1、頭部影像診斷學(xué),檢查方法,平掃：眥耳線、層厚10毫米 增強(qiáng)掃描 非離子碘造影劑80-100毫升 肘靜脈團(tuán)注 腦血管CTA 靜脈團(tuán)注碘造影劑80-100毫升，掃描后三維重組腦血管圖像 CT腦灌注成像 增強(qiáng)后選定層面動態(tài)掃描計算灌注值,顱腦正常CT解剖,顱底蝶鞍層面,顱腦正常CT解剖,鞍上池層面,顱腦正常CT解剖,鞍上池層面,顱腦正常CT解剖,第三腦室下部層面,顱腦正常CT解剖,第三腦室上部層面,顱腦正常CT解剖,側(cè)腦室體部層面,顱腦正常CT解剖,側(cè)腦室上部層面,顱腦正常CT解剖,大腦皮質(zhì)下部層面,顱腦正常CT解剖,大腦皮質(zhì)上部層面,顱腦正常CT解剖,常見疾病的影像診斷,顱腦外傷,顱腦創(chuàng)傷影像學(xué)檢

2、查方法,在顱腦創(chuàng)傷的超急期和急性期CT為首選檢查方法 在亞急性期和慢性期應(yīng)以MRI成像為主 血腫信號強(qiáng)度變化，與血腫期齡、MRI設(shè)備磁場強(qiáng)度相關(guān),一、硬膜外血腫（EDH）,形成機(jī)制 顱骨骨折（90%）或局部變形,致腦膜中 動脈（middle meningeal artery，MMA） 或腦膜前動脈（AMA）破裂出血，前者約 占71%80%。 少數(shù)系靜脈竇或板障靜脈破裂出血靜脈 性EDH ,可橫跨半球,壓迫大腦鐮向下移位,形成機(jī)制 80%顱骨骨折位于血腫同側(cè)，血腫發(fā)生部 位與出血來源（撕裂血管）密切相關(guān) 血液聚集在EDS形成局限性血腫，90% 單側(cè)、90%位于幕上，以顳、頂葉多見 血腫不跨越顱縫

3、，可越過硬膜附著點(diǎn)（前 方雞冠、后部枕內(nèi)隆凸及小腦幕）至對側(cè),影像學(xué)表現(xiàn),CT顯示腦外腫塊特征，顯示骨折征尤佳 典型者雙凸透鏡形梭形，多位于骨折附近或其對沖部位，內(nèi)側(cè)緣整齊、銳利 呈高密度，密度均勻或不均勻，系快速或再出血（未凝固）、CSF或氣體進(jìn)入所致 靜脈性EDH形成晚，血腫可能有溶解 可并發(fā)腦挫裂傷或腦水腫,EDH，骨折、腦膜中動脈撕裂（示圖）,大量硬膜外血腫 繼發(fā)改變（示圖）,硬 膜 外 血 腫（NECT）,H,右枕部硬膜外血腫 NECT, 形成機(jī)制 頭顱在運(yùn)動中受傷（突然減速、旋 轉(zhuǎn)），特別是對沖傷,致竇旁橋靜脈 （牽拉、撕裂）或靜脈竇損傷 腦挫裂傷致腦底靜脈、大腦皮層表面 動靜脈破

4、裂出血 單側(cè)或雙側(cè)（15% ）， 95%位于幕上,二、硬膜下血腫（SDH）, 形成機(jī)制 血液聚集在硬膜下間隙形成較廣泛血腫 可覆蓋整個大腦半球表面，亦可擴(kuò)展至 半球間裂沿大腦鐮分布 血腫不可越過硬膜附著點(diǎn)（中線）至對 側(cè)，但可跨越顱縫，此點(diǎn)有別于EDH 可為遲發(fā)性SDH，慢性期可為多房血腫, 血腫分期 根據(jù)傷后血腫形成時間/臨床表現(xiàn)分期 急性(3周)：輕微創(chuàng)傷橋靜脈撕裂血 液緩慢注入SDS,影像學(xué)表現(xiàn),典型血腫呈新月形、厚度較薄，或?yàn)閹?；亞急性、慢性期血腫可為過渡形（血腫內(nèi)緣部分性凹陷、平直或凸出）、雙凸形或梭形 可因貧血（Hb810g/dl） 、CSF進(jìn)入、再 出血或反復(fù)出血，致血腫密度/

5、信號不均勻 大量SDH引起彌漫性占位效應(yīng)，致灰白質(zhì)界面內(nèi)移、中線結(jié)構(gòu)對側(cè)移位，甚者出現(xiàn)腦疝 嚴(yán)重者合并腦挫裂傷、腦內(nèi)血腫,CT NECT 可為高、等、低密度，或?yàn)榛祀s密度 注意單側(cè)、雙側(cè)等密度血腫征象 1/3患者伴顱骨骨折，常位于血腫對側(cè) 數(shù)月、數(shù)年后，慢性SDH可出現(xiàn)鈣化 CECT 血腫假包膜延遲強(qiáng)化、腦表面血管強(qiáng)化 顯示等密度血腫，尤其雙側(cè)等密度SDH,影像學(xué)表現(xiàn),SDH，半球間裂、中線 （示圖）,急 性 硬 膜 下 血 腫,NECT,急性硬膜下血腫,CT平掃示 雙側(cè)額顳枕骨 內(nèi)板下呈新月 狀高密影。,亞急性SDH 彌漫性占位效應(yīng),NECT,NECT CECT 遲發(fā)性硬膜下血腫,硬膜下血腫

6、演變 NECT, 形成機(jī)制 創(chuàng)傷性腦內(nèi)血腫多發(fā)生在著力點(diǎn)（如凹入 或穿入性骨折）附近，或其對沖部位 可伴有腦挫裂傷，血液還可溢入腦室或破 入SAS；亦可伴有腦外血腫 遲發(fā)性創(chuàng)傷性腦內(nèi)血腫為腦裂傷的延續(xù) CT/MRI:與高血壓腦出血密度/信號變化 相同，MRI信號變化與病程有關(guān),三、腦內(nèi)血腫, 混合性血腫是指同一部位兼有EDH、 SDH或腦內(nèi)血腫 多發(fā)性血腫是指一側(cè)或兩側(cè)同時有二 個以上血腫,創(chuàng) 傷 性 腦 內(nèi) 血 腫,NECT,混合性血腫（EDH、腦內(nèi)血腫）,NECT,四 腦室蛛網(wǎng)膜下隙出血, 形成機(jī)制-創(chuàng)傷性腦室內(nèi)出血 可源于脈絡(luò)叢挫傷、腦內(nèi)血腫溢入腦室 （少見） 或腦室穿通傷 新生兒、尤其

7、早產(chǎn)兒，室間孔附近室管 膜下出血破入腦室 出血量較少時在腦室內(nèi)可形成液體界面, 形成機(jī)制-創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下隙出血 多數(shù)發(fā)生于中度重度腦組織原發(fā)性 損傷患者，常與SDH、腦室內(nèi)出血、 腦挫裂傷并存 創(chuàng)傷性腦內(nèi)血腫直接破入蛛網(wǎng)膜下 隙或溢入腦室 交通性腦積水（蛛網(wǎng)膜顆粒纖維化所致）,CT/SAH 創(chuàng)傷性SAH與其它原因引起者表現(xiàn)相同 腦溝、裂、池內(nèi)出現(xiàn)高密度影（蛋白含量高） 縱裂池內(nèi)蛛網(wǎng)膜下隙出血，以形成羽毛狀高密度影為特征 約出血一周后（亞急性或慢性）CT很難顯示 （蛋白量低或被稀釋），此時MRI效果較佳 交通性腦積水,影像學(xué)表現(xiàn),CT/MRI/腦室內(nèi)出血 原發(fā)性腦室內(nèi)出血罕見，常為室管膜下靜脈剪

8、切傷所致，繼發(fā)性出血相對多見 CT顯示急性出血為高密度，少量出血可形成液體界面，部分患者可伴有SAH,影像學(xué)表現(xiàn),創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下隙出血（同一病人）,NECT,五 腦挫裂傷, 形成機(jī)制 腦挫傷:創(chuàng)傷引起腦皮層和深層散在充血、 靜脈淤血和水腫,如伴有腦、軟腦膜和血 管撕裂則為裂傷 腦挫裂傷:指挫傷和裂傷同時發(fā)生在著力點(diǎn) （穿入凹陷骨折）附近,或?qū)_部位 挫裂傷可伴有(廣泛)腦水腫占位效應(yīng),出 血灶融合遲發(fā)性腦內(nèi)血腫,常并發(fā)SAH, 彌漫性神經(jīng)軸索損傷（DAI）或剪切傷： 重力加速度突然終止，加速減速旋轉(zhuǎn)力 共同形成一種作用力 在皮髓質(zhì)交界處引起皮、髓相對運(yùn)動 髓質(zhì)剪力性損傷彌漫性神經(jīng)軸索斷裂 常見

9、于灰白質(zhì)交界處，尤其額顳葉、胼 胝體壓部、腦干上部背側(cè)、基底節(jié)內(nèi)囊, 形成機(jī)制,MRI 在非出血性腦挫傷腦水腫（細(xì)胞外水 腫）和腦腫脹（細(xì)胞水腫）區(qū)，T1、 T2馳豫時間延長 出血性腦挫裂傷信號變化同EDH 和SDH,影像學(xué)表現(xiàn),MRI顯示DAI優(yōu)于CT成像 小非出血灶(81%): T2為點(diǎn)片狀高信號,此系 軸索斷裂、局部組織水腫、軸漿外溢和間液 增多所致,病灶常多發(fā)、大小不一 小出血灶:急性期T2WI呈散在的低信號影,周 圍有高信號水腫區(qū)；此后, T1和T2均為高信號 影,影像診斷需結(jié)合臨床 GRE序列可證實(shí)DAI低信號灶，可能唯一所見,影像學(xué)表現(xiàn),腦挫裂傷 發(fā)展成腦內(nèi)血腫, NECT ,左

10、側(cè)顳葉腦挫裂傷,腦血管疾病,一、高血壓腦出血,部位:基底節(jié)殼核丘腦橋腦和小腦 血腫演變 3h，OHb的CT值為5560HU 血液凝固、血漿吸收，CT值可高達(dá) 8590HU（峰值） Hb分解、變性，血腫CT值開始下降,一、高血壓腦出血,分期 超急性期:出血后46小時，血腫內(nèi)紅細(xì)胞完整、含OxyHb 急性期:出血后772小時，血腫內(nèi)紅細(xì)胞完整、含DeoHb 亞急性期:出血后4天4周、血腫內(nèi)含MetHb 紅細(xì)胞完整細(xì)胞內(nèi)MetHb 紅細(xì)胞溶解，MetHb進(jìn)入血腫細(xì)胞外MetHb 慢性期:出血后1個月數(shù)年， MetHb逐漸演變?yōu)镠S，并首先出現(xiàn)在血腫的邊緣（黑環(huán)）,影像學(xué)表現(xiàn),CT 急性期血腫:表現(xiàn)典

11、型 高密度影、邊界清楚、密度均勻 伴水腫及占位效應(yīng) 吸收期血腫:表現(xiàn)特殊 邊緣始變模糊、密度下降,向心性密度減低 CECT原血腫邊緣處（富含毛細(xì)血管的肉芽 組織增生、缺乏血-腦屏障）出現(xiàn)環(huán)形強(qiáng)化 囊變期: 出血2月,表現(xiàn)為CSF樣密度囊腔,高血壓腦出血 （同一病人),CECT,NECT,腦出血、亞急性期 (同一病人) NECT CECT,二 缺血性腦梗死,主要病因 血栓形成（動脈粥樣硬化、 小動脈硬化） 栓塞（血栓/氣體/脂肪栓子經(jīng)循環(huán)腦血管） 其它相關(guān)原因（低灌注壓、血液高凝狀態(tài)） 發(fā)病機(jī)制 腦動脈閉塞血流灌注下降 腦組織缺血 低灌注持續(xù)存在最終導(dǎo)致腦組織壞死梗死,發(fā)病部位 最常發(fā)生在較大腦

12、動脈分支供血區(qū)(大腦中 動脈供血區(qū)、小腦和橋腦)-典型腦梗死 主要動脈分支供血區(qū)邊緣部-邊緣帶腦梗死 大腦前動脈（ACA）皮質(zhì)支在半球凸面前2/3的背 外側(cè)上部同大腦中動脈（MCA）及后動脈（PCA） 皮質(zhì)支吻合，形成帶狀“分水嶺（watershed）”區(qū) 髓質(zhì)穿支動脈供血區(qū)-腔隙性腦梗死,一、缺血性腦梗死,一、缺血性腦梗死,病理變化 腦部血流灌注量下降到一定程度,中心區(qū)神經(jīng)細(xì)胞腫脹、生理功能消失-細(xì)胞毒性水腫 細(xì)胞毒性水腫進(jìn)一步發(fā)展，細(xì)胞發(fā)生不可逆壞死-腦梗死形成 細(xì)胞毒性水腫周圍區(qū)，神經(jīng)細(xì)胞功能尚存-缺血半暗帶，此期為可逆性病理變化階段，及時恢復(fù)血流灌注量則可恢復(fù)細(xì)胞功能,分期:根據(jù)發(fā)病后

13、時間長、短分期 超急性期腦梗死：6小時之內(nèi) 急性期腦梗死：672小時 亞急性期腦梗死：310天 慢性早期腦梗死：11天1個月 慢性晚期腦梗死：1個月以上,一、缺血性腦梗死,影像學(xué)表現(xiàn),典型腦梗死超急性期、急性期（1） NECT, 發(fā)病時間短可無陽性發(fā)現(xiàn)，但可診斷或排除腦出血及非卒中性疾病 72h內(nèi)NECT可能出現(xiàn)的（提示、診斷）征象 腦動脈高密度征：提示動脈內(nèi)血栓形成 局部腦腫脹征：區(qū)域性腦溝消失及占位效應(yīng)，病理上主要為血管源性水腫 腦實(shí)質(zhì)密度減低征：局限性腦灰、白質(zhì)密度減低，呈底在外的三角形或扇形，密度可不均勻；輕微減低時應(yīng)兩側(cè)對比觀察,典型腦梗死亞急性期 NECT，梗死區(qū)密度進(jìn)一步降低、趨

14、于均勻、邊界更加清楚；不同程度強(qiáng)化，概率明顯升高 CT/MRI，占位效應(yīng)最明顯，恰逢水腫高峰期 典型腦梗死慢性期（1） NECT，梗死區(qū)為邊界清楚的低密度灶，代表腦軟化、囊變區(qū)和病變區(qū)內(nèi)神經(jīng)膠質(zhì)增生；腦軟化、囊變區(qū)為CSF樣密度,影像學(xué)表現(xiàn),影像學(xué)表現(xiàn),腔隙性腦梗死 主因髓質(zhì)穿支動脈閉塞，引起深部腦組織小面積缺血壞死 影像學(xué)表現(xiàn)特點(diǎn) 多見于基底節(jié)、丘腦，亦可見于腦干和小腦病灶可多發(fā)，一般約1015mm大小 CT/MRI表現(xiàn)基本同典型腦梗死，MRI信號 變化較CT敏感,缺血性腦梗死,NECT,缺血性腦梗死,（NECT）,缺血性腦梗死,（與前者為同一病人） 模糊效應(yīng),NECT,缺血性腦梗死,CEC

15、T NECT （同一病人）,腔隙性腦梗死,NECT,A,B,發(fā)病機(jī)制 腦動脈閉塞遠(yuǎn)側(cè)血管壁因缺血受到損壞 病后一至數(shù)周，梗死區(qū)恢復(fù)常壓血液灌注，受損血管壁可破裂、出血 側(cè)支循環(huán)建立形成再灌注，常位于皮層 影像學(xué)表現(xiàn) CT示低密度梗死區(qū)內(nèi)斑片狀高密度影 MRIT2WI可為低信號,三、出血性腦梗死,出血性腦梗死 （NECT）,出血性腦梗死 （同前一病人 ） NECT,腦腫瘤性病變,一、膠質(zhì)細(xì)胞瘤,占所有原發(fā)腦內(nèi)腫瘤的2%10% WHO分級為級，約70%瘤體內(nèi)見鈣化 常見囊變，出血、壞死少見 發(fā)病率： 成人與兒童之比約為8:1、男性稍多于女性 發(fā)病高峰為3545歲 部位：85%位于幕上，額葉多見,影

16、像學(xué)表現(xiàn),瘤體界限不清，CT上多數(shù)呈略低密度、少數(shù)為略高密度 質(zhì)地不均， CT上大而彎曲的條帶狀鈣化具有特征性，可有囊變、出血少見 腫瘤占位效應(yīng)明顯，瘤周水腫不明顯，無或輕度強(qiáng)化 半球淺表腫瘤可致局部顱骨壓迫性骨吸收 惡性者鈣化不明顯，瘤周水腫明顯，強(qiáng)化明顯,膠質(zhì)細(xì)胞瘤 NECT CECT,膠質(zhì)細(xì)胞瘤 （NECT）,二 腦膜瘤,第二位最常見的顱內(nèi)原發(fā)腫瘤，居星形細(xì)胞腫瘤之后，占顱內(nèi)腫瘤的15%20% 最常見的顱內(nèi)非神經(jīng)膠質(zhì)類腫瘤和軸外腫瘤，很可能合并NF-2，或?yàn)槎嘀行哪[瘤 WHO分類 腦膜瘤（良性）、非典型性腦膜瘤、乳頭狀腦膜瘤、間變（惡）性腦膜瘤,發(fā)病高峰年齡：4060歲，女性多見,兒童少

17、見 常見部位：矢旁/鐮旁、大腦凸面、蝶骨嵴、嗅溝、鞍旁、海綿竇、后顱窩、CPA池、枕骨斜坡 少見部位：腦室內(nèi)、松果體區(qū)及視神經(jīng)鞘,病理巨檢 多為球形或分葉狀，少數(shù)為扁平形或盤狀（扁平型腦膜瘤）并可沿硬膜蔓延 包膜完整、分界清楚者多為良性，否則提示非典型性和間變（惡）性腦膜瘤 血供豐富 鄰近骨質(zhì)增生和（或）破壞，并可侵入顱外組織；亦可表現(xiàn)為受壓變薄膨隆,影像學(xué)表現(xiàn),腦膜瘤（良性、88%95% ） 軸外腫塊，多為均質(zhì)性，可有壞死、囊變和鈣化；易引起鄰近骨質(zhì)增生或受壓變薄膨隆 病灶周圍不同程度水腫（壓迫引流靜脈） CT：腫瘤界限清楚，大多數(shù)腦膜瘤實(shí)質(zhì)部分為高、略高或等密度 MRI：與灰質(zhì)相比，典型者

18、各序列均為等信號；或呈T1略低、T2略高或高信號；約10%腫瘤信號變化不定；可見血管流空信號 增強(qiáng)：腫瘤實(shí)質(zhì)部分明顯、均勻強(qiáng)化,腦膜瘤發(fā)生部位 ,大腦凸面腦膜瘤 血供:硬腦膜血管(中心區(qū)) 軟腦膜血管(外周部),鐮旁腦膜瘤,NECT,CECT,三 垂體腺瘤,垂體腺瘤約占原發(fā)腦腫瘤的10%，多為大腺瘤（直徑10mm） 最常見的鞍內(nèi)或鞍區(qū)病變，占30%50% 成人多見，兒童僅占10% 男、女發(fā)病率比 泌乳素腺瘤145 生長激素腺瘤21 ，兒童常見此型腺瘤 皮質(zhì)激素腺瘤好發(fā)于成年女性,垂體微腺瘤：直徑10mm，通常位于腺體遠(yuǎn)部 侵蝕性垂體（大）腺瘤 腺瘤起自鞍內(nèi)，向上鞍上池，向兩側(cè)海綿竇，向下蝶竇，

19、最后前、后顱窩 可有明顯的腫瘤周圍結(jié)構(gòu)侵犯、破壞表現(xiàn)，累及不同部位可出現(xiàn)相應(yīng)癥狀、體征 垂體癌可出現(xiàn)遠(yuǎn)隔轉(zhuǎn)移表現(xiàn),影像學(xué)表現(xiàn),鞍內(nèi)輪廓規(guī)整的實(shí)性腫塊，穿過鞍膈進(jìn)入鞍上池，形成“倒雪人”征或“8”字征 鞍上池閉塞、視交叉抬高、累及室下部 腫塊擠壓或侵入海綿竇，包繞頸內(nèi)動脈 腫瘤卒中（出血、缺血壞死）常見，短時間突然增大為其特點(diǎn)；鈣化罕見 蝶鞍（氣球樣）擴(kuò)大，常致鞍背、后床突及枕骨斜坡骨質(zhì)破壞、鞍底下陷,CT：多數(shù)腺瘤呈均勻略高或等密度；少數(shù) 者表現(xiàn)為低、等混合密度，或?yàn)榈兔芏?MRI：等灰質(zhì)信號（典型），或混雜信號 增強(qiáng)：明顯均一強(qiáng)化，卒中部分無強(qiáng)化 微腺瘤與腺體組織比較 T1WI呈等/略低信號（80%90%） T2WI為等/高信號（30%50%） 增強(qiáng)：2/3腺體先于腺瘤強(qiáng)化；余者腺瘤首先強(qiáng)化，時間-密度曲線為動脈供血型,影像學(xué)表現(xiàn),垂體大腺瘤,NECT,CECT,CECT,侵蝕性 垂體大腺瘤,T1WI,T2WI,Gd-DTPA