休克（shock）,.,外科休克,第一節(jié)概述,休克定義休克分類病理生理變化臨床表現(xiàn)診斷監(jiān)測(cè)治療,休克的定義,休克是一個(gè)由多種病因引起，但最終共同以有效循環(huán)血容量減少組織灌注不足細(xì)胞代謝紊亂臟器功能受損為主要病理生理改變的綜合征是臨床常見(jiàn)的危重綜合征之一,概述,.,4,有效循環(huán)血容量減少組織灌注不足,低血容量性休克感染性休克（膿毒性休克）心源性休克神經(jīng)源性休克過(guò)敏性休克其中1和2是外科常見(jiàn)的兩種休克,休克分類,概述,病理生理變化,引起休克的原因各有不同，但都有一共同的病理生理變化過(guò)程：有效循環(huán)血容量組織灌注不足,概述,微循環(huán)改變代謝改變內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害血液流變學(xué)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）,與休克發(fā)生有關(guān)的病理生理過(guò)程,概述,休克發(fā)病的主要環(huán)節(jié)不在血壓改變而是在血流的改變,概述,有效循環(huán)血量不足,心排出量（CO）下降血容量不足血管床容積增加,組織灌注不足,微循環(huán)變化,休克代償期：微循環(huán)收縮期維持血壓不變心腦血流灌注仍可保證,微循環(huán)的血量極大，約占總循環(huán)血量20%休克時(shí)出現(xiàn)“先緊后松”的變化過(guò)程,概述,.,11,微循環(huán)變化,休克抑制期：微循環(huán)擴(kuò)張期（微循環(huán)衰竭）多臟器損害毛細(xì)血管容積毛細(xì)血管通透性血液濃縮、血粘稠度回心血量，COBP、DIC,概述,代謝改變,兒茶酚胺，胰高血糖素，糖原分解血糖無(wú)氧代謝、肝功能受損血乳酸酸中毒丙酮酸乳酸鹽/丙酮酸鹽蛋白質(zhì)分解代謝血尿素、肌酐、尿酸負(fù)氮平衡能量生成不足，細(xì)胞膜的鈉鉀泵功能不足，鈉進(jìn)入胞內(nèi)，鉀移出胞外高血鉀其它：ATP，酸中毒溶酶體裂解、細(xì)胞自溶，釋放蛋白酶生物活性物質(zhì),代謝改變,能量代謝異常：能量不足代謝性酸中毒,內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害,臟器繼發(fā)性損害的發(fā)生與休克的原因和休克持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短有密切關(guān)系。容易受累器官為腎、肝、胃腸道、肺、腦、心、腎上腺等。休克的死因通常是多器官功能衰竭心、肺、腎功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。,休克肺損害,肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，肺血管滲透性增加，肺內(nèi)含液增多，肺間質(zhì)水腫。肺泡上皮細(xì)胞受損，表面活性物質(zhì)分泌減少，肺泡萎縮和肺不張。透明膜形成，肺硬變使順應(yīng)性降低。通氣與灌注比例失調(diào)，死腔通氣。肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路開(kāi)放，肺內(nèi)右左分流增加。進(jìn)行性呼吸困難，即急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）,低灌注缺氧,休克腎功能損害,低血壓和體內(nèi)兒茶酚胺增加，使腎小球前微動(dòng)脈痙攣，腎血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率降低，尿量減少。抗利尿激素、醛固酮釋放，水鈉重吸收，水鈉潴留、尿量減少。腎內(nèi)血流重分布，近髓循環(huán)的短路大量開(kāi)放，腎皮質(zhì)外層血流大減，使腎小管缺血壞死急性腎功能衰竭,休克心功能障礙,血壓降低，心率，心舒期過(guò)短，冠狀動(dòng)脈灌流量，心肌缺氧受損。組織灌注減少，缺氧，代謝性酸中毒，抑制心肌收縮力。心肌缺血-再灌注損傷。高鉀血癥等可使心肌收縮減弱心肌微循環(huán)內(nèi)血栓心肌局灶性壞死內(nèi)毒素中毒性心肌炎,休克腦功能損害,早期對(duì)腦血流影響不大血壓持續(xù)下降腦灌注不足、缺氧缺氧、酸中毒腦細(xì)胞水腫、血管通透性增加腦水腫、顱內(nèi)高壓,胃腸道功能受損,BP、有效循環(huán)血量不足內(nèi)臟血管收縮，以保證心、腦血供缺血、缺氧胃腸黏膜受損、腸屏障功能腸道細(xì)菌易位缺血-再灌注損傷炎性介質(zhì)釋放SIRS應(yīng)激性潰瘍腸道在休克中的重要作用日益受到重視,外科應(yīng)激的“中心器官”MSOF的“始動(dòng)器”“未引流的膿腫”,應(yīng)激腸道屏障功能腸道細(xì)菌易位,肝功能損害,缺血、缺氧、血流淤滯肝功能微血栓形成肝小葉中心壞死,代謝紊亂內(nèi)毒素血癥酸中毒出血傾向黃疸轉(zhuǎn)氨酶增高,解毒功能代謝功能,臟器繼發(fā)性損害的相關(guān)因素,低血容量性休克較少引起內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害感染性休克的內(nèi)臟繼發(fā)損害比較嚴(yán)重休克持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，越容易繼發(fā)損害可繼發(fā)多系統(tǒng)器官衰竭M(jìn)ultiplesystemorganfailure（MSOF）現(xiàn)稱多器官功能不全綜合征Multipleorgandysfunctionsyndrome（MODS）,血液流變學(xué)改變,血粘度血流阻力代謝性酸中毒,概述,彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）,血液粘稠度、酸中毒等紅細(xì)胞、血小板容易凝集毛細(xì)血管內(nèi)形成微血栓、DIC消耗各種凝血因子、出血傾向,概述,體液改變,組織缺血、缺氧使體液重新分配，冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈擴(kuò)張，而皮膚、骨骼肌和內(nèi)臟血管收縮。腎缺血后腎素分泌增加，通過(guò)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用，引起水鈉潴留。毛細(xì)血管灌注血液靜水壓組織液進(jìn)入血管內(nèi)，有助于增加血容量。,概述,臨床表現(xiàn)與程度,根據(jù)病程演變，休克可分為兩個(gè)階段休克代償期：休克早期（輕度）休克抑制期：休克期（中、重度）“兩期三度”,概論,休克代償期（輕度）,以低血容量性休克為例估計(jì)失血量20%（800ml）主要是交感神經(jīng)興奮的一些表現(xiàn)神志：清，精神緊張或煩躁面色：蒼白皮溫：手足濕冷脈搏、心率：加速，100次/分，尚有力血壓：正?；蛏愿?。舒張壓，脈壓縮小尿量：正?；驕p少,休克抑制期（中重度）,休克診斷,早期診斷是關(guān)鍵病史嚴(yán)重?fù)p傷、大出血、重度感染、過(guò)敏、心功能不全表現(xiàn)出汗、興奮、煩躁不安、尿少心率、脈壓差、血壓出汗、興奮、心率加快、脈壓差、尿少疑休克淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓90mmHg、尿少已進(jìn)入休克抑制期,休克診斷標(biāo)準(zhǔn)（1982年試行）,有休克發(fā)生的病因意識(shí)異常脈細(xì)速，超過(guò)100次/分或摸不清四肢濕泠，皮膚花紋，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量20-30ml/h.,一般監(jiān)測(cè),血壓、脈搏：脈搏細(xì)速常出現(xiàn)于血壓下降之前休克指數(shù)（脈率/收縮壓mmHg）幫助判斷有無(wú)休克及其程度。指數(shù)2.0，嚴(yán)重休克,特殊監(jiān)測(cè)（1）,中心靜脈壓（CVP）正常值：5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa)CVP變化一般比動(dòng)脈壓的變化為早可作為輸液和用藥參考,概論,特殊監(jiān)測(cè)（2）,肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）或肺動(dòng)脈壓（PAP）Swan-Gans肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管周圍V上腔V右心房右心室肺動(dòng)脈可測(cè)肺動(dòng)脈壓，肺動(dòng)脈楔壓還可采血進(jìn)行混合靜脈血?dú)夥治?概論,特殊監(jiān)測(cè)（3）,心排出量（CO）心率和每搏排出量的乘積心臟指數(shù)（CI）單位體表面積的心排出量,由Swan-Gans導(dǎo)管，用熱稀釋法測(cè)出。有創(chuàng)性！,特殊監(jiān)測(cè)（4）,動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜aO2、PaCO2、pH、BE等了解酸堿平衡情況動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定胃腸黏膜內(nèi)pH（pHi）值監(jiān)測(cè)氧供應(yīng)和氧消耗,概論,特殊監(jiān)測(cè)（5）,DIC的實(shí)驗(yàn)室檢查凝血酶原時(shí)間（PT）：延長(zhǎng)3秒以上纖維蛋白原：1.5g/L血小板計(jì)數(shù):80109/L血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)（3P試驗(yàn)）:(+)血涂片中破碎紅細(xì)胞：2%,概論,3/5,治療原則,1.盡早去除引起休克的原因2盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量3糾正微循環(huán)障礙4增進(jìn)心臟功能5.恢復(fù)人體正常代謝,概論,治療上不應(yīng)單純強(qiáng)調(diào)提升血壓而應(yīng)更注重改善微循環(huán),治療措施,一般緊急措施補(bǔ)充血容量積極處理原發(fā)病糾正堿平衡失調(diào)心血管活性藥物的應(yīng)用改善微循環(huán)、防治DIC皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用抗菌素的應(yīng)用,概論,治療措施,1一般緊急措施盡快控制活動(dòng)性大出血保持病人安靜，避免過(guò)多搬動(dòng)采取休克體位盡早建立靜脈給藥通路保曖、吸氧、鎮(zhèn)痛保持呼吸道通暢血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè),概論,治療措施,2補(bǔ)充血容量是抗休克的根本措施液體：晶體、膠體并重常用：平衡鹽溶液血漿增量劑（代血漿）：羥乙基淀粉等血制品高滲氯化鈉,概論,治療措施,3.積極處理原發(fā)病4.糾正酸堿平衡失調(diào)糾正酸中毒是一個(gè)重要環(huán)節(jié),概論,治療措施,5.心血管活性藥物的應(yīng)用在補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上，可應(yīng)用血管活性藥物多巴胺（3-羥酪胺）多巴酚丁胺間羥胺（阿拉明）去甲腎上腺素、異丙腺上腺素、腎上腺素：少用西地蘭,常用,概論,多巴胺（3-羥酪胺）具有多種作用，是最常用的血管活性藥加強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量擴(kuò)張腎動(dòng)脈和腸系膜動(dòng)脈其心血管作用隨劑量而定抗休克治療宜用小劑量：20%嚴(yán)重失水、血漿丟失嚴(yán)重?fù)p傷、大手術(shù)后,低血容量性休克,主要表現(xiàn),CVP、低血壓、回心血量、CO外周血管收縮、血管阻力、心率組織器官功能不全,低血容量性休克,失血量的估計(jì)P（次/分）BP（kPa）HCT(%)失血量（ml）90-10010.6-12.030-401201600,失血性休克,出血性休克,常見(jiàn)原因,大血管破裂肝脾破裂潰瘍并出血門脈高壓癥并出血骨盆骨折宮外孕破裂體液大量丟失,出血性休克,治療原則,l補(bǔ)充血容量l積極處理原發(fā)病及早手術(shù)止血介入治療止血藥物等,出血性休克,1補(bǔ)充血容量晶體液：等滲鹽水或平衡鹽溶液最好是乳酸林格氏液膠體液：全血、血漿、代血漿等2止血一些臨時(shí)止血措施也很重要對(duì)于急性活動(dòng)性出血，應(yīng)在積極補(bǔ)充血容量的同時(shí)作好術(shù)前準(zhǔn)備，及早手術(shù)止血即使血壓不穩(wěn)定，仍有手術(shù)指征,治療措施,出血性休克,3糾正酸堿平衡失調(diào)4抗感染5.血管活性藥物的應(yīng)用,治療措施,出血性休克,中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系CVPBP原因處理原則低低血容量快速補(bǔ)液低正常血容量適當(dāng)補(bǔ)液高低心功能不全強(qiáng)心、舒張血管高正常血管過(guò)度收縮舒張血管正常低心功能不全補(bǔ)液試驗(yàn)或血容量不足,損傷性休克,（一）嚴(yán)重?fù)p傷引起休克的因素1劇烈疼痛2血漿滲出或全血喪失使循環(huán)血量減少3組織破壞分解產(chǎn)物的釋放和吸收如組織胺、蛋白酶等。引起微血管擴(kuò)張和血管通透性增加，使有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少4.損傷繼發(fā)感染，細(xì)菌毒素加重休克,損傷性休克,損傷性休克的治療與失血性休克相似,治療,損傷性休克,第三節(jié)感染性休克（膿毒性休克）(septicshock),概況病理生理變化和低血容性休克基本相同發(fā)病機(jī)制更復(fù)雜病情變化更兇險(xiǎn)微循環(huán)變化和內(nèi)臟繼發(fā)性損害比較嚴(yán)重容易發(fā)現(xiàn)DIC治療較困難死亡率高,感染性休克,低排高阻型（低動(dòng)力型）：冷休克高排低阻型（高動(dòng)力型）：暖休克G-菌、真菌感染低排高阻型G+菌感染高排低阻型,血流動(dòng)力學(xué)改變,感染性休克,膽道感染絞窄性腸梗阻大面積燒傷尿路感染彌漫性腹膜炎敗血癥,常見(jiàn)病因（疾?。?感染性休克,內(nèi)毒素炎性介質(zhì),全身炎性反應(yīng)綜合征Systemicinflammatoryresponsesyndrome（SIRS）,感染病人,體溫突然上升達(dá)39-40或突然下降36寒戰(zhàn)，面色蒼白煩燥不安脈搏細(xì)速脈壓變小血白細(xì)胞增高,臨床表現(xiàn),感染性休克,感染性休克的兩種臨床表現(xiàn),抗休克抗感染首先要抗休克，兼顧抗感染。在休克糾正后，則控制感染成為重點(diǎn)。,治療原則,感染性休克,兩者并重,1控制感染應(yīng)用抗菌藥物:廣譜、高效、聯(lián)合、藥敏手術(shù)處理感染灶2補(bǔ)充血容量3