常見的心電現(xiàn)象,常見的電生理現(xiàn)象是指早期的所謂心電圖現(xiàn)象，即心電圖上表現(xiàn)出來的特殊圖形或周期改變，伴或不伴有臨床意義，但可以用某種電生理機制去解釋，臨床上需要進行鑒別診斷。,超長傳導,定義心電圖表現(xiàn)電生理機制超常傳導與偽超常傳導的鑒別超長傳導的臨床意義,一 定義,病態(tài)心肌在傳導抑制狀態(tài)下，其傳導性發(fā)生意料之外的、暫時的改善。超長傳導的實質是傳導異常的心肌發(fā)生了不明原因的、暫時性的傳導改善，是在原有傳導異?；A上的改善，而并非意味著傳導性能超過正常。,二 心電圖表現(xiàn),心電圖表現(xiàn)包括：矛盾的RP和PR關系，在長的RP之后PR延長,短的RP之后PR反而縮短；文氏型房室阻滯時，本該脫落的P波未脫落，而其后的PR間期縮短使文氏周期變得不典型；三度或高度房室阻滯時的心室逸搏-奪獲現(xiàn)象（圖12-1）；室內阻滯時發(fā)生的房性期前收縮下傳心室，原有阻滯消失，QRS形態(tài)百年的正常。,三 電生理機制,心肌細胞興奮性隨心動周期而變化，同時閾電位也隨之而改變。正常情況下在心肌細胞除極末期（動作電位0相末），閾電位升高約1000倍，此時心肌細胞失去興奮性，對任何強大的外界刺激都不能產生應激反應，此即為絕對不應期。隨著心肌細胞復極過程（動作電位13相），閾電位逐漸恢復到舒張期水平（-60mV），興奮性也逐漸恢復正常。在動作電位3相末，心肌細胞復極至-80-90mV時，由于膜電位距離閾電位較近，引起再次興奮所需的刺激強度不僅低于第3相初，而且低于第4相。此時閾下刺激即可引起心肌興奮。因此稱為超長期興奮。一系列心肌細胞在超長期序貫發(fā)生興奮，就形成了超長傳導。正常心肌的超長期時間很短，大約在T波后0.28秒，持續(xù)僅幾十毫秒，不易形成超長傳導現(xiàn)象。但在心肌病理狀態(tài)下（如低鉀血癥），超長期會明顯延長，一發(fā)生超長傳導現(xiàn)象。,四 超常傳導與偽超常傳導的鑒別,超常傳導與偽超常傳導在心電圖上均表現(xiàn)為傳導改善，區(qū)別在于病因的不同。偽超長傳導有明確的病因或有確切的發(fā)生機制。超常傳導發(fā)生在意料之外，不能用其他的已知的電生理機制去解釋。,五 超長傳導的臨床意義,超長傳導的概念不僅可以用以解釋在阻滯中出現(xiàn)的復雜的電生理現(xiàn)象，而且有助于理解一些復雜的電生理機制。,裂隙現(xiàn)象,裂隙現(xiàn)象是心電圖和心臟電生理中的一種偽超長傳導現(xiàn)象。心臟電生理研究發(fā)現(xiàn)，其本質是激動傳導方向上不同水平面的不應期各不相同造成的，又被稱為偽超長傳導。,裂隙現(xiàn)象,定義心電圖表現(xiàn)電生理機制臨床意義,定義,由于心臟傳導系統(tǒng)的不同部位的不應期和傳導速度離散度較大，使得心臟周期的某一時限內到達遠端的激動不能傳導，而較早或較晚的激動都能傳導的現(xiàn)象為裂隙現(xiàn)象。這一時限為裂隙帶。,心電圖表現(xiàn),對于同一患者，聯(lián)律間期不同的激動可以引起相互矛盾的心電現(xiàn)象：聯(lián)律間期長的激動均能下傳；聯(lián)律間期短的激動下傳受阻；聯(lián)律間期更短的激動反而下傳。圖（12-2）中，房性期前收縮出現(xiàn)矛盾性下傳時，并伴有近端傳導延期的心電圖表現(xiàn)（即PR間期延長）。,電生理機制,1 正常下傳 正常心動周期時，傳導系統(tǒng)近遠端都處于興奮期，激動可以正常的從近端下傳到遠端。2 阻滯 期前收縮時，聯(lián)律間期縮短，激動落入了遠端水平面的有效不應期而被阻滯，不能下傳。3 阻滯消失 當期前收縮的聯(lián)律間期進一步縮短時，其將落入近端水平面的相對不應期。激動在近端發(fā)生傳導延緩，當其傳導到遠端時，遠端組織已脫離有效不應期，使激動得以下傳。因此，裂隙現(xiàn)象的發(fā)生機制不是遠端組織的阻滯發(fā)生了意外改善，而是近端組織進入相對不應期激動緩慢下傳的結果，其本質是一種偽超長傳導。,臨床意義,裂隙現(xiàn)象在臨床心電圖及心臟電生理檢查時并非罕見，在房室傳導系統(tǒng)的正向與逆向傳導中都可能發(fā)生，并可以分成數種類型。了解其發(fā)生機制和心電圖表現(xiàn)有助于正確解讀復雜心電圖和心臟電生理現(xiàn)象。此外，裂隙現(xiàn)象的發(fā)生受心動周期長短，抗心律失常藥物等多種因素的影響。,蟬聯(lián)現(xiàn)象,定義電生理機制心電圖表現(xiàn)鑒別診斷,定義,當激動傳導的前向出現(xiàn)兩條徑路時，一側徑路由于處于不應期而發(fā)生功能性阻滯，激動沿著另一條徑路下傳，同時像阻滯側的徑路發(fā)出逆向性隱匿性傳導，而引起一側徑路持續(xù)性功能性阻滯的現(xiàn)象稱為蟬聯(lián)現(xiàn)象,電生理機制,心臟內存在解剖或功能上的兩條傳導徑路，其不應期及傳導速度不同?；A心率突然加快或發(fā)生期前收縮時，激動在下傳過程中遇到其中一條徑路不應期而阻滯，激動沿另一條徑路下傳。同時，下傳的激動還向阻滯側徑路發(fā)出隱匿性傳導，連續(xù)的逆向性隱匿性傳導造成阻滯側徑路的連續(xù)性功能性阻滯，發(fā)生蟬聯(lián)現(xiàn)象。在心律較恒定的情況下，蟬聯(lián)現(xiàn)象可以持續(xù)存在。一下情況，蟬聯(lián)現(xiàn)象便終止：心率減慢，阻滯側徑路的傳導性或不應期改善。心率增快，兩側徑路同時發(fā)生阻滯。阻滯側徑路因超長傳導或阻滯得到改善，出現(xiàn)一次正常的QRS波群。,心電圖表現(xiàn),左、右束支間蟬聯(lián)現(xiàn)象 室上性激動下傳時，遇到一側束支不應期邊沿另一側束支下傳，并同時經室間隔隱匿性逆向傳到到對側束支，使之后的室上性激動反復落入該側束支的不應期，而發(fā)生功能性阻滯。束支間蟬聯(lián)現(xiàn)象常見于竇性心動過速、房性心動過速、心房撲動、心房顫動和順向性房室折返性心動過速等室上性心動過速。心電圖表現(xiàn)為一系列連續(xù)3次以上的快速，寬大，畸形的QRS波。根據阻滯部位，心電圖可表現(xiàn)為右束支阻滯、左束支阻滯及交替性左右束支阻滯現(xiàn)象（圖12-7）,預激綜合征正路和旁路間的蟬聯(lián)現(xiàn)象 預激綜合征的蟬聯(lián)現(xiàn)象有兩型： 旁路蟬聯(lián)現(xiàn)象（房室傳導系統(tǒng)下傳型）：旁路不應期長于房室結，較快的竇性或房性激動下傳時，旁路處于不應期不能下傳，發(fā)生旁路功能性阻滯，則激動沿希氏-浦肯野系統(tǒng)下傳。激動沿房室結下傳，激動心室的同時，又向旁路產生逆向性隱匿性傳導，這種連續(xù)的隱匿性傳導可產生旁路持續(xù)的功能性阻滯。心電圖中，心動過速時的QRS波時相正常。 正路蟬聯(lián)現(xiàn)象（旁路下傳型）：心房激動下傳時，遇到房室傳動系統(tǒng)不應期出現(xiàn)功能性阻滯，激動沿旁路下傳，同時向房室傳導系統(tǒng)產生逆向性隱匿性傳導 ，引起持續(xù)性房室傳導系統(tǒng)功能性阻滯。心電圖上表現(xiàn)為寬大、畸形的完全性預激的QRS波。應當指出，隱匿性預激綜合征的旁路無正向傳導功能，僅有逆向傳導功能，因此不存在旁與房室傳導系統(tǒng)之間的蟬聯(lián)現(xiàn)象,鑒別診斷,房顫伴發(fā)的左右束支間蟬聯(lián)現(xiàn)象與室性期前收縮或室性心動過速鑒別 室性期前收縮或室性心動過速的QRS波在V1導聯(lián)多為單項（R）或雙向（qR、RS或QR） ，在V6多有深S波，其后常有代償間期，并有室性融合波等特點。蟬聯(lián)現(xiàn)象時，多出現(xiàn)右束支阻滯圖像，這與右束支有效不應期比左束支長有關。另外，發(fā)生蟬聯(lián)現(xiàn)象時QRS的初始向量與激動正常下傳的時相同，而室性期前收縮或室性心動過速的QRS波初始向量與正常激動時的完全不同。,房顫伴發(fā)的左右束支間蟬聯(lián)現(xiàn)象與單側束支功能性阻滯的鑒別 一般性單側束支功能性阻滯是由于過快的激動下傳時，連續(xù)遇到其有效不應期所致，不伴有束支間隱匿性傳導。兩者之間的鑒別，可用發(fā)生束支阻滯的最短RR間期與正常形態(tài)的RR間期比較。如前者長于后者則可能為蟬聯(lián)現(xiàn)象，相反時就可能為功能性阻滯。,鉤攏現(xiàn)象,鉤攏現(xiàn)象屬于一種特殊的心電干擾現(xiàn)象，臨床心電圖并非少見，連續(xù)發(fā)生時可引起等頻心律、等頻脫節(jié)等。,鉤攏現(xiàn)象,定義心電圖表現(xiàn)電生理機制鑒別診斷臨床意義,定義,是指在心臟內存在兩個節(jié)律點時，出現(xiàn)副節(jié)律點的頻率增快的現(xiàn)象，甚至出現(xiàn)主、副節(jié)律點的頻率接近或同步化的現(xiàn)象。鉤攏現(xiàn)象是一種正性變時性作用的干擾現(xiàn)象。,心電圖表現(xiàn),1 心電圖中同時存在兩個節(jié)律點，一個為主導節(jié)律，另一個為副節(jié)律。2 副節(jié)律點的頻率高于主導節(jié)律點。3 主導節(jié)律點的自律性隨副節(jié)律暫時升高，頻率加快。當副節(jié)律終止后，主導節(jié)律會逐漸減慢，恢復為原先頻率。,電生理機制,一般情況下，一個節(jié)律點自律性電活動的出現(xiàn)，尤其提前出現(xiàn)時，對另一個節(jié)律點將產生負性頻率、負性傳導的干擾作用，而鉤攏現(xiàn)象發(fā)生時卻產生了正性頻率的作用。其發(fā)生機制主要有兩個： 反射性作用：一個節(jié)律點自主的電活動提前或連續(xù)較快發(fā)生時，能暫時使動脈血壓下降（例如室性期前收縮）。動脈血壓的下降將引起機體的升壓反射，代償性使血壓和心率增加。 直接作用：動脈血壓下降時還能引起竇房結中央動脈內壓力的下降，中央動脈內壓力的變化對其血管產生馳張不同的作用，進而能影響分布在中央動脈周圍的竇房結P細胞的自律性，使竇性心率暫時性升高。,鑒別診斷,鉤攏現(xiàn)象需要和另一種心電現(xiàn)象-等頻現(xiàn)象相鑒別。等頻現(xiàn)象是指任何原因引起的竇性心率與易位心律的頻率，或兩種易位心律的頻率相等現(xiàn)象，也稱為等頻心律。鉤攏現(xiàn)象與等頻現(xiàn)象不同，它是頻率不同的兩種心律之間形成正性變時性作用。當然，在正性頻率的作用下，鉤攏現(xiàn)象中的兩種心律有可能會出現(xiàn)等頻現(xiàn)象，但不是鉤攏現(xiàn)象一定會出現(xiàn)等頻現(xiàn)象。另一方面，等頻現(xiàn)象之間可能會形成干擾性或阻滯性脫節(jié)。,臨床意義,鉤攏現(xiàn)象說明人體中的各個生理調節(jié)十分迅速、快捷而準確，即使室性期前收縮引起微弱、細小的動脈血壓變化也能引起生理性的調節(jié)反應。因此，鉤攏現(xiàn)象的存在說明患者體內自主神經調節(jié)功能十分正常，而自主神經功能受到損害時，這種反射作用將減弱或消失，這也是臨床應用竇性心率震蕩技術檢測的原理。,電張性T波改變現(xiàn)象與心肌記憶現(xiàn)象,定義心電圖表現(xiàn)電生理機制鑒別診斷臨床意義,定義,電張調整性T波：是一種繼發(fā)于心室除極順序變化的T波變化，是心臟適應易常的心室激動順序改變，通過電張調整機制，使T波方向與改變前的QRS波方向一致的T波改變。心臟記憶現(xiàn)象：心臟經過一定時間的激動順序改變之后，重新恢復正常的激動順序時，心電圖上仍顯示出與激動順序改變時的QRS波極性一致的T波極性一致的T波改變，稱為心臟記憶現(xiàn)象。（圖12-11）,心電圖表現(xiàn),電生理機制,電生理機制,極，這樣就使QRS波方向向上時，T波方向向下，出現(xiàn)T波倒置，呈現(xiàn)出記憶特征。,鑒別診斷,鑒別診斷,鑒別診斷,臨床