病例討論,.,病史,女，37歲外院MR發(fā)現(xiàn)腹部占位體格檢查（）實驗室結果:CA125：37.91（0-35）,平掃,增強,T1WI,T2WI,T2WI冠狀位,動脈期,靜脈期,DWI,A、嗜鉻細胞瘤B、孤立性纖維瘤C、Castlman病D、侵襲性纖維瘤病E、間質瘤,？,病理結果,孤立性纖維瘤,孤立性纖維瘤（solitaryfibroustumor，SFT）為一種罕見間葉源性腫瘤，大多為良性，手術可完整切除，但仍有20%-25%具有惡性生物學行為。好發(fā)于臟層胸膜，也可以發(fā)生于全身其他各個部位，無典型臨床表現(xiàn)，好發(fā)于中老年人。WHO將SFT歸類于成纖維細胞或成肌纖維細胞來源腫瘤，屬于偶有轉移的中間類型。,孤立性纖維瘤,CT：多呈圓形或類圓形，邊緣光滑，有時見分葉，多見完整包膜、界限清楚；部分呈侵襲性生長。腫瘤較小時，密度多較均勻，相似或略高于肌肉密度。當腫瘤較大時，因黏液樣變性、出血等原因，其內(nèi)夾雜低密度液化壞死區(qū)，增強后呈不均強化。MRIT1WI多呈等或略低信號。T2WI混雜等或略高信號，細胞密集區(qū)為略高信號、致密膠原纖維表現(xiàn)為低信號區(qū)、黏液變性或壞死囊變區(qū)顯示為高信號。增強深部孤立性纖維瘤大部分在早期可見明顯不均勻強化，靜脈期持續(xù)強化，并與腫瘤成分分布密切相關。,鑒別診斷,嗜鉻細胞瘤（副神經(jīng)節(jié)瘤）Castleman病侵襲性纖維瘤間質瘤,嗜鉻細胞瘤（副神經(jīng)節(jié)瘤）,起源于腎上腺髓質、交感神經(jīng)節(jié)或其他部位嗜鉻細胞的腫瘤，多好發(fā)于中年人，以持續(xù)或陣發(fā)高血壓為典型臨床表現(xiàn)。CT：腫瘤密度與其大小相關，當腫瘤體積較大時，病灶內(nèi)部可出現(xiàn)出血、壞死、囊變甚至可見鈣化。增強：實質成份表現(xiàn)為中度及以上強化，且為持續(xù)延遲狀態(tài)強化。MRI：實質成份在T1WI上呈等低信號，而在T2WI上呈現(xiàn)出明顯高信號，其對診斷嗜鉻細胞瘤較具特征性，增強后可見明顯強化，腫瘤較大時常伴不規(guī)則壞死。,Castleman病,良性病變，淋巴組織和小血管腫瘤樣增生根據(jù)病理可分為透明血管型、漿細胞型和混合型。結合其臨床表現(xiàn)分為局灶型和多中心型。局限型多為類圓形結節(jié)或腫塊影，CT平掃多為等密度，較少囊變、壞死。T1WI呈等信號或稍低信號和T2WI高信號。增強后于動脈期明顯強化靜脈期或延遲期持續(xù)強化，強化比較均勻，周邊可見衛(wèi)星灶，強化方式一致。多中心型多為PC型，表現(xiàn)為多發(fā)淋巴結腫大，呈低至中度強化，與淋巴瘤表現(xiàn)類似。,侵襲性纖維瘤病,是筋膜或腱膜結締組織起源的一種少見軟組織腫瘤，腹外型多見，腹內(nèi)型少見。組織學表現(xiàn)為良性而生物學行為呈侵襲性，術后易復發(fā)，但不發(fā)生轉移。圓形或不規(guī)則形，CT呈等密度或稍低密度，多密度均勻，動態(tài)增強掃描呈漸進性輕中度強化，內(nèi)可見條片狀不強化的低密度區(qū)。T1WI與肌肉信號相仿或稍低，T2WI及DWI為不均勻稍高信號，各序列病灶內(nèi)部常出現(xiàn)范圍不一的條帶低信號，此征象具有一定特征性。增強早期為輕度強化，靜脈和延遲期強化程度持續(xù)增加。,蘇金亮,周利民,紀建松等.腹部侵襲性纖維瘤病的CT及MRI特征J.放射學實踐,2011,26(5):497-500.,間質瘤,分為胃腸道間質瘤及胃腸道外間質瘤（網(wǎng)膜、腸系膜、腹膜后），發(fā)生于胃腸道多見，為胃腸道最常見的間葉源性腫瘤，是潛在惡性病變或具有惡性分化潛能。CT：體積較小者，密度多較均勻，多呈類圓形；大者形態(tài)不規(guī)則，可見分葉，密度不均，中心液化壞死，表面