呼吸系統(tǒng)疾病 the diseases of respiratory system,蘇州大學(xué)小兒內(nèi)科學(xué) 教研室,1、概論 2、小兒呼吸系統(tǒng)免疫、解剖及生理特點 3、急性上呼吸道感染 4、急性感染性喉炎 5、急性支氣管炎 6、支氣管肺炎 7、哮喘,呼吸系統(tǒng)疾病課程內(nèi)容,目的與要求,了解小兒呼吸系統(tǒng)解剖及生理特點。 掌握嬰幼兒上呼吸道感染的特點和二種特殊類型的上呼吸道感染。 掌握急性感染性喉炎臨床表現(xiàn)及喉梗阻分度。 了解急性支氣管炎的臨床表現(xiàn)。 掌握支氣管肺炎的病理生理、臨床表現(xiàn)及診斷。 掌握幾種特殊類型肺炎的臨床表現(xiàn)及診斷。,第一節(jié) 概 論,急性呼吸道感染(ARTIs)為小兒時期的常見病，是影響兒童健康的主要疾病之一。積極采取措施、降低小兒呼吸道感染的死亡率，是21世紀世界兒童生存、保護和發(fā)展綱要規(guī)定的重要任務(wù)。,第二節(jié) 小兒呼吸系統(tǒng)的免疫、 解剖及生理特點,一、免 疫 功 能,非特異性免疫功能低下 特 異 性 免 疫功能低下,呼吸系統(tǒng)由鼻、咽、喉、氣道和肺等器官組成，主要功能為呼吸，即吸入氧氣、呼出二氧化碳。呼吸功能最重要的二個環(huán)節(jié)是通氣和換氣。 呼吸道通常以喉環(huán)狀軟骨下緣為界分上、下呼吸道二部分。,二、解 剖 特 點,（一）上呼吸道,鼻 鼻竇 咽 耳咽管 喉,二、下呼吸道,氣管 支氣管 肺泡,三、 生 理 特 點,呼吸特點,呼吸節(jié)律不齊 呼吸頻率快,呼吸功能特點,潛在能力差，易發(fā)生低氧血癥 （正常情況小兒2/5、成人1/10肺組織工作）,總之，小兒呼吸生理特點：呼吸系統(tǒng)功能負荷較重，而小兒儲備能力較低，快是一種代償措施，但發(fā)育不健全，易發(fā)生呼吸功能不全。但小兒也有成人不可得的優(yōu)越性：再生能力強，病后易恢復(fù)，后遺癥少，生命力強。,四、血 氣 分 析,正常值 呼吸衰竭 pH7.357.45 PaO2 80100mmHg 50mmHg,I型呼吸衰竭: PaO250mmHg II型呼吸衰竭: PaO2 50mmHg PaCO250mmHg 小兒血氣分析特點: pH偏低，與腎臟排酸 功能尚不成熟有關(guān)，學(xué)齡前兒童、尤其嬰幼兒PaO2比成人低，可能因肺發(fā)育不成熟、換氣功能欠佳所致，大約712歲血氣值可達成人水平。,第三節(jié) 急性上呼吸道感染 (acute upper respiratory infection, AURI),一、普通感冒 (common cold),重點難點,小嬰兒上呼吸道感染的特點。 二種特殊類型的上呼吸道感染病因和臨床特點。,英文關(guān)鍵詞,common cold 普通感冒 pharyngo-conjunctival fever 咽結(jié)合膜熱 herpangina 皰疹性咽峽炎,病 原 學(xué),90%以上原發(fā)病原為病毒，其中鼻病毒、冠狀病毒占60%，此外有流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、柯薩奇病毒、埃可病毒等。細菌感染多繼發(fā)于病毒感染后，以鏈球菌為最多。,臨 床 表 現(xiàn),大年齡組兒童與成人相同，主要：流涕、鼻塞、咽痛、疲乏、頭疼、咳嗽、發(fā)熱、畏寒、肌肉酸痛-。病程常在7天以內(nèi)。嬰幼兒表現(xiàn)：鼻塞后拒奶，張口呼吸，精神萎。體檢：咽紅、濾泡增生，咽部有膿性分泌物或局部淋巴結(jié)腫痛，二肺呼吸音粗或有痰鳴音，也可見皮疹。小嬰兒全身癥狀重，可見發(fā)熱、甚至高熱驚厥，納差，嘔吐，腹痛，腹瀉。,診 斷,癥狀 體征 實驗室檢查,治 療,普通感冒不宜給予抗生素。 對癥治療居首要地位。降溫，小兒高熱驚厥必須很快降下來。（半小時內(nèi)過高熱，酶、蛋白質(zhì)變性，為不可逆損害）；鼻塞，清除分泌物。 鼻分泌物呈粘稠不透明或變色，仍可能是病毒性鼻竇炎，無需用抗生素，除非這種癥狀持續(xù)710天無改善或反而加重或伴發(fā)熱、白細胞增高、C反應(yīng)蛋白增高等，考慮細菌感染，在積極尋找感染部位同時，加用抗生素。,二種以咽炎為主要表現(xiàn)的 特殊類型病毒感染,（1）咽結(jié)合膜熱(pharyngo-conjunctival fever)：夏季流行。病原體為腺病毒。典型結(jié)合膜熱：患者有發(fā)熱、咽炎、及結(jié)合膜紅三聯(lián)征。為急性傳染病，常伴有頸淋巴結(jié)腫大，但這些癥狀不必全具備。流行時有的具有咽炎或結(jié)膜炎，本病眼、咽癥7日見好。,（2）皰疹性咽峽炎(herpangina)：主要為柯薩奇病毒A組引起，為夏秋季流行，發(fā)病急，以發(fā)熱39.540.0，大兒童訴頭疼、背疼，5歲以下兒童1/4有嘔吐，在前咽、扁桃體、懸雍垂、軟腭、咽后壁可見灰白色小丘疹，周圍有紅暈，破潰后形成小潰瘍，病程一周左右。,第四節(jié) 急性感染性喉炎 (acute infectious laryngitis),重點難點,急性感染性喉炎病因及臨床表現(xiàn)。 喉梗阻分度。 急性感染性喉炎的治療。,英文關(guān)鍵詞,acute infectious laryngitis 急性感染性喉炎,病原體：能發(fā)生于上呼吸道感染的病毒和細菌都引起喉炎。 臨床表現(xiàn)：起病急，癥狀重，除發(fā)熱外，主要為聲嘶、犬吠樣咳嗽，吸氣性呼吸困難，及缺氧表現(xiàn)：紫紺、煩躁不安，面色蒼白，心率快，夜晚癥狀重。如發(fā)生喉梗阻，搶救不及時，可窒息死亡。,臨床將喉梗阻分四度 一度：活動時出現(xiàn)吸氣性喉鳴、呼吸困難。 二度：安靜時出現(xiàn)喉鳴、吸氣性呼吸困難， 肺部可聞管狀呼吸音，心率增快。,三度：除二度梗阻癥狀外，出現(xiàn)缺氧表現(xiàn)。 四度：出現(xiàn)昏睡狀態(tài)，由于無力呼吸，反出現(xiàn)暫時性安靜，但面色蒼灰，無呼吸音，僅氣管傳導(dǎo)音，心音低鈍、弱，心率慢或快，不規(guī)則。,診斷：聲嘶、犬吠樣咳嗽、喉鳴、吸氣性呼吸困難。 治療：足量廣譜抗菌素靜脈使用，控制感染；激素：抗炎、抗毒、控制變態(tài)反應(yīng)。強的松1mg/kg q46h。重癥靜脈甲基強的松龍；嚴重者氣管切開。,第五節(jié) 急性支氣管炎 (acute bronchitis),重點難點,急性支氣管的病因。 急性支氣管的羅音特點。 各種羅音的鑒別診斷。,英文關(guān)鍵詞,acute bronchitis 急性支氣管炎,病因：引起上呼吸道感染病原體，也可引起支氣管炎。 臨床表現(xiàn)：可有干咳，繼之有痰，呼吸稍快。二肺可聞少許干濕性羅音，羅音特點為多變。 胸部X線檢查：二肺紋理增深或正常。,治 療,排出分泌物。 與上呼吸道感染相仿抗感染治療。 對癥處理。,各種羅音,正常支氣管呼吸音。 正常肺泡呼吸音。 大水泡音。 中水泡音。 小水泡音。 哮鳴音。 鼻鼾音。,第六節(jié) 肺 炎 (pneumonia),內(nèi) 容,1、病因; 2、病理生理及臨床表現(xiàn)； 3、實驗室檢查； 4、X 胸片； 5、診斷； 6、并發(fā)癥； 7、幾種不同類型肺炎鑒別診斷。,重點難點,1、肺炎的主要癥狀、體征及重癥肺炎的表 現(xiàn)（心衰、中毒性腦病）。 2、幾種不同類型肺炎特點（腺病毒肺炎、 金黃色葡萄球菌肺炎、呼吸道合胞病毒 肺炎、支原體肺炎）。 3、肺炎治療：包括抗菌藥物的選擇，劑量 和療程，心衰、中毒性腦病的處理，激 素應(yīng)用指征。,英文關(guān)鍵詞,pneumonia 肺炎 CAP 社區(qū)獲得性肺炎 HAP 院內(nèi)獲得性肺炎 bronchopneumonia 支氣管肺炎 adenovirus pneumonia 腺病毒肺炎 staphylococcal aureus pneumonia 金黃色葡萄球菌肺炎 respiratory syncytial virus pneumonia 呼吸道合胞病毒肺炎 mycoplasma pneumoniae pneumonia肺炎支原體肺炎,一、 肺炎的分類,（1）病理分類 按病理累及的部位分為：大葉性肺炎、支氣管肺炎和間質(zhì)性肺炎。,大葉性肺炎,支氣管肺炎,間質(zhì)性肺炎,（2）病原分類： 實際應(yīng)用中若病原確診，可按 確診的病原分類命名，不能肯定病 原時則按病理形態(tài)分類。（細菌 性、病毒性、支原體和真菌性等）,（3）病程分類 急性 病程1個月 遷延 性病程13月 慢性 病程3個月,（4）病情分類 輕 癥 重 癥,（5）臨床表現(xiàn)典型與否 典型性肺炎 非典型性肺炎,（6）發(fā)生肺炎的地區(qū) 社區(qū)獲得性肺炎 （CAP） 院內(nèi)獲得性肺炎 （HAP）,二、支氣管肺炎(bronchopneumonia) 小兒時期各型肺炎中以支氣管肺炎常見。80%發(fā)生于1歲以內(nèi)小兒，特別在營養(yǎng)不良、佝僂病和先天性心臟病患兒更易合并肺炎，且病情重，病死率高。,（一） 病因 病原體主要是由上呼吸道感染、支氣管炎向下蔓延侵入和傳播的；其次是血行播散即全身感染的一部分。病原體：病毒、細菌。,（二） 病理生理及臨床表現(xiàn) 診斷肺炎以共同的臨床表現(xiàn)即三大癥狀（發(fā)熱、咳嗽、氣急或呼吸困難），一大體征（二肺羅音）。,上呼吸道炎癥蔓延支氣管、肺泡 充血水腫 管腔狹窄、肺泡壁增厚，腔內(nèi)充滿炎性滲出物通氣功能及換氣功能障礙缺氧、二氧化碳潴留一系列全身癥狀：,（1）低氧血癥,嚴重炎癥時氧不能進入肺泡，也不能通過肺泡壁彌散致血流，結(jié)果使動脈血PaO2 、 SaO2降低，造成低氧血癥，為了代償，患兒可以呼吸加快、加深（輔助呼吸肌參加工作），循環(huán)加快。臨床可見：紫紺、呼吸促、呼吸困難、鼻翼煽動、吸氣三凹怔，心率快。嚴重缺氧，最后導(dǎo)致呼吸衰竭（ 型呼衰） 。,（2） 酸堿平衡失調(diào),嚴重缺氧，氧化還原酶系統(tǒng)活性降低，三羧酸循環(huán)受阻，體內(nèi)以無氧酵解為主，另高熱、進食少，動用脂肪肌肉產(chǎn)熱，這一系列因素造成代酸。通氣障礙，二氧化碳潴留，出現(xiàn)呼酸。造成混合性酸中毒。表現(xiàn)為：pH下降，口唇櫻紅，呼吸加深。PaO2 、 SaO2降低、PaCO2升高（ II型呼衰）。,（3）心血管系統(tǒng),心血管系統(tǒng)：低氧、高二氧化碳血癥，可造成肺小動脈反射性收縮，肺循環(huán)壓力增高。肺動脈高壓加重右心負擔(dān)。毒素作用心肌，造成中毒性心肌炎，二者誘發(fā)心衰。,急性心力衰竭臨床表現(xiàn),呼吸困難突然加重，煩躁不安，面色蒼白，紫紺用肺炎不能解釋；心率加快160180次/分以上或心音低鈍，出現(xiàn)奔馬律；肝臟迅速增大超過2公分以上；頸靜脈怒張；尿少、無尿，顏面部、眼瞼部、下肢浮腫。,（4）神經(jīng)系統(tǒng),缺氧、二氧化碳潴留使腦毛細血管擴張、血腦屏障及腦毛細血管通透性增加，腦細胞膜通透性發(fā)生改變，腦水腫，抑制呼吸中樞，中樞性呼衰。PaO220mmHg時腦細胞死亡。另毒素致中毒性腦病、中毒性呼衰。臨床可見：嗜睡、精神萎或煩躁不安，驚厥，昏迷，呼吸不規(guī)則。,（5） 消化系統(tǒng),缺氧、毒素作用，使胃腸功能發(fā)生紊亂。臨床表現(xiàn)： 輕癥者僅有胃納減退，輕微嘔吐和腹瀉，重癥者出現(xiàn)腹脹，中毒性腸麻痹，伴有消化道出血(嘔吐咖啡樣物或便血)，聽診腸鳴音減少或消失。,（6）DIC,缺氧、毛細血管通透性升高，血管內(nèi)皮受損、彈力纖維暴露，激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致不可逆休克。臨床表現(xiàn)：皮膚、黏膜、胃腸道不明原因的出血，血壓下降，脈速、四肢冷-。,（三）輔助檢查 （1）病原學(xué)檢查 （2）血液氣體分析 （3）X線檢查,（四） 診斷和鑒別診斷 根據(jù)臨床有發(fā)熱、咳嗽、氣促，兩肺聽診有中、細水泡音，可作出診斷。,（五）并發(fā)癥 由于病原菌直接蔓延或通過播散，可引起其他器官的化膿性病變。主要有四大并發(fā)癥：膿胸、膿氣胸、肺大泡、心包炎。也可見敗血癥。,（六 ） 治療 （1） 護理 （2） 抗生素治療 （3）對癥治療,（七） 幾種病原體所致兒童肺炎,1、腺病毒肺炎(adenovirus pneumonia) 其特點為起病急驟，重癥，集體兒童機構(gòu)可發(fā)生腺病毒流行。6個月2歲最易發(fā)病。 體溫高至3940，呈稽留熱或不規(guī)則高熱，輕癥710d退熱，重者持續(xù)23周。 腺病毒肺炎病變廣泛，表現(xiàn)為灶性或融合性、壞死性肺浸潤和支氣管炎，肺部體征常在起病后47d才出現(xiàn)。少數(shù)重癥病例可有胸膜炎和胸腔積液。X線檢查在發(fā)病35d后出現(xiàn)改變。,2、 金黃色葡萄球菌肺炎 (staphylococcal aureus pneumonia) 金黃色葡萄球菌，具有很強的毒力，肺炎以廣泛的出血壞死及多個膿腫形成為其特點，易形成肺大泡(肺氣囊腫)、膿胸、膿氣胸或氣胸。發(fā)病急驟，呈弛張型或稽留型高熱，病情進展快，有明顯的中毒癥狀，血白細胞總數(shù)及中性粒細胞增高。胸片見一側(cè)或雙側(cè)出現(xiàn)大小不等、斑片狀影，邊緣模糊。隨病情發(fā)展可出現(xiàn)肺膿腫、肺大泡、胸腔積液、氣胸、膿氣胸。,3、呼吸道合胞病毒肺炎 (respiratory syncytial virus pneumonia ) 見于2歲以下小兒，尤以6個月以內(nèi)為多見，輕或中度發(fā)熱，一般不超過38.5，喘憋明顯，呼氣性呼吸困難。肺部體征見胸廓膨隆，聞及哮鳴音，亦可聞及細濕羅音。由于存在肺氣腫，肝臟可推向下方。重癥者易心力衰竭、呼吸衰竭。X線為間質(zhì)性肺炎，以纖細條狀影為主伴有小點片狀肺泡病變及肺氣腫。,4、肺炎支原體肺炎 (mycoplasma pneumoniae pneumonia) 支原體感染常見于5歲以上。飛沫傳播，傳染源為患者及恢復(fù)期帶菌者。兒童機構(gòu)或家庭中可引起小流行。病理為間質(zhì)性肺炎。臨床表現(xiàn)一般癥狀較輕，病程可達23月。并發(fā)肺外多器官疾?。荷窠?jīng)、血液、心血管、消化、皮膚、肌肉及關(guān)節(jié)癥狀。干咳或持續(xù)陣發(fā)性劇咳、百日咳樣，14周。體征不明顯，X線顯著陰影為本病之特征。,小 結(jié),小兒呼吸系統(tǒng)特異性和非特異性免疫功能低下，解剖特點管腔窄，炎癥時易充血水腫，造成阻塞。上述原因不僅易發(fā)生上呼吸道感染，且上呼吸道感染易蔓延至下呼吸道；易發(fā)生中耳炎，扁桃體炎多見于年長兒童；小兒呼吸系統(tǒng)功能負荷較重，而小兒儲備能力較低，易發(fā)生呼吸功能不全。但小兒也有成人不可得的優(yōu)越性：再生能力強，病后易恢復(fù)，后遺癥少，生命力強。,本章的重點是支氣管肺炎。發(fā)熱、咳嗽、氣急、二肺羅音是肺炎的共同臨床表現(xiàn)。有其他系統(tǒng)受累的表現(xiàn)為重癥肺炎。發(fā)病機理與臨床表現(xiàn)結(jié)合講便于同學(xué)們掌握。記住重癥肺炎的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥引起的。 幾種特殊類型的肺炎肺炎要記住不同病因不同的臨床特點。,哮 喘 Asthma,目的要求,掌握哮喘的定義。 了解哮喘防治的工作計劃和目標。 了解哮喘的主要學(xué)說炎癥學(xué)說。 掌握兒童哮喘的診斷標準。,一 概述 哮喘是兒童時期最常見的呼吸道慢性疾病之一。1994年在WHO指導(dǎo)下，制定了全球哮喘防治創(chuàng)議，2003年修訂了我國的兒童哮喘防治常規(guī)。,1997年國際哮喘專家小組強調(diào)了今后有關(guān)哮喘防治工作的計劃和目標:,加強對支氣管哮喘的了解和提高支氣管哮喘對人類健康影響的認識；進一步探索支氣管哮喘發(fā)病率逐年增加的原因；,進一步研究支氣管哮喘與環(huán)境醫(yī)學(xué)的關(guān)系；努力降低支氣管哮喘的發(fā)病率和死亡率具體措施：包括加強支氣管哮喘的治療和預(yù)防，推廣實施哮喘的有效治療手段并使廣大醫(yī)生和患者所接受。,二 定義 支氣管哮喘是由多種細胞（ 包括炎性細胞如嗜酸細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞及氣道結(jié)構(gòu)細胞如氣道平滑肌細胞和上皮細胞等）和細胞組分共同參與的氣道慢性炎癥性疾患。,這種慢性炎癥導(dǎo)致易感個體氣道高反應(yīng)性，當接觸物理、化學(xué)、生物等刺激因素時，發(fā)生廣泛多變的可逆性氣流受限，從而引起反復(fù)發(fā)作的喘息、 咳嗽、氣促、胸悶等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作或加劇，多數(shù)患兒可經(jīng)治療緩解或自行緩解。,三 病因 支氣管哮喘的發(fā)病原因多種，是復(fù)雜的，包括：自身的遺傳基因的影響（易感因素）、環(huán)境因素 (致病因素、促成因素和觸發(fā)因素)。,易感因素 致病因素 促成因素 觸發(fā)因素。,易感因素：又稱傾向性因素。使個體對于本病具有易患病性，包括特應(yīng)性及性別。特應(yīng)性：即個體為反應(yīng)環(huán)境中的變應(yīng)原而產(chǎn)生異常數(shù)量IgE的一種傾向-是最強的可確認的哮喘傾向性因素。,致病因素：可致敏氣道并引起哮喘的起病，這些因素包括吸入的室內(nèi)外變應(yīng)原以及吸入的工作場所中的變應(yīng)原和化學(xué)致敏物質(zhì)。,促成因素：可增加暴露于致病因子的個體患哮喘的可能性，甚至可以提高機體對哮喘的易感性。包括：呼吸道感染、低出生體重兒、飲食、空氣污染及吸煙。,觸發(fā)因素：一旦個體的氣道被致敏之后使哮喘發(fā)生惡化的危險因素。變應(yīng)原、呼吸道感染、運動和過度通氣、天氣、二氧化硫、食物、添加劑和藥物。,發(fā)病機制 支氣管哮喘發(fā)病機制非常復(fù)雜，目前被接受的主要是炎癥學(xué)說，但并不能完全解釋各種類型哮喘的發(fā)病機制，因而，哮喘更可能是多種機制引起的共同反應(yīng)。,炎癥學(xué)說： 哮喘是一種涉及多種炎性細胞及炎癥介質(zhì)相互作用的一種慢性氣道炎癥疾病：,氣道炎癥表現(xiàn)為氣道上皮損傷及脫落，以嗜酸性細胞為主的多種炎性細胞浸潤、氣道微血管擴張、通透性增高和滲出物增多，氣道腔內(nèi)炎癥介質(zhì)（如組胺、白三烯等）增多 。,以嗜酸性細胞為主的多種炎性細胞（肥大細胞、嗜鹼性細胞、中性粒細胞、淋巴細胞等）介導(dǎo)了氣道炎癥過程。肥大細胞、嗜鹼性細胞是氣道炎癥反應(yīng)的始動細胞。,炎癥細胞釋放出的化學(xué)介質(zhì)和趨化因子以及其他一些炎癥介質(zhì)引起支氣管收縮、分泌亢進、血漿滲出、氣道反應(yīng)性高及氣道結(jié)構(gòu)改變 。,哮喘氣道炎癥中各種細胞的功能、生長及分化、細胞間的相互作用受各種細胞因子的調(diào)控。細胞因子是細胞間重要的信息傳遞者，并決定炎癥反應(yīng) 的類型和持續(xù)時間。,氣道炎癥是氣道高反應(yīng)性的病理基礎(chǔ)。,五 病理,(1)氣道平滑肌痙攣； (2)氣道粘膜水腫，毛細血管滲漏； (3)粘液分泌增加； (4)氣道壁炎癥細胞(尤其是嗜酸性細胞和淋 巴細胞)浸潤； (5)氣道上皮損傷和脫屑.,六 臨床表現(xiàn),七 實驗室,八 診斷,（一 ） 哮喘的診斷,1. 反復(fù)發(fā)作喘息、咳嗽、氣急、胸悶，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、呼吸道感染以及運動等有關(guān)，常在夜間和（或）清晨發(fā)作或加劇。 2. 發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。 3. 上述癥狀和體征可經(jīng)抗哮喘治療緩解或自行緩解。 4. 除外其他疾病所引起的喘息、氣促、胸悶和咳嗽。,5. 臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征），應(yīng)至少具備以下1項：（1）支氣管激發(fā)試驗或運動激發(fā)試驗陽性；（2）證實存在可逆性氣流受限：1）支氣管舒張試驗陽性：吸入速效2激動劑（如沙丁胺醇）后15分鐘FEV1增加12%或 2）抗哮喘治療有效：使用支氣管舒張劑和口服（或吸入）糖皮質(zhì)激素治療1-2周后，F(xiàn)EV1增加12%；（3）最大呼氣流量（PEF）日內(nèi)變異率（連續(xù)監(jiān)測12周）20%。 符合14條或4、5條者，可以診斷為哮喘。,（二） 5歲以下兒童哮喘（喘息）的臨床特點,喘息在學(xué)齡前兒童是非常常見的臨床表現(xiàn)，非哮喘的學(xué)齡前兒童也會發(fā)生反復(fù)喘息。5歲以下兒童喘息分成3種臨床表型：（1）早期一過性喘息：多見于早產(chǎn)和父母吸煙者，喘息主要是由于環(huán)境因素導(dǎo)致肺的發(fā)育延遲所致，年齡的增長使肺的發(fā)育逐漸成熟，大多數(shù)患兒在生后3歲之內(nèi)喘息逐漸消失。,（2）早期起病的持續(xù)性喘息（指3歲前起病）：患兒主要表現(xiàn)為與急性呼吸道感染相關(guān)的反復(fù)喘息，本人無過敏癥，也無家族過敏性疾病史。喘息癥狀一般持續(xù)至學(xué)齡期，有部分病人在12歲時仍然有癥狀。小于2歲的兒童，喘息發(fā)作的原因通常與呼吸道合胞病毒等感染有關(guān)，2歲以上的兒童，往往與其它病毒感染等有關(guān)。,（3）遲發(fā)性喘息/哮喘：這些兒童有典型的特應(yīng)癥背景，往往伴有濕疹，哮喘癥狀常遷延持續(xù)至成人期，氣道有典型的哮喘病理特征。 但是應(yīng)該注意，第1、2種類型的兒童喘息只能通過回顧性分析才能做出鑒別，在對患者開始進行治療時如此分類并不合適。,（三 ） 咳嗽變異性哮喘,咳嗽變異性哮喘(CVA)是兒童慢性咳嗽最常見原因之一，以咳嗽為惟一或主要表現(xiàn)，不伴有明顯喘息。,診斷依據(jù)：（1）咳嗽持續(xù)4周，常在夜間和（或）清晨發(fā)作或加重，以干咳為主；（2）臨床上無感染征象，或經(jīng)較長時間抗生素治療無效；（3）抗哮喘藥物診斷性治療有效；（4）排除其他原因引起的慢性咳嗽；（5）支氣管激發(fā)試驗陽性和（或）PEF日內(nèi)變異率（連續(xù)監(jiān)測12周）20%；（6）個人或一、二級親屬特應(yīng)性疾病史，或變應(yīng)原檢測陽性。 以上1-4項為診斷基本條件。,（四 ） 哮喘危重狀態(tài)（哮喘持續(xù)狀態(tài)，status asthmaticus）,如哮喘急性發(fā)作經(jīng)合理應(yīng)用支氣管舒張劑和糖皮質(zhì)激素等哮喘緩解藥物治療后，仍有嚴重或進行性呼吸困難者，稱為哮喘危重狀態(tài)（哮喘持續(xù)狀態(tài)，status asthmaticus）。如支氣管阻塞未及時得到緩解，可迅速發(fā)展為呼吸衰竭，直接威脅生命，此時稱之為危及生命的哮喘發(fā)作（life threatening asthma）。,九 哮喘分級,哮喘的分級包括： 病情嚴重程度分級 哮喘控制水平分級 急性發(fā)作嚴重度分級。,1.病情嚴重程度的分級：,病情嚴重程度分級主要用于初次診斷和既往雖被診斷但尚未按哮喘規(guī)范治療的患兒，作為制定起始治療方案級別的依據(jù)。,5歲尚未開始長期規(guī)范治療哮喘兒童病情嚴重程度分級,5歲未開始長期規(guī)范治療哮喘兒童嚴重程度分級,2.控制水平的分級：,哮喘控制水平分級用于評估已規(guī)范治療的哮喘患兒是否達到哮喘治療目標及指導(dǎo)治療方案的調(diào)整以達到并維持哮喘控制。以哮喘控制水平為主導(dǎo)的哮喘長期治療方案可使患者得到更充分的治療，使大多數(shù)哮喘患者達到臨床控制。,5歲兒