)現(xiàn)病灶的不到50%。 DWI在癥狀發(fā)生的幾分鐘內(nèi)即可發(fā)現(xiàn)缺血區(qū)(敏感性88-100%，特異性95-100% )，PWI可測定腦血流動力學。 缺血半暗區(qū)DWI和PWI mismatch？ 對于超過血栓溶解時間窗的患者，是否可以接受血栓溶解治療，根據(jù)情況，DWI顯示的缺血區(qū)域也是可逆的限制：對急性顱內(nèi)出血的發(fā)現(xiàn)不滿意的時間長，費用高，心臟起搏器和金屬物嵌入的檢查不能。腦梗死的MR表現(xiàn)，梗

5、死后數(shù)分鐘：腦擴散和灌注MR在缺血6小時： T2像上可見高信號、T1等信號，灰質(zhì)界面模糊24小時-3天：水腫明顯，可見長T1長T2信號，增強掃描血管強化亞急性期：水腫更顯著，占位惡化。 急性期腦梗死，急性期腦梗死，腦結(jié)構(gòu)學檢查(CT，MRI )腦血管檢查(Dupplex，TCD，CTA，MRA )灌注成像檢查(CT-P，MR-PWI )其他腦成像檢查，RMCA，血管成像方法，CTA :受操作技術(shù)的影響，周圍可觀察血管外情況的MRA :間接成像、無創(chuàng)傷、圖像細致、成熟篩選技術(shù)DSA :真血管成像、金標準、進一步介入治療、CTA消失)失相效應(yīng)(湍流：狹窄遠端、分支、無信號)的長掃描時間、CEMRA

6、的臨床應(yīng)用， 幾乎所有的大血管系統(tǒng)都可以利用CEMRA影像，最常見的是顱外頸動脈、胸腹大動脈及其主要分支和外周動脈、MRA、腦結(jié)構(gòu)學檢查(CT，MRI )腦血管檢查(Dupplex，TCD，CTA，MRA )灌注影像檢查(CT-P，Mr-) 腦血流量與腦血流閾值、影像表現(xiàn)=rCPP/rCVR rCBF :相對腦血流量rCBV :相對腦血液容量MTT :平均通過時間rCPP :相對腦灌注壓rCVR :相對血流阻力、腦缺血的再現(xiàn)性、缺血時間與缺血程度有關(guān)，可以恢復(fù)腦缺血，不能恢復(fù)腦缺血，腦血流與缺血損傷25 腦缺血的三階段圖像檢查和缺血階段，血流降低，腦血流大血管： MRA，CTA，DSA微循環(huán)：

7、腦灌注MR，PET， ECT細胞功能腦分散MR :細胞膜鈉鉀泵功能異常MRS :細胞代謝異常腦卒中MRI DWI FLAIR梯度回聲T2* 2D PC MRA灌注成像T1增強掃描，一般的MRI DWI FLAIR 2D PCMRA， 選擇CTA、治療方案靜脈或者動脈t-pA神經(jīng)保護抗凝固劑，進行高血壓保存治療/ASA、CT融合、腦血流、MTT、rCBV、MTT， 有沒有rCBV，腦血流，rCBV，MTT，或者消失癥狀？腦梗塞，腦灌注MR評價急性腦缺血，正常灌注MR表現(xiàn)，rCBV圖皮層基底節(jié)白質(zhì)高信號代表rCBV增加，低信號rCBV降低，MTT圖白質(zhì)基底節(jié)皮質(zhì)高信號MTT延長，低信號MTT短或者

8、MTT消失，rCBV 血流緩和是在腦血流降低時，MTT延長可以維持腦血容量rCBV正常或上升說明腦缺血的代償狀態(tài)，對缺血腦組織的自我調(diào)節(jié)狀態(tài)作出反應(yīng)，腦梗塞rCBV降低，MTT延長或MTT消失，失去缺血腦組織的代償，腦血容量明顯降低或無血供給，F(xiàn)MRI是急性腦梗塞診斷及血栓溶解治療的價值，通常是MRIFMRI，查明病變是出血性還是缺血性、新發(fā)性還是陳舊性、持續(xù)性還是暫時性，對新發(fā)的持續(xù)性缺血性腦卒中首次進行溶栓治療查明病灶是否有缺血半暗帶，有缺血半暗帶才發(fā)現(xiàn)溶栓后出血的危險性DWI/PWI與傳統(tǒng)的MRI通常分布式加權(quán)成像(DWI )灌注成像(PWI )、ADC與缺血時間、動物實驗ADC值的下降

9、可以持續(xù)24小時左右，低信號4872小時、ADC值可以正?；謴?fù)，等信號96168小時梗死區(qū)出現(xiàn)ADC值的增加。 高信號、人腦缺血彌散系數(shù)的變化較動物實驗在48內(nèi)ADC逐漸降低，低信號4-10天恢復(fù)正常，等信號2周左右ADC增加，高信號、ADC變化與臨床、ADC變化與臨床癥狀及血管再通不平行大腦動脈閉塞后3分鐘ADC值降低， 如果大腦中動脈閉塞30分鐘以內(nèi)重新開始再通后2.5-4h，ADC值再次降低的實驗動物的生命體征在進行性改善72h時ADC值能夠再次正?；?。 閉塞30-60分鐘后，72hADC值不能完全恢復(fù)，DWI診斷了急性腦梗死的原理，DWI基于平面回波成像(EPI )技術(shù)，體外測定組織水

10、移動能力的一種手段ADC值是水分子在組織內(nèi)的彌散運動能力DWI圖像的獲得近似彌散系數(shù)(ADC ) 反映可測量的彌散運動相對較快的區(qū)域(如csf )比正常腦組織暗，正常腦組織比正常彌散慢的腦缺血損傷區(qū)域暗，與DWI高信號疾病、偏頭痛腦腫瘤多發(fā)性硬化等急性腦梗塞鑒別： DWI病灶更明亮，ADC值不下降，ADC/DWI，偏頭痛腦腫瘤多發(fā)性硬化等決定的DWI上出現(xiàn)高信號亞急性期、慢性早期： ADC值開始恢復(fù)，DWI圖上仍出現(xiàn)不同程度的高信號，腦梗塞超急性期DWI，DWI圖像上高信號ADC圖像上低信號隨梗塞時間的延長，DWI信號強度呈下降趨勢，ADC值呈上升趨勢。 腦梗塞，DWI顯示細胞毒性水腫T2WI

11、反映血管源性水腫，血管源性水腫的出現(xiàn)比細胞毒性水腫的出現(xiàn)晚6-12h CT反映腦組織壞死和水腫6h內(nèi)病灶的確認，DWI明顯優(yōu)于頭部CT和常規(guī)MRI。 PWI是診斷急性腦梗塞的原理，PWI利用快速增強掃描技術(shù)，根據(jù)造影劑的信號強度變化的大小描述腦組織的灌注情況，通常用腦血流(CBF )、腦血液容量(CBV )的平均通過時間(MTT )殘奧儀表現(xiàn)rCBV是最直觀的指標在急性腦梗塞發(fā)作的初期，PWI是最直觀的指標。 PWI的殘奧儀、rCBF對確定缺血半暗帶有活力，最有效的指標是缺血半暗帶有活力的閾值rCBF0.59和MTT1.63在此條件下是可逆的，積極救治可正常恢復(fù)，溶栓效果好。腦缺血半暗帶、腦缺

12、血半暗帶(penumbra )是指圍繞腦缺血核心周圍的具有潛在可逆性損傷的梗死周邊區(qū)，如不能在短時間內(nèi)恢復(fù)血流或采取其他措施阻止細胞死亡過程，將發(fā)展為梗死、腦缺血半暗帶、超急性期腦梗塞的DWI影像，病灶這并不意味著損傷的不可逆及即時再灌注能夠縮小早期DWI高信號區(qū)以及高信號區(qū)的可生存組織，其能否生存與缺血性損傷的嚴重程度和持續(xù)時間有關(guān)，PWI/DWI、 PWI與DWI技術(shù)相結(jié)合使缺血半暗帶DWI和PWI比單獨使用者明顯提高了診斷特異性和敏感性，Mismatch的意義，DWI和PWI “mismatch”是PWIDWI者的一部分代表缺血半暗帶對腦梗死患者，無論發(fā)病時間長短， 利用PWI和DWI圖

13、像，判定缺血半暗帶，決定是否進行溶栓治療DWI和PWI確定的缺血半暗帶，擴大時間，mismatch包含DWI和PWI表示的異常區(qū)域不一致的1.PWIDWI : PWI表示的人包含梗塞核心和缺血半暗帶DWI顯示的異常區(qū)域梗塞核心2.PWI異常DWI可能正常：提示血流存在障礙，但沒有降低到引起組織缺血性損傷的程度的最終DWI缺損區(qū)與PWI相等，mismatch， 3.DWI異常PWI正常： PWI成像時栓塞等引起的腦梗塞的病因已經(jīng)自我解除，不顯示PWI灌流缺損4.DWIPWI:DWI顯示的異常區(qū)域比PWI顯示的大，顯示梗塞核心發(fā)生的興奮性毒物引起周圍的可能性的這種狀況積極地治療最終梗死區(qū)不縮小或增

14、大，溶栓治療適應(yīng)證，梗死后6h內(nèi)的DWI異常區(qū)小于該動脈供血區(qū)的1/3 PWIDWI PWI異常，DWI正常，預(yù)測缺血后出血。 病灶累及動脈供血區(qū)超過1/3出血區(qū)域的ADC值明顯快于整個缺血區(qū)的ADC值溶栓者的發(fā)生HT，溶栓者不能早期再灌注就增加出血的危險缺血后遲發(fā)性再灌注者的HT高于遲發(fā)灌注者，判斷缺血的預(yù)后。 DWI和PWI技術(shù)可為缺血預(yù)后提供客觀資料分散異常的存在，始終存在神經(jīng)功能缺損tPA溶栓治療后，當其馀CBF大于正常值55、預(yù)后良好其馀CBF小于正常值35時，預(yù)后差，提示腦梗塞和TIA的鑒別，溶栓治療僅依靠患者的發(fā)病時間和臨床癥狀準確客觀的TIA :DWI正常pia腦梗死： DWI