水電解質(zhì)代謝紊亂(Disturbances of water and electrolyte balance),一、體液的容量和分布,(Volume and distribution of body fluid),體液（ body fluid）是由水和溶解于其中的電解質(zhì)、低分子有機化合物以及蛋白質(zhì)組成。,Total body water (TBW)60%,血 組織液 15%漿 5% 陽離子 Na K陰離子 Cl 蛋白質(zhì) ,細胞內(nèi)液40%,細胞外液20%,Transcellular fluid(third space) 2,影響體液容量的因素,年齡、性別、胖瘦,小兒體液的特點,按單位體重計算，年齡愈小，體液越多 總量中，細胞外液，特別是組織間液占 比率大 代謝旺盛，水的交換率高調(diào)節(jié)能力差，易發(fā)生水電解質(zhì)紊亂,血 組織液 15%漿 5% 陽離子 Na K陰離子 Cl 蛋白質(zhì) ,細胞內(nèi)液40%,細胞外液20%,特點,水自由通過,蛋白質(zhì)、Na 、K、Ca 2+等不能自由通過,蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)受限,水和電解質(zhì)自由交換,細胞內(nèi)外、血管內(nèi)外水的交換,(2) 各體液間的水交換,滲透壓(osmotic pressure)：是由溶液中溶質(zhì)的微粒所產(chǎn)生的滲透效應(yīng)形成的，取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)，與微粒的大小無關(guān)。決定水通過生物膜的擴散方向和程度,體液的滲透壓,血漿膠體滲透壓： 指血漿蛋白質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓。特點： 1. 產(chǎn)生的滲透壓是 1.5 mOsm/L。2. 在維持血管內(nèi)外體液交換和血容量方面起重要作用。,血漿晶體滲透壓： 指血漿中的晶體物質(zhì)微粒(主要是電解質(zhì)離子)所產(chǎn)生的滲透壓。特點：1. 占血漿滲透壓的絕大部分2. 在維持細胞內(nèi)外體液交換方面起重要作用。,Osmolality,Osmolality,H2O,H2O,(Disturbances of water and sodium balance),第二節(jié) 水、鈉代謝紊亂,第一節(jié) 水鈉代謝,(一)水的生理作用 1.水是機體主要的組成成分，與年齡、性別、 胖瘦有關(guān) 2.促進物質(zhì)代謝 3.調(diào)節(jié)體溫 4.潤滑作用 5.特殊作用,存在形態(tài):(1)結(jié)合水(2)自由水,(二)電解質(zhì)的生理作用,1.維持滲透壓及酸堿平衡2.維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞的靜息電位,參與動作電位 的形成.3.維持新陳代謝,水平衡,飲水10001300食物 700 900 代謝水 300,腎10001500肺 350皮膚 500 腸道 150,2500ml,2500ml,三、體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié),體液容量改變,滲透壓改變,ADH醛固酮ANP,渴感中樞ADH,體液的調(diào)節(jié)機制,在神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下維持平衡。渴感的調(diào)節(jié)作用,晶體滲透壓血容量血管緊張素,渴覺中樞興奮,drink,渴感消失,尿量的改變,(二).調(diào)水激素(抗利尿激素ADH) 1.作用于遠曲小管、集合管V2受體ADH （1）滲透壓感受器 2.影響因素: （2）容量感受器 （3）壓力感受器(三).調(diào)鹽激素(醛固酮ALD、心房利鈉肽ANP） 1.作用:保Na、H2O、HCO3，排K、HALD: （1）RAS系統(tǒng) 2.影響因素: （2）血K、血Na,（）抗利尿(ADH)激素的調(diào)節(jié),第二節(jié)水鈉代謝紊亂,(water excess) 水腫：水鈉等比例過多1.過多 鹽中毒水鈉 水中毒水鈉(高容量性低鈉血癥)水鈉代謝紊亂 高滲性脫水：失水失鈉 (低容量性高鈉血癥)2.過少 低滲性脫水：失水失鈉 (脫水) (低容量性低鈉血癥) (dehydration) 等滲性脫水：水鈉等比例丟失,脫水：體液容量減少(2%)。body water deficit,根據(jù)血鈉的濃度和體液容量分類,根據(jù)血鈉的濃度和體液容量分類 1、低鈉血癥 （1）低容量性 低鈉血癥 （2）高容量性低鈉血癥 （3）等容量性低鈉血癥2、高鈉血癥 （1 ）低容量性 高鈉血癥 （2）高容量性高鈉血癥 （3）等容量性高鈉血癥3、正常血鈉性水紊亂 （1）等滲性脫水 （2）水腫,低容量(高滲性脫水)*高容量(鹽中毒)*等容量,高鈉血癥(hypernatremia),高滲性脫水(低容量性高鈉血癥)hypovolemic hypernatremia,概念(特點): 失水大于失鈉 血清鈉濃度150mmol/L 血漿滲透壓310 mmol/L 細胞外液和細胞內(nèi)液量均減少,原因與機制,1.攝入水不足: (1)水源斷絕 (2)不能或不會飲水 (3)渴感喪失2.丟失水過多 (1) 呼吸道丟失: 過度通氣 (2) 皮膚丟失: 高熱、出汗、甲亢 (3) 腎臟丟失： 尿崩癥、利尿劑 (4) 胃腸道丟失：嘔吐、腹瀉、消化道引流,（3）細胞內(nèi)液中的水向細胞外轉(zhuǎn)移高滲性脫水時，細胞內(nèi)外液都有所減少。高滲性脫水時，細胞外液和血容量的減少不如低滲性脫水時明顯，發(fā)生休克者也少。,神經(jīng)細胞,中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,腦出血,局部腦出血,蛛網(wǎng)膜下出血,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡,對機體的影響,1.口渴中樞興奮 口渴 飲水 2.ADH 重吸收 尿量 失水失鈉 ECF高滲 3.ALD 鈉重吸收 尿鈉 尿滲透壓 脫水熱 4.ICF移向ECF 細胞脫水 腦出血臨床表現(xiàn): 早期不容易出現(xiàn)低血容量性休克,有利于補水和滲透壓恢復,有利于脫水的恢復,有利于滲透壓恢復,有利于循環(huán)血容量的恢復,4. 防治原則(Principle of prevention and treatment),（1） 防治原發(fā)?。?）補水為主，補鈉為輔以5葡萄 糖溶液為主，適當補充一定量的含鈉溶液。,補水為主補鈉為輔,低滲性脫水(低容量性低鈉血癥)hypovolemic hyponatremia,一、概念(特點)： 、失鈉多于失水， 、血清鈉濃度130 mmol/L， 、血漿滲透壓280 mmol/L， 、細胞外液減少二、原因和機制 (一)腎外原因:體液丟失只補水不補鈉 大汗后、喪失大量消化液、大面積燒傷只補充水分。(二)腎內(nèi)原因,（1）低滲性脫水主要是細胞外液減少。,早期易出現(xiàn)低血容量性休克,脫水征明顯,脫水間的相互關(guān)系,等滲性脫水,高滲性脫水,低滲性脫水,低鈉血癥,定義：低鈉血癥是指血鈉濃度135mmol/L主要原因是丟鈉多于失水，常見于：大量胃腸液丟失的患者大量飲水、輸液的患者鈉可以被稀釋腎功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可導致鈉過度稀釋腎上腺功能不全和抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的腫瘤、腦部疾病、肺部疾病等也見于應(yīng)用某些藥物（氯磺丙脲，卡馬西平，長春新堿，氯貝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非處方鎮(zhèn)痛藥，加壓素，催產(chǎn)素等）,低鈉血癥的治療,出現(xiàn)嚴重低鈉血癥（10mmol/L/h)，可能導致橋腦脫髓鞘變經(jīng)補液后收縮期血壓仍然90mmHg，應(yīng)考慮存在低血容量性休克，需在血流動力學監(jiān)測下補充血容量開始補充1/2丟失鈉，復查血鈉后再評估。在治療過程中應(yīng)注意查找病因進行針對性治療。對稀釋型低鈉患者可補充3%5%高滲氯化鈉。,低鈉脫水的補鈉估算公式如下： 需補鈉（mmol）=142-患者血鈉（mmol/L）體重（kg）0.6,等滲性脫水,概念(特點): 1、水與鈉正常血漿中的濃度比例丟失 2、血鈉濃度維持在130-150mmol/L， 3、滲透壓保持在280-310 mmol/L。原因 消化道 大面積燒傷,二、水中毒（高容量性低鈉血癥）hypervoloemic hyponatremia,（一）概念及特點：水過多、水潴留、稀釋性低鈉血癥 1.血鈉130 mmol/L 2.血漿滲透壓280mmol/L 3.體鈉總量正?；蛟龆?4.水潴留,體液量明顯 多見于在ADH分泌過多或腎臟排水功能低下的基礎(chǔ)上，又輸入過多的水分（二）最大的危害是: 腦水腫,原因:先決條件-腎利尿功能下降.排水減少1.腎功能衰竭:ARF少尿期2.ADH分泌過多。（1）ADH分泌異常綜合征。 惡性腫瘤：胰腺癌 中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病：腦膿腫、腦炎 肺疾患：肺結(jié)核、肺炎（2）藥物：異丙腎上腺素、嗎啡、多粘素（3）應(yīng)激：交感興奮解除副交感對ADH的抑制ADH.攝入水過多 靜脈輸液不當超過腎臟排水能力,1.細胞水腫2.腦神經(jīng)細胞水腫和顱內(nèi)壓增高 腦癥狀出現(xiàn)較早且突出。3.尿比重較高,（二）對機體的影響,A 水腫細胞B 正常細胞C 裂孔細胞,（三）防治原則,1.防治原發(fā)病2.嚴格控制進水量3.促進體內(nèi)水分排出，減輕腦細胞水腫：利尿劑、3-5氯化鈉溶液（密切注意心功能）。,低鉀病例 神經(jīng)科,鉀代謝紊亂,鉀正常代謝,鉀代謝紊亂,鉀的含量與分布,鉀的平衡與調(diào)節(jié),鉀的生理功能,鉀正常代謝,鉀的生理功能,維持細胞新陳代謝保持細胞靜息電位參與滲透壓和酸堿調(diào)節(jié),鉀的含量與分布,ECF,ICF,鉀濃度 4.5mmol/L,鉀160mmol/L占體鉀的 98%,K+,鉀的平衡與調(diào)節(jié),ECF,ICF,K+,(腎)尿鉀,K+,糞便鉀,消化道,鉀的平衡與調(diào)節(jié),ECF,ICF,K+,(腎)尿鉀,K+,糞便鉀,這這,鉀代謝紊亂,鉀正常代謝,鉀代謝紊亂,血清 K+ 濃度 3.5mmol/L,不等于缺鉀(potassium depletion)， 但常伴有缺鉀,低鉀血癥 (hypokalemia),原因和機制,低鉀血癥,ECF,ICF,K+,(腎)尿鉀,K+,糞鉀,原因和機制,1,低鉀血癥,1.鉀攝入,2.鉀排出,經(jīng)胃腸道失鉀,原因和機制,經(jīng)腎臟失鉀,應(yīng)用利尿劑醛固酮濃縮功能或流速異常腎小管性酸中毒堿中毒,鎂缺失,低鉀血癥,低鉀血癥,1.鉀攝入,2.鉀排出,原因和機制,3.鉀進入細胞過多,堿中毒,堿中毒,低鉀血癥,1.鉀攝入,2.鉀排出,原因和機制,3.鉀進入細胞過多,堿中毒,胰島素過量,胰島素,糖原,低鉀血癥,胰島素,1.鉀攝入,2.鉀排出,原因和機制,3.鉀進入細胞過多,堿中毒,胰島素過量,腎上腺素-R活性增強,某些毒物,低鉀血癥型周麻,1.對神經(jīng)肌肉的影響,對機體的影響,表現(xiàn),骨骼肌：肌肉松弛無力、肌麻痹,平滑肌：腸麻痹、腹脹、便秘,肌細胞興奮性降低,低鉀血癥,缺血性痙攣壞死溶解,1.自律性增高 2.興奮性增高3.傳導性降低4.不應(yīng)期縮短5.超常期延長,心律失常,低鉀對心肌的影響,低鉀血癥,ST段：下降T波： 低平U波： 明顯增高QRS波：增寬P-Q間期：延長,低鉀血癥,1,+30,0,-30,-60,-90,0,2,3,4,2.興奮性增高3.傳導性降低4.收縮性增強,低鉀血癥,膜對鈣的通透性,反常性酸性尿的機制,毛細血管,腎小管上皮細胞,腎小管腔,K+,低K+,H+,H+,H+,K+,H+,濃縮功能障礙,4. 對腎臟的影響 (effects on renal function),低鉀血癥,集合管對ADH反應(yīng)性降低,多尿（polyuria),低鉀血癥治療,補鉀應(yīng)注意：見尿補鉀輕度低鉀盡量采用口服途徑外周靜脈補氯化鉀 5.5mmol/L,不一定有總體鉀增多,高鉀血癥 (hyperkalemia),原因和機制,高鉀血癥,ECF,ICF,K+,K+,糞便鉀,這這,原因和機制,高鉀血癥,ECF,ICF,K+,糞便鉀,這這,原因和機制,K+,高鉀血癥,1.對神經(jīng)肌肉的影響,對機體的影響,血鉀,去極化阻滯,高鉀血癥,depolarized blocking,(effects on neuromuscular excitability),高、低鉀血癥對心臟影響的比較,治療原發(fā)病,防治的病理生理基礎(chǔ),高鉀血癥的治療,拮抗高K+的心肌毒性 Na+、Ca2+溶液促進K+移入細胞 胰島素 G 補堿加速K+排出 口服陽離子交換樹脂 透析,高鉀血癥,(Pathophysiological basis of prevention and treatment),高鉀血癥治療,輕度高鉀血癥(血鉀6mmol/L)減少鉀的攝入停用保鉀利尿劑、受體阻滯劑、非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥（NSAIDs）或血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）加用袢利尿劑增加鉀排泄嚴重高鉀血癥（血鉀6mmol/L）應(yīng)考慮采取血液凈化治療10%葡萄糖酸鈣 胰島素+50%葡萄糖滴注吸入大劑量2受體激動劑碳酸氫鈉，30分鐘內(nèi)起效 在急性或慢性腎衰,尤其有高分解代謝或組織損傷時,血鉀5.0mmol/L即應(yīng)開始排鉀治療,鎂代謝紊亂,鎂正常代謝鎂代謝紊亂,鎂的平衡與調(diào)節(jié),體內(nèi)分布,平衡與調(diào)節(jié),鎂的生理功能,調(diào)節(jié)細胞代謝調(diào)控細胞生長維持神經(jīng)肌肉和心血管的興奮性調(diào)節(jié)離子轉(zhuǎn)運,低鎂血癥 (hypomagnesemia),血清鎂Mg+ 1.25mmol/L 中樞和周圍神經(jīng)傳導障礙，肌肉軟弱無力，應(yīng)用Ca2+劑對抗,鈣磷代謝紊亂,鈣磷正常代謝鈣磷代謝異常,鈣磷的含量和分布,血鈣存在方式蛋白結(jié)合鈣鈣鹽游離鈣(Ca2+),血磷存在方式無機磷酸鹽磷脂,血鈣磷濃度關(guān)系