1、中國(guó)成人暴發(fā)性心肌炎診治專(zhuān)家共識(shí)(2017)，任娟，第一心血管病房，2017年11月19日，1。心肌炎是指由各種原因引起的心肌炎性損傷引起的心功能損害，包括收縮和舒張功能下降及心律失常。病因包括感染、自身免疫性疾病、毒素和藥物毒性。臨床上可分為急性期、亞急性期和慢性期。急性期一般持續(xù)35天，主要是因?yàn)椴《救肭趾蛷?fù)制對(duì)心肌造成損害；免疫反應(yīng)是亞急性期的主要病理生理變化；少數(shù)患者進(jìn)入慢性期，表現(xiàn)為炎癥活動(dòng)慢性持續(xù)和突然加重，心肌收縮力下降，心肌纖維化和心臟增大。2，學(xué)習(xí)交流PPT，各種病毒可引起心肌炎，感染營(yíng)養(yǎng)不良，酒精中毒，妊娠疲勞，感冒，缺氧，病毒性心肌炎，病因：3，學(xué)習(xí)交流PPT，病毒性心肌

2、炎的臨床分類(lèi)，亞臨床類(lèi)型：意識(shí)不清，心電圖ST-T改變或早搏。輕度自限型：病毒感染后13周，輕度不適，心電圖ST-T改變或早搏，CK-MB短暫升高，無(wú)心臟擴(kuò)大和心力衰竭，12個(gè)月后逐漸恢復(fù)。隱蔽進(jìn)行型：短暫性心肌炎數(shù)年后，心臟逐漸擴(kuò)張，表現(xiàn)為擴(kuò)張型心肌病。急性重癥型：病毒感染后12周內(nèi)出現(xiàn)心臟擴(kuò)大、心力衰竭、心源性休克或嚴(yán)重心律失常。猝死類(lèi)型：運(yùn)動(dòng)中猝死。4，學(xué)習(xí)交流PPT，心肌炎概論，常見(jiàn)的急性心肌炎臨床表現(xiàn)差異很大，大多為活動(dòng)后輕度胸悶和心悸不適，重癥還可能出現(xiàn)急性左心衰竭甚至猝死，因此應(yīng)根據(jù)病情的嚴(yán)重程度進(jìn)行個(gè)體化治療。暴發(fā)性心肌炎是最嚴(yán)重、最特殊的心肌炎類(lèi)型，其特點(diǎn)是發(fā)病快、病情進(jìn)展快

3、。患者迅速出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)異常(泵衰竭和循環(huán)衰竭)和嚴(yán)重心律失常，可能伴有呼吸衰竭和肝腎衰竭，早期死亡率極高。5。暴發(fā)性心肌炎簡(jiǎn)介暴發(fā)性心肌炎通常是由病毒感染引起的，與常見(jiàn)的病毒性心肌炎相比，在組織學(xué)和病理學(xué)上無(wú)特征性差異，更像是一種臨床診斷。一般認(rèn)為，急性心肌炎可診斷為暴發(fā)性心肌炎，當(dāng)其突然發(fā)生并迅速發(fā)展，并很快出現(xiàn)嚴(yán)重的心力衰竭、低血壓或心源性休克時(shí)，需要用正性肌力藥物、血管活性藥物或機(jī)械循環(huán)治療。值得注意的是，盡管這種疾病的早期死亡率很高，但一旦經(jīng)過(guò)急性危險(xiǎn)期，長(zhǎng)期預(yù)后良好。(11年隨訪，暴發(fā)性VS普通急性，93%: 45%)，6 .學(xué)習(xí)和交流PPT、暴發(fā)性心肌炎的特征、快速發(fā)作、快速進(jìn)展

4、、血流動(dòng)力學(xué)異常(泵衰竭、循環(huán)衰竭、嚴(yán)重心律失常)、呼吸衰竭、肝腎衰竭和早期高死亡率。但是，如果治療得當(dāng)，患者的心功能可以完全恢復(fù)，預(yù)后良好，幾乎沒(méi)有后遺癥。暴發(fā)性心肌炎可發(fā)生在任何年齡(2歲和82歲，均可見(jiàn))，且更常見(jiàn)于兒童和年輕人；男女發(fā)病率沒(méi)有差別。7、學(xué)會(huì)交流PPT，暴發(fā)性心肌炎的特征，它可以發(fā)生在任何季節(jié)，并在冬季和春季頻繁發(fā)生。暴發(fā)性心肌炎主要由病毒感染引起，可由流感和副流感病毒、腺病毒等病毒引起。此外，非病毒因素如自身免疫性疾病、藥物毒性和藥物過(guò)敏也可導(dǎo)致暴發(fā)性心肌炎。臨床階段主要是急性、亞急性和慢性。因此，應(yīng)進(jìn)行早期干預(yù)。8、學(xué)會(huì)溝通PPT，暴發(fā)性心肌炎的發(fā)病機(jī)制，病毒感染是主

5、要途徑，致病途徑：直接損傷，免疫損傷，第一階段：直接損傷：病毒血癥侵入心肌，病毒復(fù)制(感染后67天)，心肌損傷(病毒感染階段)，第二階段：免疫損傷：病毒血癥，T細(xì)胞和K細(xì)胞參與免疫復(fù)合物的形成，損傷心肌(自身免疫反應(yīng)階段)， 第三階段：心肌損害和微血管損害由各種炎癥細(xì)胞因子和一氧化氮介導(dǎo)(擴(kuò)張型心肌病階段)，9研究和交流PPT，暴發(fā)性心肌炎的發(fā)病機(jī)制，典型的病理改變：心肌水腫、凋亡和壞死，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)的病理生理改變與心肌炎臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度不對(duì)應(yīng)，暴發(fā)性心肌炎是更為臨床的診斷。 暴發(fā)性心肌炎的重要特征是急性期極其嚴(yán)重，但患者經(jīng)過(guò)危險(xiǎn)期后預(yù)后良好，這是該病與急性心肌炎及其他心血管疾病的重要區(qū)別之

6、一。10，學(xué)會(huì)溝通PPT，病毒性心肌炎，病理，組織學(xué)特征：心肌細(xì)胞溶解，間質(zhì)水腫，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)等。11、學(xué)會(huì)溝通PPT、臨床評(píng)估和診斷描述，其特點(diǎn)是發(fā)病快、進(jìn)展快。嚴(yán)重的心力衰竭、循環(huán)衰竭(低血壓或心源性休克)，以及各種惡性心律失常，可能伴有呼吸衰竭和肝腎衰竭，通常需要使用血管活性藥物，12、學(xué)會(huì)溝通PPT，評(píng)估臨床癥狀，1。病毒感染的先兆癥狀：發(fā)燒、疲勞、鼻塞、流鼻涕、喉嚨痛、咳嗽和腹瀉是第一個(gè)癥狀。許多患者在早期出現(xiàn)低燒、明顯疲勞、飲食不足或輕度腹瀉，可持續(xù)35天或更長(zhǎng)時(shí)間。2.心肌損害表現(xiàn)：氣短、呼吸困難、胸悶或胸痛、心悸、頭暈、極度疲勞、明顯食欲不振等。前驅(qū)癥狀出現(xiàn)幾天或13周后，這是

7、患者就診的主要原因。13，學(xué)會(huì)溝通PPT，臨床評(píng)估癥狀，3。血流動(dòng)力學(xué)紊亂：作為暴發(fā)性心肌炎的一個(gè)重要特征，部分患者迅速發(fā)展為急性左心衰竭或心源性休克，并出現(xiàn)肺循環(huán)充血，如嚴(yán)重的呼吸困難、端坐呼吸、粉紅色泡沫痰、焦慮、出汗、少尿或無(wú)尿等。4.其他相關(guān)器官。14，學(xué)會(huì)溝通PPT，評(píng)估臨床體征，1。生命體征：血壓、呼吸和心率等異常指標(biāo)表明血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，這是暴發(fā)性心肌炎最顯著的表現(xiàn)，也是疾病嚴(yán)重程度的標(biāo)志。2.心臟相關(guān)癥狀：心臟世界通常很??；由于心肌收縮力減弱，心尖搏動(dòng)減弱或消失，聽(tīng)診心音明顯低沉，?？陕?tīng)到，第三心音在馬上運(yùn)行；當(dāng)左心室功能障礙和肺炎很復(fù)雜時(shí)，會(huì)出現(xiàn)肺部羅音。右心室功能障礙的罕見(jiàn)

8、表現(xiàn)。3.其他表現(xiàn)：休克時(shí)全身濕冷，外周循環(huán)不暢，皮膚濕冷；當(dāng)灌注減少并出現(xiàn)腦損傷時(shí)，可能會(huì)出現(xiàn)刺激、意識(shí)喪失或昏迷；當(dāng)肝臟受損時(shí)會(huì)出現(xiàn)黃疸；凝血功能異常和凝血障礙可視為皮膚瘀斑。15，研究與交流PPT，臨床評(píng)價(jià)實(shí)驗(yàn)室檢查，1。心肌損傷標(biāo)志物/心肌酶譜：肌鈣蛋白是最敏感和特異的。沒(méi)有明顯的酶峰，提示病變是一個(gè)漸變過(guò)程；持續(xù)增加表明持續(xù)和進(jìn)行性心肌損傷和惡化，提示預(yù)后不良。2.腦鈉肽水平：腦鈉肽水平通常顯著升高，提示心臟功能?chē)?yán)重受損。3.血常規(guī)檢查。其他：肝腎功能，16。學(xué)習(xí)交流PPT，心臟彩色多普勒超聲臨床評(píng)價(jià)，1。彌漫性室壁運(yùn)動(dòng)減少：為蠕動(dòng)樣搏動(dòng)，由心肌嚴(yán)重的彌漫性炎癥導(dǎo)致心肌收縮力顯著下降

9、，其早期變化和加重極快。2.收縮功能異常：可以看到射血分?jǐn)?shù)明顯降低，甚至低至10%，但在幾天的改善后很快恢復(fù)正常，17，研究和交換PPT，臨床評(píng)價(jià)心臟彩色多普勒超聲，1。彌漫性室壁運(yùn)動(dòng)減少：為蠕動(dòng)樣搏動(dòng)，由心肌嚴(yán)重彌漫性炎癥引起，導(dǎo)致心肌收縮力明顯下降，早期改變和加重極快。2.收縮功能異常：可以看到射血分?jǐn)?shù)明顯降低，甚至低至10%，但經(jīng)過(guò)幾天的改善后很快恢復(fù)正常；3.心腔大小的變化：大多數(shù)患者的心腔大小正常，只有少數(shù)患者的心腔略有增大，極少數(shù)患者的心腔明顯增大。4.室間隔或室壁可能稍增厚，這是由心肌炎水腫引起的。5.心室壁可能發(fā)生異常節(jié)段性運(yùn)動(dòng)，這是由心肌炎癥的不均勻參與引起的。18、學(xué)習(xí)交流

10、PPT、臨床評(píng)估等檢查、冠狀動(dòng)脈造影；急診胸痛伴心電圖改變，心肌酶升高，與心肌梗死難以區(qū)分，盡快改善，急診血管造影并不增加死亡率，但注意減少造影劑的用量。有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)；-判斷疾病的心臟磁共振；-經(jīng)皮心內(nèi)膜心肌活檢意義有限；-不推薦在急性期進(jìn)行客觀標(biāo)準(zhǔn)的病因檢查進(jìn)行診斷。-病毒性心肌炎常由呼吸道或腸道病毒感染引起，最常見(jiàn)的是柯薩奇B核糖核酸病毒，其IgM抗體檢測(cè)有助于早期診斷。19歲，學(xué)習(xí)交流PPT，診斷要點(diǎn)，感染前期：13天。疲勞、飲食不足、發(fā)燒，然后胸悶、氣短、心悸、胸痛；它可以是急性心肌梗死和非特異性ST-T改變；體格檢查：心音低，心率快，通常跑馬法；可能出現(xiàn)泵故障和循環(huán)故障；急性呼

11、吸窘迫綜合征和呼吸衰竭、肝腎衰竭；超聲波檢查顯示嚴(yán)重乏力。特點(diǎn)：發(fā)展迅速。20，學(xué)習(xí)交流PPT，診斷建議，心肌標(biāo)志物：特異性標(biāo)志物Tnl或TnT，明顯優(yōu)于CK；心臟損害和功能標(biāo)記物：腦鈉肽或神經(jīng)肽前體蛋白；病毒血清學(xué)不作為診斷依據(jù)；超聲無(wú)特異性，但它是區(qū)別瓣膜疾病和其他心肌病的重要手段?？捎^察心腔大小、室壁厚度、運(yùn)動(dòng)狀態(tài)和心包。暴發(fā)性心肌炎的心腔大小正常，運(yùn)動(dòng)嚴(yán)重減弱，心室壁可輕度增厚；急性心肌炎會(huì)擴(kuò)大心臟腔。21，學(xué)習(xí)交流PPT，鑒別診斷，冠心病，病毒性肺炎，敗血癥，心肌炎，應(yīng)激性心肌病，常見(jiàn)急性心肌炎，非病毒性暴發(fā)性心肌炎，22，學(xué)習(xí)交流PPT，根據(jù)專(zhuān)家經(jīng)驗(yàn)，本共識(shí)提出按照“基于生命支持的

12、綜合治療方案”進(jìn)行治療。暴發(fā)性心肌炎發(fā)病迅速，病情進(jìn)展迅速，早期死亡率高。一旦患者度過(guò)危險(xiǎn)期，長(zhǎng)期預(yù)后良好。因此，我們應(yīng)高度重視暴發(fā)性心肌炎的治療，并盡最大努力采取各種可能的手段挽救患者的生命。根，治療原則，23，學(xué)習(xí)溝通PPT，一般治療(嚴(yán)格臥床休息，營(yíng)養(yǎng)支持等。)；一般藥物治療(滋養(yǎng)心肌、降低心臟負(fù)荷、保護(hù)胃粘膜；抗感染；抗病毒。糖皮質(zhì)激素；丙種球蛋白。血漿和血液凈化；生命支持措施(IABP、ECMO、呼吸機(jī)輔助呼吸、臨時(shí)起搏器植入等。)；必要時(shí)心臟移植是可行的；治療原則，24，學(xué)會(huì)溝通PPT，密切監(jiān)測(cè)治療情況，患者應(yīng)盡快接受或轉(zhuǎn)到CCU進(jìn)行呼吸和循環(huán)監(jiān)測(cè)及支持性治療。(1)嚴(yán)密監(jiān)視和控制

13、水的流入和流出，每小時(shí)記錄一次，作為病情變化和補(bǔ)液治療的參考；(2)密切監(jiān)測(cè)心電圖、血氧飽和度和血壓；(3)監(jiān)測(cè)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)；(4)床旁胸部平片檢查，對(duì)于有明顯肺部病變和并發(fā)胸腔積液的患者，可根據(jù)情況及時(shí)復(fù)查；(5)床邊超聲心動(dòng)圖，由于疾病變化迅速，每天多次，可評(píng)估心室大小、室壁運(yùn)動(dòng)和左心室射血分?jǐn)?shù)的變化，25，學(xué)會(huì)溝通PPT，治療一般癥狀和支持治療，(1)絕對(duì)臥床，減少探視和干擾，避免情緒刺激和波動(dòng)；(2)當(dāng)你能吃的時(shí)候，給你一個(gè)清淡、易消化和有營(yíng)養(yǎng)的飲食，少吃多餐；(3)經(jīng)鼻導(dǎo)管和面罩吸氧或機(jī)械通氣正壓吸氧；(4)改善心肌能量代謝(磷酸肌酸、輔酶QlO等)。)，曲美他嗪有助于改善心功能；(5

14、)補(bǔ)充水溶性和脂溶性維生素；(6)補(bǔ)液應(yīng)在收入范圍內(nèi)勻速進(jìn)行，切忌快進(jìn)快出；(7)使用質(zhì)子泵抑制劑預(yù)防應(yīng)激性潰瘍和消化道出血，特別是對(duì)使用糖皮質(zhì)激素的患者；(8)高熱可采用物理降溫或糖皮質(zhì)激素治療，不推薦使用非甾體抗炎藥。26。學(xué)習(xí)交換PPT和治療抗病毒療法。所有病毒性暴發(fā)性心肌炎患者應(yīng)盡快給予聯(lián)合抗病毒治療。在降低死亡率和改善預(yù)后方面，早期使用抗病毒治療優(yōu)于晚期使用。病毒入侵、復(fù)制和直接心肌損傷都發(fā)生在疾病的早期，因此應(yīng)盡快進(jìn)行抗病毒治療。大多數(shù)使用奧司他韋和撲熱息痛的患者沒(méi)有檢測(cè)到病毒類(lèi)型，因此可以考慮將這兩種抗病毒藥物聯(lián)合使用。嘗試干擾素，尤其是腸道病毒感染的患者。27歲。學(xué)會(huì)溝通PPT

15、和治療免疫調(diào)節(jié)。所有暴發(fā)性心肌炎患者應(yīng)盡快給予糖皮質(zhì)激素和丙種球蛋白進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)。糖皮質(zhì)激素可抑制免疫反應(yīng)、抗炎、抗休克、抗多器官損傷、消除過(guò)敏反應(yīng)、抑制炎性水腫、減少毒素和炎癥因子對(duì)心肌的不良影響。糖皮質(zhì)激素應(yīng)用于病毒性心肌炎的第二階段，即免疫損傷階段，但應(yīng)避免用于第一階段，即病毒復(fù)制和病毒損傷階段，因?yàn)樘瞧べ|(zhì)激素可能導(dǎo)致病毒復(fù)制增加。然而，對(duì)于暴發(fā)性心肌炎，第一階段時(shí)間短，而第二階段的免疫損害發(fā)生早且嚴(yán)重。因此，建議重癥患者盡早充分使用。28，學(xué)會(huì)溝通PPT，治療免疫調(diào)節(jié)療法，糖皮質(zhì)激素：建議每天開(kāi)始靜脈滴注200 mg甲基強(qiáng)的松龍，連續(xù)35天后根據(jù)情況減少。靜脈注射地塞米松1020 mg

16、后，可立即給予甲基強(qiáng)的松龍，以盡快充分發(fā)揮作用。29.學(xué)習(xí)交換PPT和治療免疫調(diào)節(jié)療法。免疫球蛋白(IVIG):建議連續(xù)2天每天使用2040克，然后連續(xù)57天每天使用1020克。早期和充分的使用是關(guān)鍵。免疫球蛋白具有抗病毒和抗炎的雙重功能。一方面，它通過(guò)提供被動(dòng)免疫幫助身體清除病毒；另一方面，它調(diào)節(jié)抗原呈遞細(xì)胞和輔助性T細(xì)胞的功能，抑制細(xì)胞免疫的過(guò)度激活，減少細(xì)胞毒性T細(xì)胞對(duì)心肌細(xì)胞的攻擊，減少細(xì)胞因子的產(chǎn)生，從而減輕心肌細(xì)胞損傷，改善左心室功能，減少惡性心律失常的發(fā)生和死亡。30、研究和交流PPT，治療生命支持療法，而生命支持療法是所有治療暴發(fā)性心肌炎措施的重中之重，也是暴發(fā)性心肌炎“基于生

17、命支持的綜合治療方案”的中心環(huán)節(jié)。心肌嚴(yán)重彌漫性損傷，泵功能?chē)?yán)重受損，肺淤血和肺部炎癥，難以維持全身的血液和氧氣供應(yīng)。在系統(tǒng)治療的條件下，通過(guò)生命支持使心臟得到休息，恢復(fù)心臟功能，是治療方案的首選，也是治療的中心環(huán)節(jié)。在沒(méi)有生命支持治療條件的情況下，或在準(zhǔn)備生命支持治療期間短期使用的過(guò)渡性治療措施的情況下，諸如升壓藥、強(qiáng)心藥和兒茶酚胺等藥物是第二選擇。生命支持療法包括循環(huán)支持、呼吸支持和腎臟替代療法。31，學(xué)會(huì)溝通PPT，治療生命支持療法，IABP:對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的暴發(fā)性心肌炎患者，建議盡早使用IABP。體外膜氧合(ECMO):推薦ECMOECMO通常與IABP結(jié)合使用，這可以讓心臟得到更多的休息，為其功能恢復(fù)贏得時(shí)間。32，學(xué)習(xí)溝通PPT，治療生命支持療法和呼吸支持：如果暴發(fā)性心肌炎患者有呼吸功能障礙，建議盡快給予呼吸支持療法。呼吸機(jī)輔助通氣可改善肺功能，減輕勞動(dòng)負(fù)荷和心臟工作，是暴發(fā)性心肌炎合并左心衰竭的重要治療方法之一。建議盡快使用。當(dāng)患者出現(xiàn)氣短、呼吸困難時(shí)，即使血氧飽和度正常，也應(yīng)給予呼吸支持，以減輕患者的勞動(dòng)負(fù)荷和心臟工作。33，研究