酸堿平衡紊亂與血氣監(jiān)測,1,.,對感覺到的東西，我們不一定理解它，只有理解了的東西，我們才能更深刻的感覺它。恩格斯,2,前言,人體內環(huán)境只有在適宜的酸堿環(huán)境中才能維持正常生理功能PH7.357.45在人體的正常代謝過程中，會不斷地產生酸性物質，從食物中攝取酸性或堿性物質，但通過體內的緩沖系統(tǒng)、肺、腎的調節(jié)，使血液PH在正常范圍內酸堿平衡（排酸保堿是調節(jié)的主旋律、實質）諸多因素（包括圍術期的機械通氣、輸血輸液、藥物），特別是一些病理因素能破壞這種平衡酸堿平衡失調,3,提綱,基本理論酸堿概念、酸堿平衡的調節(jié)機制酸堿平衡與電解質平衡的關系血氣監(jiān)測常用指標及臨床意義常見酸堿失衡的診斷及治療原則,4,基本理論酸堿的概念,凡能釋放H+的物質稱為酸（H+的供者）；凡能接受H+的物質稱為堿（H+的受者）弱酸、弱堿提供或結合H+均是可逆的一種酸的存在必然有相對應的一種堿,5,基本理論酸堿平衡,體液的酸堿平衡的實質H+的平衡動態(tài)平衡由機體的呼吸和代謝兩部分參與完成酸堿平衡與機體的呼吸、代謝狀態(tài)以及肺、腎功能直接相關,6,基本理論酸堿平衡,體內酸的來源，一是細胞代謝過程產生；二是從體外攝入如食物或藥物等。體內的酸可分為：揮發(fā)性酸：指CO2，由碳化合物、脂肪和氨基酸等生物氧化所產生。體重60kg的人，每天產生約15000mmolCO2或H2CO3非揮發(fā)性酸（固定酸）：指硫酸、磷酸等，固定酸的產生與蛋白質代謝有關。每天可產生50100mmolH+有機酸：指糖和脂質中間代謝產物（如乳酸、乙酰乙酸和-羥丁酸、酮酸）；正常時這些酸被氧化為CO2與H2O，不會直接影響體液PH；在異常情況下，這些酸才會蓄積于體液，導致酸中毒,7,基本理論腎與HCO3-,（一)腎對HCO3-的重吸收凈排酸量NAE=尿銨UNH4+可滴定酸UTA-UHCO3-凈排酸量等于產生的固定酸時，酸堿平衡正常情況下尿中不會有HCO3-排出體外腎小球濾過的HCO3-總量約4320mmol，必須全部重吸收，否則NAE為負值，相當于血液中加入等量的H+近曲小管占85%，髓袢升支粗段10%，遠曲小管和集合管5%腎臟調節(jié)酸堿平衡的作用起效較慢（完全適應需幾天時間），但調節(jié)能力最強,8,基本理論腎與HCO3-,腎小管示意圖（米勒麻醉學第7版）,9,基本理論腎與HCO3-,血流,上皮細胞,近曲小管及髓袢升支粗段（95%）,CO2,H2O,CA,H2CO3,H+,HCO3-,Na+-H+泵,H+泵,H+,Na+,HCO3-,CA,H2CO3,H2O,CO2,組織間隙,管腔膜,基側膜,緊密連接,Na+-K+泵,Na+,K+,轉運載體,HCO3-,Cl-,Na+,排出,10,基本理論腎與HCO3-,遠曲小管及集合管（5%）由主細胞和閏細胞組成主細胞重吸收Na+；閏細胞分泌H+和重吸收HCO3-；以NaHCO3的形式進入到血液,11,基本理論腎與HCO3-,（二)HCO3-重吸收的調節(jié)球-管平衡近曲小管重吸收HCO3-的量隨GFR增減而增減機體的酸堿狀態(tài)酸中毒（代酸、呼酸）時，HCO3-重吸收增加醛固酮直接刺激閏細胞分泌H+促進主細胞吸收Na+,也促進的分泌H+（Na+-H+逆向轉運）,12,基本理論腎與HCO3-,（三)腎臟新的HCO3-生成腎臟僅僅把濾過的HCO3-全部重吸收回血液，機體仍不能保持酸堿平衡。因為體內每天還產生50100mmol固定酸需要被緩沖。故腎臟還應重吸收等量HCO3-以補充堿貯，這一部分HC03-生成與濾過HCO3-無關聯(lián)，稱為腎新生成的HCO3-新HCO3-生成量與管腔HP042-H2PO4-與NH3/HN4+兩類緩沖物密切相關,13,基本理論腎與HCO3-,磷酸鹽（HP042-H2PO4-）管腔液的HPO42-來源于腎小球濾過，其濾過的HP042-量不受機體酸堿狀態(tài)的影響，而與鈣磷代謝有關，其量亦有限，故在促進新HCO3-生成方面起次要作用,血流,CO2,H2O,CA,H2CO3,H+,HCO3-,Na+-H+泵,H+泵,H+,Na+-K+泵,Na+,K+,轉運載體,HCO3-,Cl-,Na+,HPO42-,H2PO4-,+,14,基本理論腎與HCO3-,NH3的分泌（NH3NH4+）NH3具有脂溶性，能自由擴散，擴散量取決于兩種液體的pH值。小管液的pH較低（H+濃度較高），所以NH3較易向小管液中擴散;分泌的NH3能與小管液中的H+結合并生成NH4+，小管液中NH3濃度因而下降，于是管腔膜兩側形成了NH3濃度梯度，此濃度梯度又加速了NH3向小管液中擴散。NH3的分泌與H+的分泌密切相關；H+分泌促使NH3分泌。,血流,CO2,H2O,CA,H2CO3,H+,HCO3-,Na+-H+泵,H+泵,H+,Na+-K+泵,Na+,轉運載體,HCO3-,Cl-,Na+,NH3,NH4+,+,K+,NH3,15,基本理論H-H方程式,Henderson-Hasselbalch方程式H2CO3/HCO3-是體液中最重要的緩沖對Henderson公式：Henderson-Hasselbalch方程式:,K為碳酸的離解常數(shù),PK是常數(shù)，相當于溶質50%離解時的PH值是CO2的溶解系數(shù)，即在每1mmHgPCO2下，1L血漿中的CO2的溶解量，約為0.66ml,16,基本理論H-H方程式,正常情況下:動脈血的HCO3-為24mmol/L；PaCO2為40mmHg，40=0.0340=1.2mmol/L;因此，PH=PK+log24/1.2=6.1+log20/1=7.4H-H方程式的意義1、PH值取決HCO3-和PCO2的比值；不論HCO3-和PCO2發(fā)生什么變化，只要比值為20/1，PH就保持7.4揭示了臨床上發(fā)生代酸或代堿、呼酸或呼堿時，PH仍可維持在正常范圍的原因,17,基本理論H-H方程式,2、在H-H公式中：HCO3-反映的是代謝性酸堿平衡及其失常的情況，主要由腎調節(jié)代謝分量PCO2反映的是呼吸性酸堿平衡及其失常的情況，主要由肺調節(jié)呼吸分量PH受呼吸和代謝因素共同影響，即與肺、腎功能密切相關代謝性酸堿失衡由HCO3-發(fā)生原發(fā)性變化引起；呼吸性酸堿失衡由PCO2發(fā)生原發(fā)性變化引起事實上，血氣分析中直接測得參數(shù)只有PH和PCO2，其他參數(shù)均是以H-H公式為基礎計算所得,18,基本理論酸堿平衡的調節(jié),正常血液pH相當恒定，即PH=7.4，其波動范圍7.35-7.45；這是由于機體具備完善的酸堿平衡調節(jié)機制。調節(jié)的三種方式：緩沖、代償、糾正。離子的轉移影響H+的分布（H+的總量沒有發(fā)生改變），可對PH產生影響，但不屬于調節(jié)范疇。,19,基本理論酸堿平衡的調節(jié),（一）緩沖緩沖作用從本質上說是一種化學反應：HCl（強酸）+NaHCO3NaCl+H2CO3(弱酸)NaOH（強堿）+H2CO3H2O+NaHCO3(弱堿)緩沖作用的特點:1、作用發(fā)生快，能量有限2、臟器功能正常作為基礎，否則作用非常有限3、緩沖作用由緩沖對完成；每個緩沖對由一弱酸與其弱酸鹽組成,緩沖,緩沖,20,基本理論酸堿平衡的調節(jié),緩沖對人體細胞外液共有兩類五對緩沖系統(tǒng)開放性緩沖對H2CO3-NaHCO3（作用最大）含量大(53%)H2CO3極不穩(wěn)定，分解為CO2和H2O,CO2隨呼吸排出體外，故稱為開放性緩沖對非開放性緩沖對：1、NaH2PO4-Na2HPO4：細胞外液中含量不多，作用不大，在腎小管泌H+、新生成HCO3-有重要作用2、HPr-Pr-：通過運輸CO2來調節(jié)H+:由于HPr離解度比H2CO3更低,可對H2CO3起緩沖作用,以抵消H2CO3產生H+的影響,同時新生成HCO3-對呼吸性酸堿衡更有價值,CO2+H2O,NaPr,+,H2CO3,NaHCO3+HPr,21,基本理論酸堿平衡的調節(jié),3、HHb-Hb-（還原血紅蛋白酸-還原血紅蛋白根）4、HHbO2-HbO2-（氧合血紅蛋白酸-氧合血紅蛋白根）兩者亦在運輸CO2的過程中起緩沖作用是最重要的非碳酸緩沖系對含碳（H2CO3）和不含碳（非揮發(fā)性）的酸均有作用進入血漿中的CO2大部分在紅細胞中轉化成HCO3-和H+，通過HCO3-Cl-交換，HCO3-進入血漿,22,基本理論酸堿平衡的調節(jié),小結:如呼吸功能正常,通過HCO3-H2CO3緩沖效應，由呼吸排出CO2的效率最高；如呼吸功能受損，則血紅蛋白緩沖對起主要作用，尤其是還原血紅蛋白，其次血漿蛋白緩沖對亦起重要作用。如呼吸功能障礙持續(xù),CO2不能被排除,結果使血紅蛋白、血漿蛋白緩沖對潛力耗竭,HCO3-/PCO2=20/1就勢必發(fā)生變化;此時機體唯一調節(jié)方式就是代償,即依靠腎排出H+和保留HCO3-,23,基本理論酸堿平衡的調節(jié),（二）代償代償系指HCO3-/PCO2中的一個分量發(fā)生改變時，由另一個分量繼發(fā)變化而使得比值接近20/1兩種形式：代謝分量代償呼吸分量（腎代償肺）呼吸分量代償代謝分量（肺代償腎）肺的代償性調節(jié)是通過增加或減少CO2的排出來實現(xiàn)的;腎的代償則是通過排出H+和重吸收HCO3-或保留H+和排出HCO3-來實現(xiàn)的,HCO3-原發(fā)或,PCO2代償或,PCO2代償或,HCO3-代償或,PCO2原發(fā)或,24,基本理論酸堿平衡的調節(jié),代償是維持酸堿平衡的重要機制，其特點如下：1、肺快腎慢快與慢是指代償作用的產生、達到最大代償程度、消退的速率肺代償始于代謝分量發(fā)生變化后30-60分鐘；數(shù)小時達峰腎代償始于呼吸分量發(fā)生變化后8-24小時；5-7天達峰；消退約在呼吸分量糾正后的24-72小時臨床慢性通氣功能障礙患者,當病程達1W時,機體(腎)對呼酸的代償已非常充分,PCO2升高,HCO3-亦相應增高，其比值仍接近20/1;PH可維持在正常范圍內;經(jīng)通氣治療后,CO2迅速排出,PCO2下降，而腎代償仍在繼續(xù)，在一定時間內仍將排出酸性尿，出現(xiàn)代堿，甚至堿血癥，危及生命！,25,基本理論酸堿平衡的調節(jié),2、代償極限概念代償作用是有限度的腎代償呼酸極限:呼酸患者的PaCO260mmHg(PCO2=0.0360),腎也無法使HCO3-40mmol/L(20/1)即HCO3-40mmol/L或BE15mmol/L就是腎的代償極限;如呼酸患者BE15mmol/L,則應考慮該病例合并代堿可能以(SBE、標準堿剩余)為指標,其判斷公式如下:BEecf=-10.7+0.285PaCO23.8將實測的PaCO2代入計算可得最大代償時的BEecf。PaCO2SB呼堿時,AB30mmHg。反映肺換氣（攝氧）功能的指標，有時較PaO2更為敏感，能較早地反映肺部氧攝取狀況FiO2為30%時：70mmHgFiO2為100%時：70mmHgA-aDO2產生原因:肺內存在解剖分流,正常支氣管動脈血未經(jīng)氧合而直接流入肺靜脈,其次營養(yǎng)心肌的最小靜脈血直接進入左心室,也就是說正常自左心搏出的動脈血中,亦有少量靜脈血摻雜,約占左心搏出量的3-5。,59,血氣監(jiān)測及臨床意義氣體交換指標,病理情況下A-aDO2增大示肺本身疾患所致氧合障礙,主要原因有：右-左分流或肺血管病變使肺內動-靜脈解剖分流增加致靜脈血摻雜。彌漫性間質性肺疾病、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等致彌散障礙。V/Q比例嚴重失調,如COPD、肺炎、肺不張或肺栓塞時,因V/Q失調致PaO2下降。上述三種情況,在A-aDO2增大的同時,均伴有PaO2降低。A-aDO2增大同時并不伴有PaO2降低，此種情況見于肺泡通氣量明顯增加,吸入氧濃度與機體耗氧量不變時。,60,血氣監(jiān)測及臨床意義氣體交換指標,氧和指數(shù)（PaO2/FiO2）：正常80100/0.21=380476臨床經(jīng)常使用的氧交換指標。ARDS分級：300輕度急性肺損傷（ALI）200中度100重度呼吸指數(shù)（A-aDO2/PaO2）：正常0.15指數(shù)越大，肺功能越差,61,血氣監(jiān)測及臨床意義氣體交換指標,通氣血流比（V/Q）:在呼吸空氣理想的情況下，4L/min的通氣可匹配5L/min肺毛細血管的血流量，故V/Q=0.8。V/Q失調的常見原因:肺疾患導致的肺內氣道阻力分布不均和(或)順應性分布不均;此外,肺循環(huán)的旁路分流、體位、運動等均可影響V/Q。問題一：站立位時，肺的上、中、下部氣體交換的效率最高的是？同理，在仰臥、俯臥、側臥時？正壓通氣時？問題二：肺上部和肺下部發(fā)生栓塞或肺泡塌陷時，誰更易發(fā)生嚴重的低氧血癥？問題三：單側肺病變(栓塞、實變)時,應采取怎樣的體位以增加氣體交換的效率？應注意什么？,62,血氣監(jiān)測及臨床意義氣體交換指標,V/Q的失調的二種情況：單純的V/Q過高:較為少見,主要見于肺栓塞,一方面栓塞導致的血流灌注減少;同時,肺小動脈收縮導致肺動脈壓增高,使肺動靜脈短路大量開放;肺動脈流出的靜脈血未經(jīng)氧合經(jīng)心臟進入體循環(huán),發(fā)生低氧血癥,甚至呼吸衰竭。改善血流灌注,可糾正高V/Q。,63,血氣監(jiān)測及臨床意義氣體交換指標,V/Q過低:呼吸衰竭患者極為常見,主要原因是肺內分流,即灌注正常或接近正常,而肺單位處于低通氣或無通氣時,此時PO2降低、PCO2正?；蛏撸岣咄饬恐荒芗铀貱O2排出，而對PO2幫助不大;可以通過提高吸入氧濃度，改善PO2。舉例：COPD:a支氣管壁增厚、扭曲(阻力增加)；b肺氣腫(順應性下降)；在合并感染或(或)支氣管痙攣時,上述情況加重,V/Q下降,肺內分流增加,導致低氧血癥發(fā)生。c代償機制：慢性低氧血癥導致肺動脈痙攣、血管壁增厚,形成肺動脈高壓。一方面形成低通氣、低灌注；另一方面動靜短路大量開放，使V/Q趨于正常。,64,血氣監(jiān)測及臨床意義氣體交換指標,注意1：V/Q失調(過高或過低),多發(fā)生于肺的局部，造成肺的某一局部呼吸功能下降，而此時整個肺的V/Q可以是正常的。V/Q過低的區(qū)域通氣不足，可促進低氧血癥發(fā)生；V/Q過高的區(qū)域增加無效腔，也促進低氧血癥發(fā)生；改善通氣可顯著降低PCO2，即使部分肺組織通氣不足，也能通過其它肺組織的過度通氣來維持。但這種補償機制并不能解決低氧血癥,因為Hb的攜氧能力(化學結合)是定值，此時解決的辦法是提高吸入氧濃度，提高肺泡氧分壓(物理溶解)，從而改善低氧血癥。,65,血氣監(jiān)測及臨床意義氣體交換指標,注意2：分流率(QS/QT):指右心排出血中未經(jīng)氧合直接進入左心的血流量占心排量的比率,正常為35%。分流可以發(fā)生在心臟(先心病右向左分流),也可以發(fā)生在肺內(動靜脈短路)。急性呼吸衰竭時,QS/QT可以達到50%。當QS/QT達到25%時,即使將吸氧濃度提高到50%以上或增加通氣量,氧的交換功能改善也不明顯,而肺泡上皮細胞發(fā)生氧中毒的風險加大；因此，對于QS/QT增加而造成的氧合下降，應使吸氧濃度維持在盡可能低的水平，高濃度的氧不能改善氧合，卻可能加重氧中毒。,66,血氣監(jiān)測及臨床意義氣體交換指標,死腔率（VD/VT）：指死腔量(VD)占潮氣量(VT)的百分率，正常25-30%；潮氣量(VT)=死腔量(VD)+肺泡通氣量(VA)；死腔量(VD)=解剖無效腔+肺泡無效腔；VD又稱功能無效腔、生理無效腔解剖無效腔是指氣管、支氣管等無換氣功能的傳導管腔肺泡無效腔是指通氣正常而無/少灌注的肺泡VD/VT增高,影響通氣效率，持續(xù)增高,預后不良。,67,血氣監(jiān)測及臨床意義氣體交換指標,氧離曲線,認識反“S”曲線：上段:60-100mmHg,即PO2較高的水平,代表Hb與O2結合的部分,這段曲線較平坦,PaO2的變化對SaO2影響不大;PaO2不低于60,SaO2仍能保持在90%以上,血液仍可攜帶足夠量的O2，不致發(fā)生明顯的低血氧癥。,50,26.6,100,20,40,SaO2%,020406080100,60,80,PaO2,68,血氣監(jiān)測及臨床意義氣體交換指標,氧離曲線,認識反“S”曲線：中段:40-60mmHg,該段曲線較陡,是HbO2釋放O2的部分,PaO240mmHg,相當于混合靜脈血的PaO2,此時SaO2約為75%。,50,26.6,100,20,40,SaO2%,020406080100,60,80,PaO2,69,血氣監(jiān)測及臨床意義氣體交換指標,氧離曲線,認識反“S”曲線：下段:20-40mmHg,是曲線坡度最陡的一段,即PO2稍降,SaO2就可大大下降;代謝增強時,PaO2可降至20mmHg,SaO2降至更低的水平,O2的利用率是安靜時的3倍,可見該段曲線代表O2貯備。PO220mmHg，SO25mmol/L;持續(xù)超過5mmol/L,病死率高達83%;乳酸水平變化趨勢有助于評定療效及預后。1、病因：(1)嚴重全身感染:SIRS、Sepsis微循環(huán)缺氧、負氮平衡(2)癲癇發(fā)作(3)惡性腫瘤:最常見的是白血病和淋巴瘤(4)肝衰竭:乳酸廓清率下降(5)其他:氰化物、乙醇、甲醇中毒,1,6-DPG缺乏,74,常見酸堿失衡診斷及治療,2、治療原則:病因治療,避免進一步損害(1)NB:長期以來作為標準治療方法,但能使PaC02升高,導致細胞內酸中毒。參考公式:(24-SB)Kg0.21.66=5%NB毫升數(shù)先給1/2量(-3-BE)Kg0.21.66=5%NB毫升數(shù)先給1/2量(2)透析:腹透、血透注意：不斷監(jiān)測、不斷評估、反復血氣分析,結合臨床表現(xiàn),切忌操之過急,矯枉過正！電解質補充,尤其是K+和Ca2+。,75,常見酸堿失衡診斷及治療,酮癥酸中毒:酮癥酸中毒發(fā)生于在游離脂肪酸產生增加或/和脂肪酸分解的酮體在肝內蓄積。1、病因:(1)糖尿病酮癥酸中毒:最常見,通過血糖及酮體可確診。(2)乙醇性酮癥酸中毒:大量飲酒致反復嘔吐者;其特點是血酮體增加的同時,血糖正常或輕度增高。(3)饑餓性酮癥酸中毒:表現(xiàn)為輕微和自限性酸中毒,HCO3-的降低很少超過5mmol/L。2、治療原則：(1)糖尿病酮癥酸中毒應靜脈應用胰島素治療,NB無效。(2)乙醇性酮癥酸中毒對輸注葡萄糖反應靈敏。(3)饑餓性酮癥酸中毒予以進食能迅速糾正。,76,常見酸堿失衡診斷及治療,（二）代謝性堿中毒代謝性堿中毒是細胞外液中的HCO3-增加或H+丟失而引起的以原發(fā)性碳酸氫鹽濃度升高為特征的酸堿平衡紊亂。病因與發(fā)病機制：1、消化道丟失H+(外科最常見):頻繁嘔吐及胃腸減壓,胃酸大量丟失,腸液的HCO3-得不到中和,導致血漿HCO3-增高,發(fā)生代堿;此外大量胃液喪失也喪失了Na+、Cl-和水,在腎小管K+-Na+、H+-Na+交換增強,導致H+、K+喪失,造成低鉀血癥和堿中毒。2、堿性藥物攝入過多:3、低鉀血癥:低鉀時,3K+2Na+1H+,導致細胞內酸中毒及細胞外堿中毒;遠曲小管K+H+交換增加,“反常性酸性尿”。4、某些利尿藥:如呋塞米,抑制Cl-的重吸收,低氯性堿中毒。,77,常見酸堿失衡診斷及治療,治療原則：1、大多數(shù)為“醫(yī)源性”,故預防為主。KCl補充利尿劑引起的K+丟失。最大限度的控制胃腸減壓。避免過快的降低PaCO2,可使大多數(shù)COPD發(fā)生代堿。2、常用藥物：鹽酸精氨酸、NH4Cl、HCl新近有學者認為鹽酸精氨酸、NH4Cl有潛在引起細胞內堿中毒的風險。推薦稀HCl(100-200mmol/L),中心靜脈輸注,速度20-50mmol/L,必須每小時監(jiān)測血氣。,78,常見酸堿失衡診斷及治療,（三）呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是CO2排除障礙或CO2吸入過多引起的以原發(fā)性PaCO2增加為特征的酸堿平衡紊亂。急性呼酸腎代償不能及時發(fā)揮作用,僅有血漿緩沖對發(fā)揮代償作用(HCO3-升高4-5mmol/L),故可發(fā)生嚴重的酸血癥。慢性呼酸腎代償(重吸收更多的HCO3-),故酸血癥不嚴重。病因及發(fā)病機制:1、CO2排出減少(1)呼吸中樞抑制(2)呼吸肌麻痹(3)呼吸道梗阻(4)胸部疾病:創(chuàng)傷、液氣胸、肋骨骨折、胸廓畸形等(5)肺疾患:嚴重肺炎、COPD、ARDS等(6)呼吸機使用不當:參數(shù)設置不當、人機對抗,79,常見酸堿失衡診斷及治療,2、CO2吸收過多：通風不良的環(huán)境治療原則：1、目標在于糾正肺泡通氣量下降的原因,2、采取導致呼酸的措施,包括：增加MV減少無效腔減少CO2的產生注意:呼酸使腦血流增加、血腦屏障通透性增加,從而使顱內壓增加,因此對于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的患者發(fā)生呼酸時必須積極處理。,80,常見酸堿失衡診斷及治療,（四）呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒是以過度通氣引起的以原發(fā)性PaCO2降低為特征的酸堿平衡紊亂。病因及發(fā)病機制:呼堿是常見的酸堿平衡紊亂,多為伴隨原發(fā)病發(fā)生,高通氣量是機體對刺激的非特異性反應(如全身嚴重感染),而高通氣量是導致呼堿的本質。1、低氧血癥2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病或精神障礙3、機體代謝旺盛4、呼吸機使用不當治療原則：主要是病因治療;對癥可使用帶重吸收裝置的面罩吸氧;部分患者需鎮(zhèn)靜治療。,81,常見酸堿失衡診斷及治療,（五）復合型酸堿平衡紊亂復合型酸堿平衡紊亂是指患者有兩種或兩種以上的單純性酸堿平衡紊亂同時存在。相加性復合型酸堿平衡紊亂:是指代謝性和呼吸性因素的異常改變均為酸中毒或堿中毒(PH的改變是同向的)。相消性復合型酸堿平衡紊亂:是指代謝性和呼吸性因素的異常改變呈反相變化(PH的改變是反向的)。呼酸與呼堿不能并存。診治原則:診斷復合型酸堿平衡紊亂必須在充分了解原發(fā)病及病程變化的基礎上,結合實驗室檢查(尤其是動態(tài)追蹤血氣及電解質的變化),綜合分析才能得出正確結論。,82,常見酸堿失衡診斷及治療,（六）酸堿失衡的基本判斷方法第一步:分清原發(fā)與繼發(fā)(代償)變化1、代償規(guī)律(1)根據(jù)H-H公式,PaCO2、HCO3-任何一個變量的原發(fā)性變化均可引起另一變量的