1、常用的血管活性藥物,首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院 心外科九病房 李雪梅,血管活性藥物分類(lèi),正性肌力藥 血管擴(kuò)張藥物 抗心律失常藥物,正性肌力藥,兒茶酚胺類(lèi) 洋地黃類(lèi) 磷酸二酯酶抑制劑 鈣,兒茶酚胺類(lèi),重酒石酸去甲腎上腺素 腎上腺素 異丙腎上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺 間羥胺（阿拉明）,重酒石酸去甲腎上腺素,腎上腺素受體激動(dòng)藥 激動(dòng)受體，引起血管收縮，使血壓升高，冠狀動(dòng)脈血流增加。 激動(dòng)1受體，加強(qiáng)心肌收縮力，心輸出量增加。顯著增加體循環(huán)和肺循環(huán)阻力。 外周阻力過(guò)高，加重后負(fù)荷減少心輸出量。,重酒石酸去甲腎上腺素,術(shù)后常用劑量及方法： 0.05-0.3g/kgmin 常規(guī)用量，以激動(dòng)1受體為主，較

2、大劑量時(shí)，以激動(dòng)受體為主。 與血管擴(kuò)張劑合用，保留1受體的激動(dòng)作用同時(shí)抵消受體激動(dòng)作用。,重酒石酸去甲腎上腺素,藥液外漏可引起局部組織壞死。 由于強(qiáng)烈的血管收縮可使重要臟器器官血流減少，腎血流銳減后尿量減少，組織供血不足導(dǎo)致缺氧和酸中毒；持久或大量使用時(shí)，可使回心血量減少，外周血管阻力升高，心排血量減少。避免長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用導(dǎo)致器官的低灌注。 注意靜脈輸注時(shí)沿靜脈路徑的皮膚是否發(fā)白、局部皮膚有無(wú)破潰，紫紺、發(fā)紅等。,重酒石酸去甲腎上腺素,個(gè)別病人因過(guò)敏有皮疹、面部水腫。 可出現(xiàn)心律失常，血壓升高后可出現(xiàn)反射性心率減慢。 過(guò)量時(shí)可出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛及高血壓、心率緩慢、嘔吐、抽搐。 用藥過(guò)程中必須嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓

3、、CVP、尿量、心電圖。,腎上腺素,激動(dòng)受體和受體 激動(dòng)1受體引起皮膚、黏膜、內(nèi)臟血管的收縮。 激動(dòng)2受體可引起冠狀血管擴(kuò)張、骨骼肌、支氣管平滑肌、胃腸道平滑肌松弛。由于激動(dòng)2受體，可松弛支氣管平滑肌和減少過(guò)敏介質(zhì)釋放，而治療過(guò)敏性休克。 激動(dòng)心臟的1受體使心肌興奮，心率增快，增加心收縮力和心輸出量。 對(duì)血壓影響與劑量有關(guān)，常用劑量可使收縮壓升高、舒張壓不升或略降。大劑量使用時(shí)收縮壓、舒張壓均升高。 心肺復(fù)蘇的一線搶救用藥,腎上腺素,0.02-0.04g/kgmin興奮受體 0.04-0.2g/kgmin，受體同時(shí)興奮 0.05-0.2g/kgmin術(shù)后劑量 大劑量使用注意血管過(guò)度收縮的體征，

4、監(jiān)測(cè)體循環(huán)阻力、尿量和四肢灌注狀態(tài)。 輔助血管擴(kuò)張藥物有助于維持器官的灌注 可有心悸、頭痛、血壓升高、震顫、無(wú)力、眩暈、嘔吐、四肢發(fā)涼等不良反應(yīng)。 可發(fā)生心律失常，嚴(yán)重者可因室顫而死亡。 過(guò)敏性休克時(shí)，必須補(bǔ)充血容量。,異丙腎上腺素,主要激動(dòng)受體， 對(duì)1 和2受體均有強(qiáng)大的激動(dòng)作用。 作用于心臟的1受體，可加強(qiáng)心肌收縮力，心率增快，傳導(dǎo)加速，心輸出量和心肌耗氧量增加。 作用于血管平滑肌2受體，使骨骼肌血管明顯擴(kuò)張，腎、腸系膜血管及冠脈不同程度擴(kuò)張，血管總外周阻力降低。 心血管作用導(dǎo)致收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓差變大。 作用于支氣管平滑肌2受體，使支氣管平滑肌松弛。 促進(jìn)糖原和脂肪分解，增加組

5、織耗氧。,異丙腎上腺素,輕度降低末梢血管阻力和肺血管阻力 增加心肌耗氧，冠心病人很少用。 易引起室性心律失常 嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心率變化,多巴胺,激動(dòng)交感神經(jīng)系統(tǒng)腎上腺素受體和位于腎、腸系膜、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈的多巴胺受體效應(yīng)為劑量依賴(lài)性。 作用性質(zhì)明顯的依賴(lài)關(guān)系 2-3 g/(kgmin) ：腎劑量，擴(kuò)張腎動(dòng)脈，增加腎血流量和尿量，輕度2受體興奮作用，降低外周阻力和血壓。 3-8 g/(kgmin) ：很強(qiáng)的1受體興奮作用，增加心肌收縮力，增快心率，潛在心律失常危險(xiǎn)，仍擴(kuò)張腎血管。 當(dāng)劑量 8 g/(kgmin) ：正性肌力作用增強(qiáng)，興奮受體 使內(nèi)源性去甲腎上腺素增加，提高外周阻力和血壓，增加心肌耗氧，

6、應(yīng)同時(shí)應(yīng)用血管擴(kuò)張劑。,多巴胺,應(yīng)用多巴胺治療前必須先糾正低血容量 應(yīng)用前必須稀釋藥液 通常選擇中心靜脈泵入藥物,如果靜推或靜滴,選擇粗大的靜脈,以防藥液外滲，產(chǎn)生組織壞死。如果發(fā)生外滲，立即更換血管，局部組織用硫酸鎂濕敷或用5-10mg酚妥拉明稀釋液在注射部位作浸潤(rùn)。 用藥期間嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓、心率、尿量、外周血管灌注情況。 血管過(guò)度收縮引起舒張壓不成比例升高和脈壓減小、尿量減少、心率增快，必須減慢速度或停用。 不可突然停藥，應(yīng)逐漸遞減停藥。應(yīng)用后持續(xù)低血壓，應(yīng)改用其他藥物。,多巴酚丁胺,激動(dòng)心臟1受體以增強(qiáng)心肌收縮力和增加心輸出量。 降低外周血管阻力（減輕后負(fù)荷） 降低心室的充盈壓，促進(jìn)房室結(jié)

7、傳導(dǎo)。 增強(qiáng)心肌收縮力，冠脈血流增加而很少增加心肌耗氧量。 由于心輸出量增加，腎血流量及尿量增加。 與多巴胺不同，多巴酚丁胺不是間接通過(guò)內(nèi)源性去甲腎上腺素的釋放，而是直接作用于心臟。,多巴酚丁胺,明顯地降低左室舒張末期壓降低肺楔壓和全身血管阻力 除非用量大心率增加不明顯，故不易引起心律失常。 多巴酚丁胺因能保持主動(dòng)脈舒張期灌注壓，而有利于冠脈灌注。 劑量：2-15 g/kgmin,多巴酚丁胺,多巴酚丁胺能加快房室傳導(dǎo)，心室率加速，房顫的病人應(yīng)慎用。如需用本品，應(yīng)先用藥物減慢心率。 高血壓可能加重 嚴(yán)重的機(jī)械梗阻，如重度主動(dòng)脈瓣狹窄，應(yīng)用多巴酚丁胺可能無(wú)效。 應(yīng)用多巴酚丁胺前應(yīng)先糾正低血容量。

8、室性心律失?？赡芗又?心肌梗死后，使用大量本品可能使心肌耗氧量增加而加重缺血。 用藥期間應(yīng)監(jiān)測(cè)心電圖、血壓、心排血量，必要時(shí)監(jiān)測(cè)肺楔壓。,洋地黃類(lèi),正性肌力作用：通過(guò)抑制心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶，增加心肌細(xì)胞內(nèi)Na+濃度，再 經(jīng)Na+-Ca2+交換而增加細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度。激動(dòng)心肌收縮蛋白從而增加心肌收縮力。 負(fù)性頻率作用：由于其正性肌力作用，使心輸出量增加，血流動(dòng)力學(xué)改善，消除交感神經(jīng)張力的反射性增高，同時(shí)增強(qiáng)了迷走神經(jīng)張力，因而減慢心率、延緩房室傳導(dǎo)。 心臟電生理作用：通過(guò)對(duì)心肌電活動(dòng)的直接作用和對(duì)迷走神經(jīng)的間接作用，降低竇房結(jié)的自律性，減慢房室傳導(dǎo)的速度?？蓽p慢房顫和房撲的心室率

9、。 優(yōu)點(diǎn)：作用持久，沒(méi)有耐藥。 缺點(diǎn)：治療寬度狹窄，易中毒。,洋地黃類(lèi),治療心衰，心房纖顫。 用法：先“洋地黃化”再給維持量 劑量個(gè)體化，避免中毒。 不良反應(yīng)：消化道、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和黃綠視癥，最嚴(yán)重為惡性心律失常。 用藥期間監(jiān)測(cè)心率（律）、血壓、血鉀、鎂、鈣等。 疑有洋地黃中毒時(shí)，應(yīng)作地高辛血藥濃度測(cè)定。 過(guò)量時(shí)，一般于停藥后1-2天中毒表現(xiàn)可以消退。,本品正性肌力作用主要通過(guò)抑制磷酸二酯酶，使心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP（環(huán)磷酸腺苷）濃度增高，細(xì)胞內(nèi)鈣增加，心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加。 其血管擴(kuò)張作用可能是直接作用于小動(dòng)脈所致，從而降低心臟的前、后負(fù)荷，降低左心室充盈壓，改善左室功能。 小劑量時(shí)主要

10、表現(xiàn)為正性肌力作用，隨著劑量加大其血管擴(kuò)張作用逐漸增強(qiáng)。 對(duì)伴有傳導(dǎo)阻滯的病人較安全,磷酸二酯酶抑制劑,磷酸二酯酶抑制劑,劑量：米力農(nóng)50ug/kg負(fù)荷量 0.375-0.75 g/kgmin維持量 過(guò)量時(shí)可有低血壓、心動(dòng)過(guò)速。 可引起血小板計(jì)數(shù)減少 用藥期間監(jiān)測(cè)心率（律）、血壓。,鈣,提供鈣離子，產(chǎn)生強(qiáng)烈和短暫的正性肌力作用 較長(zhǎng)時(shí)間提高外周阻力 會(huì)減弱兒茶酚胺的強(qiáng)心作用 靜脈注射可有全身發(fā)熱，靜注過(guò)快可產(chǎn)生心律失常甚至心跳驟停、嘔吐、惡心。 藥液外滲后，可使皮膚發(fā)紅、皮疹和疼痛，會(huì)出現(xiàn)脫皮和組織壞死。 如果發(fā)現(xiàn)藥液外滲，立即停止注射。并用氯化鈉注射液作局部沖洗注射，抬高局部肢體及熱敷。 應(yīng)

11、用洋地黃類(lèi)藥物，禁止使用本品。,血管擴(kuò)張藥物,硝普鈉 酚妥拉明 硝酸甘油 其他,硝普鈉,對(duì)動(dòng)脈和靜脈平滑肌均有直接擴(kuò)張作用 不影響子宮、十二指腸、心肌的收縮。 使周?chē)茏枇档?，因而有降壓作用?減輕心臟的前、后負(fù)荷，改善心輸出量。 后負(fù)荷減低可減少瓣膜關(guān)閉不全時(shí)主動(dòng)脈和左心室的阻抗而減輕返流。 顯效快、維持時(shí)間短、極易根據(jù)需要調(diào)節(jié)用量。 開(kāi)始以0.5 g/kgmin 給藥，常用1-6 g/kgmin 。 只能溶于5%葡萄糖液，避光、4小時(shí)更換。 用前將本品50mg (1支）溶于5ml5%葡萄糖溶液中，再稀釋。 不良反應(yīng)：易出現(xiàn)急性血壓下降；氰化物中毒,酚妥拉明,具有競(jìng)爭(zhēng)性的非選擇性1和2受

12、體阻滯藥，其作用持續(xù)時(shí)間較短。 對(duì)去甲腎上腺素和腎上腺素引起的血管收縮反應(yīng)產(chǎn)生拮抗作用 引起血管擴(kuò)張和血壓降低 由于阻斷2受體而導(dǎo)致增加神經(jīng)元的去甲腎上腺素的釋放，本品對(duì)增強(qiáng)心肌收縮力和速率有良好效應(yīng)。 降低肺動(dòng)脈壓、全身外周血管阻力和左室舒張末期壓力 常用劑量：1.5-2 g/(kgmin),酚妥拉明,心血管系統(tǒng)：體位性低血壓和心動(dòng)過(guò)速 嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓、心率（律）。 對(duì)胃腸道有刺激作用 過(guò)量會(huì)引起血壓過(guò)低、心動(dòng)過(guò)速、心律不齊、嘔吐、腹瀉和低血糖。,硝酸甘油,松弛血管平滑肌，以擴(kuò)張靜脈為主，主要舒張容量血管而降低心臟的前負(fù)荷。 對(duì)阻力血管也有一定舒張作用，從而能有效的改善心功能。 外周血管擴(kuò)張，

13、使血液潴留在外周，回心血量減少，左室舒張末壓（前負(fù)荷）降低。擴(kuò)張動(dòng)脈使外周血管阻力（后負(fù)荷）降低。動(dòng)靜脈擴(kuò)張使心肌耗氧量減少，緩解心絞痛。對(duì)冠狀動(dòng)脈也有擴(kuò)張作用。 治療劑量可使血壓下降，但能維持冠狀動(dòng)脈的灌注壓。 常用劑量：0.5-3 g/kgmin,硝酸甘油,用藥期間可發(fā)生頭痛，可為劇烈和呈持續(xù)性。 體位性低血壓，尤其在直立、制動(dòng)的病人。 中度或過(guò)量飲酒時(shí)，使用本品可致低血壓。 如果口服硝酸甘油，必須舌下含服。,其他擴(kuò)血管藥物,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 血管緊張素受體拮抗劑,抗心律失常藥,利多卡因 心律平 胺碘酮 倍他樂(lè)克,利多卡因,低劑量時(shí)，可促進(jìn)心肌細(xì)胞內(nèi)K+外流，降低心肌細(xì)胞的自律性，而

14、具有抗室性心律失常的作用。 在治療劑量時(shí)，對(duì)心肌細(xì)胞的電活動(dòng)、房室傳導(dǎo)、和心肌收縮無(wú)明顯影響。 血藥濃度進(jìn)一步升高，可引起心臟傳導(dǎo)速度減慢、房室傳導(dǎo)阻滯、抑制心肌收縮力和使心排血量下降。 可用于洋地黃中毒、術(shù)后室性心律失常。 本品也為局麻藥,利多卡因,靜脈注射1-2mg/ Kg體重，一般首次負(fù)荷量50-100mg。 2-3分鐘靜推完畢，必要時(shí)每5分鐘靜脈注射1-2次，但1小時(shí)內(nèi)總量不能超過(guò)300mg。 靜脈點(diǎn)滴1-4mg/ml，5%葡萄糖溶液配制。以每分鐘0.5-1mg靜脈點(diǎn)滴，每小時(shí)不能超過(guò)100mg 。 本品可作用于中樞系統(tǒng)，引起嗜睡、定向力喪失、震顫、驚厥和呼吸抑制。 可引起低血壓和心動(dòng)

15、過(guò)緩 超量可引起驚厥和心臟驟停,心律平（普羅帕酮）,本品是直接作用于細(xì)胞膜（ Ic類(lèi)）的抗心律失常藥 降低收縮期去極化作用，延長(zhǎng)傳導(dǎo)，動(dòng)作電位的持續(xù)時(shí)間及有效不應(yīng)期也延長(zhǎng)，提高心肌細(xì)胞的閾電位，明顯減少心肌細(xì)胞的自發(fā)興奮性。 廣譜心律失常的藥物 適用于室上性和室性過(guò)早搏動(dòng)、室上性和室性心動(dòng)過(guò)速以及預(yù)激綜合征伴發(fā)心動(dòng)過(guò)速或心房顫動(dòng)。 藥物過(guò)量攝入后3小時(shí)癥狀最明顯，包括低血壓、嗜睡、心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯，偶見(jiàn)抽搐或嚴(yán)重心律失常。,心律平（普羅帕酮）,常用劑量11.5mg/Kg或70mg加入5%葡萄糖溶液稀釋?zhuān)?0分鐘內(nèi)緩慢注射，必要時(shí)10-20分鐘重復(fù)一次，總量不超過(guò)210mg。 靜脈點(diǎn)滴0.5-1.0mg/分鐘或口服維持,胺碘酮（可達(dá)龍）,延長(zhǎng)心肌動(dòng)作電位，減少鉀離子外流。 降低竇房結(jié)自律性 非競(jìng)爭(zhēng)性的和腎上腺素能抑制作用 減慢竇房、心房、及結(jié)區(qū)傳導(dǎo)性。 不改變心室內(nèi)傳導(dǎo) 延長(zhǎng)不應(yīng)期，降低心房、結(jié)區(qū)和心室的心肌興奮性。 減慢房室旁路的傳導(dǎo)并延長(zhǎng)不應(yīng)期 亦可提高心室致顫閾值，減少心室顫動(dòng)發(fā)作。,胺碘酮（可達(dá)龍）,注射后15分鐘作用達(dá)到最大，并在4小時(shí)內(nèi)消失。 如重復(fù)注射或繼續(xù)口服給藥，會(huì)形成組織蓄積。 預(yù)防危及生命的陣發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速及室顫 可用于其他藥物無(wú)效的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速、