1、超聲心動圖在急診中的應用上海復旦大學附屬華山醫(yī)院 超聲心動圖室 黃國倩超聲心動圖具有無創(chuàng)、簡便、可床旁進行、能反復隨訪、費用低廉、臨床普及等優(yōu)點，特別適合在急診室和重癥監(jiān)護室中使用。與CT及MRI相比，超聲心動圖在臨床上更加普及，且費用低廉，因而更加實用。一、急性胸痛的鑒別診斷急性胸痛需要考慮的診斷包括：缺血性心臟病、急性主動脈夾層分離、肺栓塞、以及其他病變（如心包炎、胸膜炎、腫塊壓迫、氣胸等）。在常規(guī)獲得的臨床資料均不能明確診斷時，以及懷疑主動脈夾層分離或存在嚴重的血流動力學不穩(wěn)定時應行超聲心動圖檢查。對臨床高度懷疑為心肌缺血或梗死者，超聲心動圖不是必需進行的常規(guī)檢查。對急性缺血性心臟病診斷

2、成立，但突然出現(xiàn)嚴重的血流動力學不穩(wěn)定的患者，超聲心動圖可以檢測機械性并發(fā)癥。（一）心肌梗死及其機械并發(fā)癥心梗區(qū)表現(xiàn)為心肌收縮期增厚異常甚至變薄，節(jié)段運動的異常，運動減弱，消失甚至出現(xiàn)矛盾運動。二維超聲心動圖上心梗區(qū)的節(jié)段運動和增厚異常與預后有關。急性膨展（心室重構）往往見于非常薄弱的壞死心肌組織處。心梗區(qū)域的急性膨展可表現(xiàn)為心梗后72小時內出現(xiàn)的室壁瘤，心包積液與心梗后室壁急性膨展合并出現(xiàn)可能是心肌部分破裂的早期表現(xiàn)之一，需引起足夠的重視。心臟破裂常發(fā)生在以下3個部位，心室游離壁破裂、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔。心室游離壁的破裂，通常難以存活。臨床上往往出現(xiàn)反復的胸痛、急速進展的心包積液和心包填

3、塞，最終導致死亡。在極為罕見的情況下，患者可以存活有機會獲得超聲心動圖診斷，使急診外科糾治術得以進行。當心臟部分破裂并自發(fā)愈合時，常會形成假性室壁瘤，產生一個額外的腔室，其外壁由心外膜和血栓構成，通過一個狹小的開口與左室溝通。而真性室壁瘤與左心室連接的開口往往很大，這是區(qū)分真性和假性室壁瘤的標志。乳頭肌斷裂或室間隔穿孔后，由于急性二尖瓣反流或室間隔缺損，患者可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征，以及明顯的全收縮期雜音。由于患者往往極度危重，通常已進行氣管插管，可能需要經食道超聲心動圖（TEE）來明確診斷。一旦診斷成立，機械性損害的程度就能測定。此外，超聲心動圖還可用于評價左室和右室功能。這兩者是手術治療

4、風險評估的重要組成。室間隔穿孔如同時合并右心室功能不全，死亡率將顯著升高。（二）急性主動脈病變1主動脈夾層分離(aortic dissection, AD)急性主動脈夾層分離是一種危及生命的疾病，需要急診手術治療。經胸超聲可用于主動脈夾層分離的早期篩查，評價是否存在繼發(fā)性的主動脈瓣關閉不全以及評價左室功能具有一定的價值。但是經胸超聲心動圖檢測內膜剝脫和確定受累范圍的精確度不高，不能作為該疾病唯一的檢查手段。經食道超聲心動圖能夠準確可靠地診斷和排除主動脈夾層分離，檢測病變累及范圍，探查破口位置，評價主動脈瓣反流程度，檢測有無心臟破裂或血管外膜血腫等并發(fā)癥，對于急性主動脈夾層分離，其診斷精確性與C

5、T 和MRI相當。主動脈夾層分離有多種分類方法，其中應用較多的為Debakey分型，I型為升主動脈及降主動脈均受累，II型為單純升主動脈受累，III型為單純降主動脈受累。升主動脈受累者又分為A型（即Debakey I型和II型），局限在胸降主動脈的夾層分離局限在降主動脈的為B型，兩者在預后及臨床處理上均存在差別。在急性升主動脈夾層分離患者中，幾乎都能檢測到升主動脈擴張。超聲心動圖上剝脫的內膜表現(xiàn)為主動脈腔內薄層的線形回聲，可以形成螺旋形的撕裂軌跡。主動脈粥樣病變不明顯的患者中，剝脫的內膜通?；顒佣容^大。病變時間較長者，與急性夾層分離相比，其剝脫的內膜較厚，活動度較差。急性主動脈夾層分離的超聲表

6、現(xiàn)還包括：心包積液，胸腔積液和血管外膜血腫。出現(xiàn)心包積液和胸腔積液提示假腔壓力較高，隨時有破裂的風險，心包積液還有填塞的危險，應予以積極處理。血管外膜血腫表現(xiàn)為主動脈壁外沿主動脈走行的均勻團塊狀回聲，提示主動脈破裂，病情兇險。是否存在主動脈瓣反流對于手術方案的制定極為重要。2主動脈壁內血腫(intramural hematoma, IMH)主動脈壁內血腫是指主動脈壁滋養(yǎng)血管破裂導致動脈管壁中層出血而不伴有內膜撕裂的一種特殊類型的主動脈夾層。其臨床表現(xiàn)與主動脈夾層分離極為相似，難以區(qū)分，因而合稱為急性主動脈綜合癥，但兩者的發(fā)病機理、形態(tài)表現(xiàn)、臨床轉歸和預后存在明顯的差別。IMH發(fā)病機制尚不完全清

7、楚，高血壓及主動脈壁的粥樣硬化改變被認為是最主要的易感因素。多數IMH經降壓治療后病情穩(wěn)定，血腫逐漸被吸收甚至完全消失；少數在急性期過后由于主動脈管壁受損，在高血壓和血流剪切力的作用下逐漸形成主動脈瘤；也有近16%的IMH可向管腔破裂演變?yōu)榻浀涞腁D；此外，IMH還可以向外膜破裂到胸腔、腹腔、心包或縱隔，從而因失血性休克或心包填塞而致死。IMH在超聲心動圖上的直接征象為：局部或彌漫性的主動脈壁增厚，通常大于5mm，短軸為新月狀或環(huán)狀，內為均質的血栓樣回聲， 主動脈管腔光滑無塌陷，不伴有撕裂的內膜片飄動，主動脈管腔與IMH之間不存在任何血流交通。對于大多數IMH患者，制動、充分控制血壓、負性肌力

8、藥物和密切的臨床隨訪能夠有效控制病情，但對于內科治療后疼痛持續(xù)不能緩解，生命體征不穩(wěn)定的患者，特別是超聲心動圖上出現(xiàn)以下表現(xiàn)者應及時手術治療以減少并發(fā)癥的發(fā)生，降低死亡率：壁內血腫進行性增大；Stanford A型，受累主動脈內徑大于5cm者；Stanford B型，受累主動脈內徑大于4cm，血腫厚度大于10mm者；合并嚴重的主動脈瓣反流；累及冠狀動脈；合并心包積液甚至心包填塞；合并胸腔積液；心臟整體和節(jié)段功能異常者。（三）肺栓塞肺栓塞的臨床表現(xiàn)多變，取決于栓子的大小和基礎心肺功能。典型的肺栓塞表現(xiàn)為突發(fā)的胸痛、呼吸困難、伴低氧血癥、右心衰癥狀、甚至出現(xiàn)低血壓休克、猝死。輕癥的患者臨床表現(xiàn)可不

9、典型，可以無明顯癥狀。TEE及TTE可以提供有用的診斷信息。肺栓塞常見于老齡患者、高凝狀態(tài)、手術或骨折后制動的患者、腹部加壓（大量腹水、妊娠、腹帶包扎）等解除后、右室心梗、腫瘤、服用避孕藥物等高危人群。高危人群突然出現(xiàn)胸痛合并呼吸困難，應警惕肺栓塞的發(fā)生，超聲心動圖上出現(xiàn)下述表現(xiàn)是診斷肺栓塞有用線索：下腔靜脈擴張，管徑不隨呼吸變化；右心擴大；室間隔平坦/塌陷，抖動；三尖瓣大量反流，流速增加。同時伴有下肢深靜脈、髂靜脈或下腔靜脈血栓形成，更加支持肺栓塞的診斷。偶爾，TTE或者TEE直接看到大的肺動脈栓子，可以明確診斷，以TEE更多見。超聲心動圖在右心腔內探查到移行中的栓子，提示發(fā)生（再發(fā)）肺栓塞

10、的危險極高，需要緊急治療，其超聲心動圖表現(xiàn)為活動度大的蛇形的團塊，多纏繞于三尖瓣或歐氏瓣上，或一端由腔靜脈伸入。偶見血栓橫跨于卵圓孔上，提示逆向性腦栓塞的危險。二、休克或血流動力學不穩(wěn)定休克和嚴重的血流動力學不穩(wěn)定，必須考慮到心源性休克以及心包填塞的可能。及時進行超聲心動圖檢查有助于盡早明確診斷，爭取搶救時間。心源性休克可見于心肌梗死以及各種突發(fā)的結構異常。心包填塞臨床表現(xiàn)及危重程度往往取決于出血或積液生成的速度，急性的心包出血只需150ml甚至更少就會引起心包填塞。在超聲心動圖上表現(xiàn)為右心房及右心室游離壁舒張期塌陷。對于心臟外科手術、介入手術、或行心臟創(chuàng)傷性檢查如心肌活檢的患者出現(xiàn)低血壓休克

11、伴有靜脈壓升高，奇脈時應高度懷疑心包出血填塞的可能。此外，主動脈夾層分離破裂、主動脈竇瘤破裂、心梗后心臟破裂，以及胸外傷均有可能因心包填塞而導致患者短時間內死亡。心包積血與普通心包積液相比，回聲較強，也可為血凝塊，并可對周圍組織或心腔造成壓迫。三、腦卒中與尋找心源性栓子越來越多的人意識到很多腦血管意外及大動脈阻塞是由于心臟及其他大血管的栓子引起的。識別心源性栓塞的高危人群目前尚有困難，但一般來說，突發(fā)的大血管閉塞或年輕患者（一般小于45歲）發(fā)生腦血管意外應懷疑心源性的可能。此外，無明確的血管病變的老年患者也需要篩查心臟病因。心源性栓子的來源包括：心內血栓脫落，左心系統(tǒng)贅生物脫落，人工瓣膜血栓形

12、成、升主動脈或頸動脈斑塊脫落、心臟腫瘤、卵圓孔未閉導致逆向性栓塞等。由于經胸超聲心動圖無法除外左心房血栓或評價胸主動脈的粥樣硬化的程度，因此常常需要經食道超聲心動圖來進行完整的評價。很多腦血管意外或其他栓塞事件的患者可以發(fā)現(xiàn)心源性栓子的可能，但即便如此，也無法肯定它與腦血管意外和栓塞事件的因果關系。（一）心內血栓心內血栓可以發(fā)生于心臟各腔室。心肌梗死或心肌病患者中最常見于左室心尖部，常在心梗后最初的24小時內形成，最常見于前壁心梗伴有心尖部大面積矛盾運動的患者，但在下壁心?；颊咧袠O為少見。二尖瓣狹窄或房顫患者血栓的好發(fā)部位是左房和左心耳。因為血栓通常發(fā)生在血液淤滯的基礎上，左房和左心耳內可以出

13、現(xiàn)呈煙霧狀的自發(fā)顯影現(xiàn)象。心房血栓多為附壁的片狀或塊狀回聲，常見于左心耳、心房后側壁及心房頂部。也可見球形的游離血栓，隨血流在二尖瓣瓣口附近浮動，可突然嵌頓在二尖瓣瓣口，導致猝死。血栓可以是薄片狀的、或有蒂的，或活動性的團塊，其中有蒂和活動的血栓發(fā)生栓塞的可能性遠大于無蒂和片層狀的附壁血栓。新鮮的血栓回聲較低，TTE容易漏診。左心耳在TTE上常無法顯示，TEE在檢測心內血栓方面較TTE更加敏感。左心耳內的細小的肌小梁結構（梳狀?。┮着c小血栓混淆，需仔細鑒別。心尖部的血栓有時難以與肌小梁結構鑒別，左心腔造影可以更好地勾畫出心內膜輪廓，有助于識別。（二）人工瓣膜血栓形成人工瓣血栓形成是一種嚴重的并

14、發(fā)癥，主要見于機械瓣，生物瓣少見。換瓣后第一年為血栓栓塞發(fā)生的高峰期。血栓一方面會導致人工瓣阻塞，瓣體開放受限，引起血流動力學的改變，另一方面會導致栓塞。二尖瓣位的機械瓣較主動脈瓣位更易形成血栓，多位于瓣環(huán)或瓣體左房面，同時瓣葉活動度減小，瓣口流速增快，跨瓣壓差增加，瓣膜關閉不全。由于機械瓣聲影的干擾，TTE對于機械瓣顯示不滿意，對血栓的檢出率低。TEE是評價人工瓣功能的首選方法。（三）贅生物脫落應用超聲心動圖特別是TEE探查贅生物的存在、位置、大小、活動度以及治療中的變化不僅有助于早期診斷，而且可以指導治療。贅生物在超聲心動圖上的典型特征為不規(guī)則的中等強度的回聲團塊，也有呈條索狀或不規(guī)則狀，

15、大小不一，常附著于瓣葉、腱索、乳頭肌上，或是異常高速血流沖擊的心內膜上，隨瓣葉或附著的心內結構一起運動。有些贅生物可以通過短小的蒂與瓣葉相連，呈現(xiàn)較大的活動度。較小的贅生物可以呈顆粒狀或疣狀附著于瓣尖。陳舊的或已機化的贅生物回聲增強，有時與纖維化、鈣化難以區(qū)別，需要結合臨床病史以及血培養(yǎng)結果。研究表明：二尖瓣上的贅生物較主動脈瓣上的贅生物更易脫落，導致栓塞，當贅生物大于10mm時，動脈栓塞率高達47，小于或等于10mm時，栓塞率為19。治療過程中，贅生物不變甚至增大者，動脈栓塞率明顯高于贅生物變小者。因此對于二尖瓣上大于10mm的贅生物，或是治療反應不佳的贅生物，以及已發(fā)生腦栓塞的患者應盡早考

16、慮手術治療。（四）心房黏液瘤黏液瘤表面碎片脫落引起栓塞亦不少見。心房黏液瘤是最常見的良性心臟原發(fā)腫瘤。約75%的心房黏液瘤是左房內的附著在卵圓窩處的孤立的帶蒂腫瘤，較少見的部位包括右房、右室、肺靜脈或腔靜脈。典型的左房黏液瘤表面光滑，回聲均勻，活動度較大。舒張期可以脫垂進入二尖瓣口，收縮期退回左房。一定大小的左房黏液瘤可以引起二尖瓣功能性阻塞，癥狀與二尖瓣狹窄相似，故可有肺動脈高壓的表現(xiàn)。同時存在二尖瓣反流者并不少見。 （五）逆向性腦栓塞（paradoxical embolism）卵圓孔未閉在正常人群中非常普遍，其發(fā)生率為27%，無性別差異，平均內徑為5mm1。近期的一些研究發(fā)現(xiàn)，PFO與腦血

17、管意外關系密切。在腦卒中患者中，PFO的發(fā)生率明顯高于對照組（40% vs10%）,特別是原因不明的腦卒中（cryptogenic stroke），PFO更是高達54%。同時，在未治療的PFO中，腦卒中的復發(fā)率也明顯高于無PFO者，為每年16%。PFO，特別是大的PFO（大于2mm）， 或PFO 合并房間隔瘤，被認為是缺血性腦卒中的危險因素之一，其危險性在小于55歲的年輕患者中更加。有關的病理生理機制為逆向性腦栓塞，即當右房壓力高于左房產生經PFO的右向左分流時，特別是在右室心梗，肺動脈栓塞，嚴重的三尖瓣病變等病理情況下，來自靜脈系統(tǒng)的栓子可以隨血流經未閉的卵園孔進入體循環(huán)，從而引起腦栓塞。T

18、TE上房間隔瘤表現(xiàn)為房間隔中段局部膨出，朝向右房，或左右擺動，伴或不伴房水平分流。卵圓孔未閉在TTE?？煽匆姺块g隔中段極細小的分流，而無明顯的房間隔回聲中斷。TTE難以鑒別卵圓孔未閉和小的房間隔缺損，需進一步行TEE明確診斷。在TEE上可以看見第一房間隔與第二房間隔之間的縫隙，以及分流。 四、評價呼吸困難及充血性心力衰竭對懷疑為心源性呼吸困難的患者都應行超聲心動圖檢查，對心室功能進行評價以明確診斷。充血性心力衰竭的患者中有3040表現(xiàn)為收縮功能正常而舒張功能異常。舒張性心力衰竭與收縮性心力衰竭在治療方法上存在很大差異,因此明確診斷非常重要。多普勒超聲心動圖在評價舒張功能，診斷舒張性心力衰竭方面具有重要價值。二尖瓣血流圖E峰速度與二尖瓣環(huán)TDI Ea峰速度的比值可以估測平均左室舒張壓（M-LVDP），對于呼吸困難的鑒別診斷具有指導意義。比值小于8可視為正常，大于15為左室充盈壓升高，8-15則需要結合其它測量指標綜合考慮。確診心源性呼吸困難后應進一步尋找可能手術治療的引起心衰的結構病變，如原發(fā)性瓣膜病變，陳舊性心梗合并室壁瘤形成等。對于突發(fā)的急性心衰或