1、呼吸衰竭（Respiratory Failure）,定義 病因 分類 發(fā)病機制及病理生理 機體主要的機能代謝變化 急慢性呼吸衰竭,Content,1,大氣,O2,CO2,O2,CO2,O2,CO2,（肺臟）外呼吸,（血液）氣體運輸,（細胞）內(nèi)呼吸,正常呼吸過程三個環(huán)節(jié),定義,各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥(PaO260 mmHg)伴/不伴高碳酸血癥(PaCO250 mmHg) ，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。 臨床表現(xiàn)缺乏特異性 診斷主要依靠血氣分析,診斷呼衰的血氣標準,在海平面吸入一個大氣壓空氣、靜息狀態(tài)

2、、排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素條件下 動脈血氧分壓（ PaO2）60mmHg 伴/不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）50mmHg,病因,氣道阻塞性病變 炎癥 腫瘤 異物阻塞氣道 肺組織病變 肺炎 重度肺結(jié)核 肺氣腫 彌散性肺纖維化 肺水腫 ARDS 肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死等 胸廓胸膜病變 胸廓外傷 畸形 手術(shù)創(chuàng)傷 氣胸 胸腔積液等 神經(jīng)肌肉疾病 腦部炎癥 出血 外傷等 脊髓灰質(zhì)炎 重癥肌無力 有機磷中毒 破傷風(fēng)及嚴重鉀代謝紊亂等,病因,分 類,按動脈血氣分析分類 型呼衰 缺氧無CO2潴留 型呼衰 缺氧伴CO2潴留 按病程急緩分類 急性呼衰 某突發(fā)致病因素使肺功能短時間內(nèi)嚴重

3、障礙 慢性呼衰 原有慢性疾病造成肺功能的損害逐漸加重 代償性慢性呼衰 失代償性慢性呼衰 按發(fā)病機制分類 泵衰竭 肺衰竭,低氧血癥和高碳酸血癥發(fā)生機制： 肺通氣不足 彌散障礙 通氣/血流（V/Q)比例失調(diào) 肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加 氧耗量增加,發(fā)病機制及病理生理,肺通氣不足（Hypoventilation） （1）限制性通氣不足 （Restrictive ventilatory disorders） 由于肺泡擴張受限引起肺泡通氣量不足,（2）阻塞性通氣不足（Obstructive ventilatory disorders） 由于氣道狹窄或阻塞所致肺泡通氣量不足,2. 彌散障礙(Diffusio

4、n abnormality)指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙,氣體彌散速度取決于 肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差 氣體彌散系數(shù) 肺泡膜的彌散面積 厚度和通透性 血液與肺泡接觸時間 心排出量 Hb含量 V/Q比例等,代償性通氣過度,PaO2 PaCO2 ,O2彌散 CO2彌散,PaO2 PaCO2 ,肺泡通氣量,O2彌散 CO2彌散,單純彌散障礙,O2彌散量 CO2彌散正常,PaO2 PaCO2正常,彌散障礙時血氣變化的特點,3. 肺泡通氣與血流比例失調(diào) （Ventilation-perfusion- mismatching） 【正常成年人靜息時】 肺泡每分通氣量（VA,4L/

5、min）和肺血流量（Q,5L/min）的比值(VA/ Q)約為0.8。,.,VA Q VA/ Q 肺上部 1.2L/min 0.4L/min 3.0 肺中部 1.8L/min 2.0L/min 0.9 肺下部 2.1L/min 3.4L/min 0.6 生理性肺泡通氣與血流比例不協(xié) 調(diào)造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。,（1） 通氣/血流比失調(diào)的原因和類型 （Type & cause of ventilation-perfusion-mismatching） 部分肺泡通氣不足（Decreased ratio of VA/ Q）,肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動

6、脈靜脈吻合支直接流回肺靜脈。,肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加（Increased of anatomical shunt ）,5. 氧耗量增加 是呼吸功能不全時加重缺氧的原因之一,發(fā)熱 寒顫 抽搐 呼吸困難,機體耗氧量,缺氧 加重,氧耗：正常250ml/min, 寒戰(zhàn)：500ml/min, 呼衰、哮喘時呼吸肌氧耗增加十多倍,低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響,中樞神經(jīng)系統(tǒng) 循環(huán)系統(tǒng) 呼吸系統(tǒng) 血液系統(tǒng) 腎功能 消化系統(tǒng) 酸堿平衡電解質(zhì),1神經(jīng)系統(tǒng)變化（Alteration of nervous system）,（1）嚴重缺氧對CNS的影響,（3）肺性腦?。≒ulmonary encephalopath

7、y）,PaCO2、酸中毒 腦血管擴張 腦血流量 缺氧 損傷血管內(nèi)皮 腦間質(zhì)水腫 腦水腫 腦細胞水腫 壓迫腦血管 腦缺氧加重,腦血管受損（Cerebrovascular injury）,顱內(nèi)壓,肺性腦病,嚴重缺氧和CO2潴留 心、血管中樞和心臟活動（-） 血壓、血管擴張、心收縮力、心律失常 肺血管收縮 肺動脈高壓 右心后負荷 心衰,損傷性變化（ Injurious changes）,PaO2 80 mmHg 心血管中樞（-）,心輸出量,肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄,（2）肺源性心臟病及其發(fā)生機制 慢性呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，稱為肺源性心臟病。 PaO2、CO2潴留 H+、EDC

8、F和EDRF分泌異常 膜電壓依賴性K通道關(guān)閉 肺小動脈收縮 慢性肺動脈高壓 ,3. 呼吸系統(tǒng)變化（Alteration of respiratory system）,（2）呼吸衰竭的不同原因?qū)粑\動的影響,潮式呼吸,間歇式呼吸,4血液系統(tǒng)變化 慢性呼衰患者會出現(xiàn)RBC增多 急性呼吸衰竭時下降 血氧飽和度降低 易出現(xiàn)紫紺 5腎功能變化 腎血流量減少 輕者 尿質(zhì)改變（蛋白尿 血尿 管型尿） 重者 少尿 氮質(zhì)血癥 酸中毒 6消化系統(tǒng)的變化 特點 胃黏膜糜爛 壞死 出血與潰瘍等病變 機制 胃黏膜的屏障降低 胃酸分泌增多 合并DIC 休克加重消化系統(tǒng)的缺血缺氧,7. 對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,無氧代謝

9、代酸 鈉泵障礙細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥 HCO3緩沖固定酸使組織內(nèi)H2CO3 呼衰與代酸同時存在易低血壓、心律失常、心臟停搏 慢性呼衰腎臟發(fā)揮代償作用（需13天）不致使pH明顯 HCO3的低Cl血癥（Cl的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移及腎 臟排泄）,急性呼吸衰竭,病因 呼吸系統(tǒng)疾病 肺 支氣管 胸廓 胸腔等急 性病變 顱腦病變 神經(jīng)肌肉病變 中毒 外傷等病變,臨床表現(xiàn),呼吸困難 頻率、節(jié)律和幅度的改變 發(fā)紺 SaO2低于90% 可出現(xiàn)紫紺 精神神經(jīng)癥狀 精神錯亂、躁狂、昏迷、 抽搐等 循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 心動過速、心肌損害、周圍循環(huán)衰竭等 消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn),診 斷,動脈血氣分析 呼吸空氣條件下，PaO2 60mmHg

10、 伴或不伴 PaCO2 50mmHg 若PaCO2 增高， pH正常為代償性呼酸 若PaCO2 增高， pH 7.35為失代償性呼酸 肺功能檢測：VC、FVC、FEV1、PEF等 胸部影像學(xué)檢查：X、CT、肺通氣/灌注掃描,治 療,保持呼吸道通暢的方法 若昏迷 仰臥位 頭后仰 口打開 清除氣道內(nèi)分泌物及異物 建立人工氣道 口咽通氣道 鼻氣管插管或氣管切開 若支氣管痙攣 支擴藥 2腎上腺受體激動劑 抗膽堿藥 激素或茶堿類等,氧療,吸氧濃度 FiO235%，使 PaO2 迅速提高到60mmHg，SpO2達90%以上 吸氧裝置 鼻導(dǎo)管或鼻塞 FiO2=21+4吸入氧流量（L/min） 文丘里面罩（V

11、enturi）,增加通氣量、減少CO2潴留,1 呼吸興奮劑 臨床適應(yīng)證 因中樞抑制為主的低通氣量 要權(quán)衡利弊 在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時 應(yīng)重視減輕胸 肺和氣道的機 械負荷 如 吸痰 支擴劑 消除肺間質(zhì)水腫等,5%葡萄糖液 500ml 尼可剎米 3.75g iv gtt st 洛貝林 30mg,阿米三嗪 50100mg po bid 輕型,2 機械通氣 指征 意識障礙 排痰障礙 誤吸 全身衰竭 嚴重呼衰 合并多臟器損害 目的 增加通氣量 改善氧合功能 減輕呼吸功 維護心血管功能,人工氣道的選擇 經(jīng)口插管 經(jīng)鼻插管 選用組織相容性好的高容低壓氣囊的聚氯乙烯或硅膠導(dǎo)管 面罩、鼻罩進行無創(chuàng)通氣支持 通氣

12、模式 IPPV、PEEP、SIMV、PSV。 加強護理 呼吸道濕化 吸痰 呼吸機消毒 避免交叉感染及呼吸機相關(guān)性肺炎,機械通氣并發(fā)癥 通氣過度 通氣不足 循環(huán)功能障礙 氣道壓力過高或致氣壓傷 呼吸機相關(guān)肺炎 無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）適應(yīng)證 清醒者 血流動力學(xué)穩(wěn)定期 不需要插管 無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷 能耐受鼻/面罩,病因治療 一般支持療法 糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿失調(diào) 重癥患者轉(zhuǎn)入ICU 監(jiān)測生命體征 防治MODS,第二節(jié) 慢性呼吸衰竭,病因 支氣管-肺疾病 胸廓病變 神經(jīng)肌肉病變,臨床表現(xiàn),呼吸困難 頻率、節(jié)律和幅度的改變 紫紺 SaO2低于90% 可出現(xiàn)紫紺 與HHb有關(guān) 精神神經(jīng)癥狀

13、 肺性腦病 神志淡漠 肌肉震顫或撲翼樣震顫 抽搐 昏睡 昏迷等,血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀 右心衰竭 CO2潴留使外周體表靜脈充盈 皮膚紅潤濕暖多汗 血壓升高 脈搏洪大 晚期出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭 血壓下降 心律失常 心跳停搏 消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 轉(zhuǎn)氨酶與血漿尿素氮升高 應(yīng)激性潰瘍 上消化道出血,診斷,呼吸空氣條件下 PaO2 60mmHg 伴或不伴 PaCO2 50mmHg,治 療,建立通暢的氣道 物理方法 祛痰 支擴劑 吸痰（導(dǎo)管或纖支鏡） 鼻氣管插管或氣管切開 建立人工氣道,氧療,缺氧不伴二氧化碳潴留： 高濃度氧 FiO23545%。 缺氧伴二氧化碳潴留： 低濃度氧FiO235%。 吸入高濃度氧的危害：

14、 外周化學(xué)感受器失去低氧血癥的剌激，可陷入CO2麻醉狀態(tài)。 加重通氣與血流比例失調(diào)； 減少對通氣的影響，使呼吸變慢而淺。,氧療的方法 鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧 FiO2=21+4吸入氧流量（L/min） 面罩供氧 慢阻肺呼衰患者長期夜間氧療 能降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓 增強心肌收縮力 從而提高患者活動耐力和延長存活時間,機械通氣 指征 意識障礙 排痰障礙 誤吸 全身衰竭 嚴重呼衰 合并多臟器損害 目的 增加通氣量 改善氧合功能 減輕呼吸功 維護心血管功能,人工氣道的選擇 經(jīng)口插管 經(jīng)鼻插管 選用組織相容性好的高容低壓氣囊的聚氯乙烯或硅膠導(dǎo)管。 面罩、鼻罩進行無創(chuàng)通氣支持。 通氣模式IPPV、PEEP、

15、SIMV、PSV。 加強護理 呼吸道濕化 吸痰 呼吸機消毒 避免交叉感染及呼吸機相關(guān)性肺炎,抗感染治療 廣譜高效抗菌藥物 第三代頭孢菌素 氟喹諾酮類 呱拉西林（氧呱嗪青霉素）等,增加通氣量 減少CO2潴留,呼吸興奮劑： 臨床適應(yīng)證： 因中樞抑制為主的低通氣量 要權(quán)衡利弊 在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時，應(yīng)重視減輕胸、肺和氣道的機械負荷。 如；吸痰、支擴劑、消除肺間質(zhì)水腫等。,5%葡萄糖液 500ml 尼可剎米 3.75g iv gtt st 洛貝林 30mg,阿米三嗪 50100mg po bid 輕型,六 糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂,1 呼酸：只有增加肺泡通氣量才能糾正。 呼衰失代償性酸中毒 用堿劑（5%NaHCO3）暫時糾正pH值。,2 呼酸并代酸： 由于缺氧 血容量不足 心排量減少和周圍循環(huán)障礙 體內(nèi)固定酸增加 腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出 p