循環(huán)系統(tǒng)疾病,冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–oronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）,1.掌握心絞痛型和心肌梗死型冠心病的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷及其防治措施。2.熟悉動脈粥樣硬化和冠心病的危險因素、發(fā)生機制。3.了解隱匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其處理原則。,講授目的和要求,概述：動脈粥樣硬化是動脈硬化中最常見類型，也是嚴(yán)重危害人民健康的常見病，三大死因之首，發(fā)病呈逐年上升趨勢。,動脈粥樣硬化（atherosclerosis）,病因,年齡性別,高血壓,肥胖缺少體力活動進食過多的動物脂肪、膽固醇、糖和鈉鹽遺傳因素A型性格者,次要危險因素：,發(fā)病機制,脂肪浸潤學(xué)說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞裂隙中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質(zhì)泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊。血小板聚集和血栓形成學(xué)說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊。內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：各種危險因素損傷內(nèi)膜炎癥反應(yīng)動脈粥樣硬化斑塊形成,穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊,纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì)),脂核,外膜,內(nèi)皮細胞,內(nèi)膜平滑肌細胞(修復(fù)型),中層平滑肌細胞(收縮型),外膜,斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔,外膜,lipidcore,脂核,血栓,不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊,外膜,泡沫細胞,脂質(zhì)條紋,中間階段損傷,動脈粥樣硬化,纖維斑塊,復(fù)合病變破裂,從十幾歲開始,從30歲開始,從40歲開始,動脈粥樣硬化的進程,主要為脂肪積聚,平滑肌細胞和膠原增生,栓塞出血,內(nèi)皮功能不全,ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998,動脈粥樣硬化血栓形成:具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程,正常,脂肪條紋,纖維斑塊,粥樣硬化斑塊,斑塊破潰/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中風(fēng)/TIA,嚴(yán)重的下肢缺血,臨床無癥狀,心血管死亡,年齡增長,穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行,不穩(wěn)定性心絞痛,ACS,*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作,缺血性腎病缺血性腸病,外膜,lipidcore,脂核,早期斑塊破裂的位置,溶解中的血栓,新平滑肌細胞的募集,斑塊趨向穩(wěn)定,外膜,冠心?。╟oronaryheartdisease）,定義：冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease），亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）,冠心病分型,無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗塞：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌?。悍磸?fù)心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化，心臟擴大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常。猝死：心肌缺血電生理紊亂猝死上述五種類型可合并存在,急性冠狀動脈綜合征（Acutecoronarysyndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS不穩(wěn)定型心絞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）,預(yù)防,一、一般預(yù)防措施1、維持正常體重體重指數(shù)24以下2、適當(dāng)體力活動3、保持健康的生活方式4、積極治療相關(guān)疾病,二、藥物治療,(一)調(diào)脂藥物他?。阂种萍毎麅?nèi)膽固醇合成，上調(diào)細胞表面LDL受體，加強血漿中LDL分解代謝。降低TC，LDL，輕度升高HDL?？寡?、保護血管內(nèi)皮、穩(wěn)定斑塊。不良反應(yīng)：肝功異常（轉(zhuǎn)氨酶輕度升高）肌病。,（二）抗血小板藥1、阿司匹林：2、氯吡格雷：3、替羅非班：(三)抗凝藥物：肝素、低分子量肝素,介入、外科治療,PCI術(shù)CABG,二級預(yù)防應(yīng)全面綜合考慮，為便于記憶歸納為A、B、C、D、E為符號的5個方面：,AAspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷）Antianginals抗心絞痛硝酸類制劑BBetaloe預(yù)防心律失常，減輕心臟負荷等Bloodpressure控制好血壓CCholesterol控制血脂水平Cigarette戒煙DDiet控制飲食Diabetes治療糖尿病EEducation普及有關(guān)冠心病的教育（患者和家屬）Exercise鼓勵有計劃、適當(dāng)?shù)倪\動鍛煉,穩(wěn)定型心絞痛（stableanginapectoris）,定義：在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征。機制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脈直徑-冠脈狹窄氧供氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率X收縮壓疼痛產(chǎn)生機制：無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質(zhì)）刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘，經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)大腦,臨床表現(xiàn)（clinicalmanifestation）,發(fā)作性胸痛的特點：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射。性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間：35min，不少于1min、不超過15min緩解方法：休息或含服硝酸甘油后12分鐘緩解體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快,輔助檢查,心電圖：心肌缺血相鄰2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復(fù)正常。靜息心電圖：多無異常發(fā)作時心電圖：ST段壓低0.05mV,穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECG,V4、V5、V6和、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移0.1mV,運動心電圖,運動前運動中運動后,運動中V3、V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST段水平型下移0.1mv持續(xù)2min以上,動態(tài)心電圖:紀(jì)錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min,輔助檢查,放射性核素檢查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、血池掃描胸片：一般正常，無特異性UCG：UCG局限性室壁運動異常提示冠心病冠狀動脈造影：診斷和治療“金標(biāo)準(zhǔn)”,右冠狀動脈近端95狹窄,心絞痛分級,根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會分類分級：級：極強體力活動時發(fā)生心絞痛級：較強體力活動時發(fā)生心絞痛級：一般體力活動時發(fā)生心絞痛級：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛,心絞痛的鑒別診斷,急性心肌梗死：程度更嚴(yán)重。肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎心臟神經(jīng)官能癥消化系統(tǒng)疾病：其他：主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征等亦可引起心絞痛,心絞痛的治療發(fā)作期,立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴張冠狀動脈心肌供血擴張靜脈減輕心臟前、后負荷心肌氧耗,心絞痛的治療緩解期,硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用。-B：HR、BP，心肌收縮力心肌氧耗勞力型心絞痛首選鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷心肌氧耗；擴張冠狀A(yù)增加心肌血供；變異型心絞痛首選,抑制血小板聚集：aspirin抗凝治療：改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL穩(wěn)定粥樣斑塊介入治療：PTCA再通外科手術(shù)：冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）,左冠狀動脈前降支近端95狹窄,球囊擴張支架植入術(shù)后狹窄消失,嚴(yán)重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或搭橋手術(shù)；提高生活質(zhì)量和延長患者壽命。,CABG,不穩(wěn)定型心絞痛（unstableanginapectoris）,定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）發(fā)生機制：動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣血液流變學(xué)異常,臨床表現(xiàn),胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：1.原為穩(wěn)定型，在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解。2.一個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕的負荷誘發(fā)。3.休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高。,ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛,V4、V5、V6和、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高,不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層,不穩(wěn)定型心絞痛的防治,防治原則：病情發(fā)展常難以預(yù)料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療，除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理。,1.休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛2.緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑；盡早應(yīng)用受體阻滯劑3.抗栓、抗凝治療4.介入治療或CABG,心肌梗死（myocardialinfarction，MI）,定義：心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴(yán)重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死。概述：冠心病的嚴(yán)重類型發(fā)病率逐年上升死亡率極高，我國年發(fā)病率0.20.6,冠脈AS冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立急劇減少或中斷心肌持久缺血達1小時以上。不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血，急性血栓形成，或冠狀動脈持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞。,病因和發(fā)病機制,促使斑塊破裂及血栓形成的的誘因,6Am12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者,冠狀動脈病變AS+閉塞性血栓（96%）,病理,心肌病變冠脈閉塞后2030分鐘少數(shù)壞死12小時絕大部分呈凝固性壞死肌溶解肉芽形成Q波心肌梗死常見心室破裂或室壁瘤形成陳舊性或愈合性心肌梗死壞死組織在68周周形成瘢痕愈合,病理演變,血流動力學(xué)變化左心室舒張和收縮功能障礙所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構(gòu)心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分級）級無明顯心衰級左心衰，肺部啰音50肺野級有急性肺水腫級有心源性休克,病理生理,先兆以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出癥狀1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛4.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死40%，心排血量急劇下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫,臨床表現(xiàn),體征心臟體征:心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢；第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音血壓:一般都降低，且可能不再恢復(fù)其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征,特征性改變有Q波心肌梗死者1.病理性Q波2.ST段抬高,呈弓背向上型3.T波倒置無Q波心肌梗死者無病理性Q波相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1mV,心電圖表現(xiàn),動態(tài)性改變有Q波心肌梗死者超急性期起病數(shù)小時內(nèi)無/高大T波急性期數(shù)小時2天內(nèi)ST段抬高單相曲線病理性Q波亞急性期數(shù)日2周左右ST段逐漸回到基線T波平坦或倒置慢性期數(shù)周數(shù)月“冠狀T”形成,心電圖分期,心肌梗死ECG的演變及分期分期時間心電圖表現(xiàn)早期（超急性期）數(shù)分鐘ST抬高T高大無Q波急性期小時日周T下降倒置ST抬高下降Q波出現(xiàn)近期（亞急期）數(shù)周月ST段正常Q波T波改變陳舊期（愈合期）36月后ST-T正?；騎稍異常Q波,無Q波心肌梗死者其中心內(nèi)膜下心肌梗死：ST段普遍性壓低T波倒置但始終不出現(xiàn)Q波ST-T改變持續(xù)存在12天以上,心電圖表現(xiàn),急性廣泛前壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖,定位診斷據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波,I、aVL高側(cè)壁II、III、aVF下壁V1V3前間壁V3V5局限前壁,V1V6廣泛前壁V5V6前側(cè)壁V7V9正后壁V3RV5R右室,實驗室檢查一般化驗檢查白細胞血沉血清心肌酶含量增高CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶AST/GOT天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶LDH乳酸脫氫酶血清肌鈣蛋白I/T（TnI/TnT）增高CK-MB、TnI/TnT血清心肌壞死標(biāo)記物,血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動態(tài)變化,超聲心動圖了解室壁活動（階段性運動異常）、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全放射性核素心肌顯象/血池掃描心向量圖,其他檢查,心肌梗死診斷,典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標(biāo)記物的動態(tài)變化,新的AMI診斷指南：心肌損傷標(biāo)記物顯著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一項即可診斷1）新出現(xiàn)的病理性Q波2）ST-T動態(tài)改變3）典型胸痛癥狀4）心臟冠脈介入治療后,心前區(qū)疼痛,病史、體檢和系列心電圖,急性冠脈綜合征（ACS）,持續(xù)ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,心絞痛急性心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥急性主動脈夾層,心肌梗死鑒別診斷,乳頭肌功能失調(diào)或斷裂高達50%，二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂70歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者。,2）禁忌證,絕對禁忌證活動性內(nèi)出血和出血傾向。懷疑主動脈夾層長時間或創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇。近期腦外傷和出血性腦血管意外病史。孕婦活動性消化性潰瘍血壓200/120mmHg糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病。,3）常用藥物及用法,1.尿激酶：靜脈給藥，100150萬U，30min1h滴注完；2.重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg1h滴完，再40mg2h滴完,冠狀動脈再通指標(biāo),胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降50%或恢復(fù)至等電位血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi)2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯等）冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復(fù)前向血流（限于冠狀動脈內(nèi)溶栓治療者）,介入治療,以完全疏通梗死相關(guān)動脈，迅速恢復(fù)和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的。經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入術(shù)。,冠脈內(nèi)溶栓、