1、第一章 細(xì)胞變性1.試述肝脂肪變性的原因和臨床意義。進(jìn)入肝細(xì)胞的脂肪即可來自血液亦可由碳水化合物轉(zhuǎn)化而來。血中的脂肪酸來自由 腸內(nèi)吸收的乳糜微粒亦來自貯存的體脂。這些脂肪除一部分在肝內(nèi)進(jìn)行?氧化產(chǎn)能加以利用 外，大部分與蛋白質(zhì)結(jié)合形成脂蛋白運(yùn)出肝外，或供其它組織利用，或再轉(zhuǎn)變或體脂貯存， 或組織結(jié)構(gòu)脂肪。當(dāng)上述過程任何一個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，均可導(dǎo)致細(xì)胞的脂肪變性如(1)合成 脂蛋白的原料(磷脂或膽堿缺乏)缺乏等原因造成脂蛋白合成障礙(2)缺氧影響脂肪酸氧化(3) 某些情況下(饑餓糖尿病等)脂庫(kù)分解脂肪加強(qiáng)，從而使進(jìn)入肝的脂肪酸增多，超過其氧化利&#

2、160;用和合成脂蛋白輸送出去的能力。(4)或在毒物中毒時(shí)，肝細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)脂肪分解顯現(xiàn)等等 因素均可使脂肪在肝內(nèi)過多沉積，造成肝脂肪變性。2.試述細(xì)胞損傷的基本原因和機(jī)理。引起損傷的原因有物理的、化學(xué)的、生物的、化學(xué)的因素及缺氧和免疫因素。物理 因素包括高溫、低溫、電流、放射線、機(jī)械損傷等；化學(xué)因素指各種毒物通過不同途徑造成 的機(jī)體損害，最常見的機(jī)理是抑制酶的活性；生物因素為引起細(xì)胞損傷最常見的因素，包括 病毒、細(xì)菌、真菌、原蟲、寄生蟲，其中病毒寄生繁殖于生活細(xì)胞中，干擾細(xì)胞的代謝等， 細(xì)菌通過積放內(nèi)、外毒素及破壞細(xì)胞內(nèi)酶活性或通過變態(tài)反應(yīng)的途

3、徑，真菌原蟲寄生蟲也均 可 直接破壞組織和細(xì)胞或通過變態(tài)反應(yīng)造成組織損傷；免疫反應(yīng)引起的組織損傷如機(jī)體對(duì)自身 抗原發(fā)生反應(yīng)而導(dǎo)致自身組織的損傷(自身免疫性疾病)等。引起細(xì)胞損傷的基本機(jī)理是細(xì)胞 內(nèi)的功能中心及有關(guān)的細(xì)胞器受到影響：(1)線粒體的氧化系統(tǒng)(2)對(duì)合成起決定作用的內(nèi)質(zhì) 網(wǎng)、核蛋白體、mRNA、核仁(3)細(xì)胞膜系統(tǒng)及其及細(xì)胞器(4)細(xì)胞核(DNA)(5)與某些細(xì)胞特異 功能有關(guān)的成分如肌原纖維等。3.試述壞死的結(jié)局。壞死物對(duì)機(jī)體來說成了異物，刺激機(jī)體產(chǎn)生各種反應(yīng)對(duì)壞死的組織細(xì)胞進(jìn)行處理：( 1)溶解吸收：這是機(jī)體對(duì)

4、范圍較小的壞死組織的處理方式來自壞死組織本身和中性白細(xì)胞的 溶酶體酶將壞死物分解、溶化、然后由淋巴管小靜脈吸收，碎片由巨噬細(xì)胞吞噬消化。(2) 分離排出，較大的壞死灶，難以完全吸收，其周圍發(fā)生炎癥反應(yīng)，其中中性白細(xì)胞積放溶旦 白酶，加速壞死組織邊緣的溶解吸收，使壞死組織與健康組織分離。如壞死灶位于皮膚、粘 膜，壞死物排出后形成潰瘍；如位于肺、腎等有自然管道與外界相通的內(nèi)臟則可經(jīng)相應(yīng)管道 排出，留下空腔，稱空洞。(3)如壞死組織不能被吸收或排除時(shí)，則由周圍組織新生毛細(xì)血 管和纖維細(xì)胞組成肉芽組織將壞死物取代，稱機(jī)化。如壞死灶較大不能完全

5、機(jī)化，則由周圍 增生的纖維組織將其包繞稱包裹。(4)包裹中心的壞死組織可發(fā)生鈣鹽沉積稱鈣化4.試述萎縮的常見原因(病理性萎縮)。萎縮的原因可分為二大類，生理性萎縮和病理性萎縮。前者是機(jī)體發(fā)育一定階段時(shí) ，某些器官組織的退化現(xiàn)象。如青春期的胸腺；絕經(jīng)后的性腺、乳腺、子宮；老年人的各器 官的萎縮。后者為在病理狀態(tài)下出現(xiàn)的萎縮，如全身性萎縮的原因常為營(yíng)養(yǎng)不良持續(xù)時(shí)間較 長(zhǎng)時(shí)，發(fā)生在消耗性疾病(如惡性腫瘤)及長(zhǎng)期饑餓。局部性萎縮常見于局部缺血造成的腦、 腎萎縮(如動(dòng)脈粥樣硬化癥)；長(zhǎng)期受壓導(dǎo)致的局部壓迫性萎縮(如腎盂積水壓迫腎實(shí)質(zhì)，使 之萎縮

6、變簿)；肢體器官長(zhǎng)期不活動(dòng)所致廢用性萎縮(如：用石膏固定骨折的患肢時(shí)，肌肉和 骨都因長(zhǎng)期不活動(dòng)而萎縮)；因內(nèi)分泌功能低下所致的靶器官萎縮(如西蒙病時(shí)垂體功能低下 引起的甲狀腺、腎上腺、性腺等器官的萎縮)。5.舉例說明化生的概念和常見類型。化生是一種已分化的組織轉(zhuǎn)化為另一種相似性質(zhì)的分化組織的過程。其轉(zhuǎn)化的過程 并非表現(xiàn)為已分化的細(xì)胞直接轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N細(xì)胞，而系由具有分裂能力的未分化細(xì)胞向另一 方向分化而成，并且只能是性質(zhì)相似的細(xì)胞之間相互轉(zhuǎn)化。如在慢性支氣管炎時(shí)，粘膜的假 復(fù) 層纖毛柱狀上皮在炎癥及理化因子刺激下轉(zhuǎn)化為鱗狀上交，就是從一

7、種分化成熟的組織向另 一 種分化成熟組織的轉(zhuǎn)化。慢性宮頸炎粘膜由柱狀上皮向鱗狀上皮轉(zhuǎn)化時(shí)，是通過其基底部的 付基底細(xì)胞增生并分化而完成的。上皮組織之間及間葉組織之間性質(zhì)相似可以在其內(nèi)部各不 同類型間互相化生。如柱狀上皮、變移上皮可以化生為鱗狀上皮；纖維結(jié)締組織和肌組織可 以化生出軟骨，骨組織。而上皮細(xì)胞不能轉(zhuǎn)化為結(jié)締組織細(xì)胞。 第二章 損傷修復(fù) 6.何為一期愈合?何為二期愈合?在條件許可時(shí)如何促進(jìn)二期愈合的傷口達(dá) 到一期愈合，又如何防止一期愈合傷口轉(zhuǎn)變?yōu)槎谟蟼凇?1) 一期愈合，見于組織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無感染或炎癥反應(yīng)輕微、對(duì)合或縫合嚴(yán)

8、 密的傷口、需少量肉芽組織可填平傷口、愈合時(shí)間短、形成瘢痕?。欢谟?，見于組織缺 損大、 創(chuàng)緣不齊、哆開、無法對(duì)合或伴有感染的傷口，需多量肉芽組織才能填平傷口、愈合時(shí)間長(zhǎng) 、遺留瘢痕大。(2) 臨床常見一些創(chuàng)面大、創(chuàng)緣不齊、已被細(xì)菌污染，但尚未發(fā)生明顯感染的傷口，如果任 其自行發(fā)展，必然形成二期愈 合，但如對(duì)其施行清創(chuàng)術(shù)，清除壞死組織、異物和細(xì)菌，反復(fù)沖洗傷口，在確保無感染 情況下，縫合斷裂組織、修理對(duì)合好創(chuàng)緣，仔細(xì)嚴(yán)密縫合傷口，以縮小創(chuàng)面；對(duì)于感染的傷 口，應(yīng)早期清創(chuàng)引流，加用抗生素，在感染被控制后修復(fù)才能進(jìn)行

9、了。這樣，可以使本來應(yīng) 該二期愈合的傷口，愈合時(shí)間縮短，甚至可能達(dá)到一期愈合。(3) 一期愈合的傷口，則應(yīng)注意無菌操作、保護(hù)局部血管神經(jīng)、去除異物、預(yù)防感染、加強(qiáng) 營(yíng)養(yǎng)及忌用抑制組織再生的藥物等。這樣就可防止一期愈合的傷口轉(zhuǎn)化為二期愈合的傷口。7.試述肉芽組織的結(jié)構(gòu)及結(jié)局，并分析創(chuàng)傷愈合中健康的肉芽組織對(duì)皮膚的再生有何意義 。1) 肉芽組織主要由三種成分組成： 纖維母細(xì)胞：由靜止?fàn)顟B(tài)纖維細(xì)胞或未 分化間葉細(xì)胞轉(zhuǎn)變而來，向創(chuàng)面生長(zhǎng)，除合成基質(zhì)主要成傷外，其蛋白合成的功能也很活躍 。 新生毛細(xì)血管：是從原有毛細(xì)血管以出芽方式生長(zhǎng)而來，它們以小動(dòng)脈為軸心，多向

10、創(chuàng) 面垂直生長(zhǎng)，形成袢狀彎曲的毛細(xì)血管網(wǎng)。 炎細(xì)胞：有單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞 、漿細(xì)胞等，其種類及多少與組織損傷的性質(zhì)及感染的種類有關(guān)。2) 肉芽組織的結(jié)局：纖維化變成瘢痕組織，其過程見圖(略)3) 創(chuàng)傷愈合中健康肉芽對(duì)皮膚的再生有重要意義抗感染保護(hù)創(chuàng)面，分解壞死組織，清除 異 物提供上皮再生所需的營(yíng)養(yǎng)及生長(zhǎng)因子  填補(bǔ)缺損，收縮傷口，給表皮的再生提供良 好的支持。如果肉芽組織長(zhǎng)時(shí)間不能將傷口填平，則上皮再生延緩；如肉芽組織生長(zhǎng)過度， 高出皮膚表面，也會(huì)阻止表皮的再生。8.肝再生可分為幾種情況，分別敘述其過

11、程。肝細(xì)胞有活躍的再生能力，肝再生分三種情況 肝大部分切除后，剩余肝細(xì)胞分裂 增生十分活躍，短期內(nèi)就能 使肝臟恢復(fù)原來大小，不過以后要經(jīng)過較長(zhǎng)時(shí)間的結(jié)構(gòu)改建，形成新小葉，才能恢復(fù)原有結(jié) 構(gòu)。 肝細(xì)胞壞死時(shí)，不論范圍大小，只要肝小葉網(wǎng)狀支架完整，從肝小葉周邊區(qū)再生的肝 細(xì)胞，可沿支架延伸，恢復(fù)原有結(jié)構(gòu)。 肝細(xì)胞壞死廣泛，肝小葉網(wǎng)狀支架塌陷，網(wǎng)狀纖維 轉(zhuǎn)化為膠原纖維；或者由于肝細(xì)胞反復(fù)壞死及炎癥刺激，纖維組織大量增生，形成肝小葉內(nèi) 間隔，此時(shí)再生的肝細(xì)胞失去網(wǎng)狀支架，成為紊亂的肝細(xì)胞團(tuán)，難以恢復(fù)原有小葉結(jié)構(gòu)。第三章 局障9.試述慢性肺淤血

12、的原因及病變。高血壓病、二尖瓣膜病等引起左心衰竭時(shí)導(dǎo)致肺循環(huán)淤血。慢性肺淤血的病理變化：肉眼觀察，肺因淤血而腫脹飽滿，呈暗紅色，質(zhì)地變實(shí)，擠壓時(shí)可 見切面流出淡紅色泡沫狀液體。鏡下，肺泡壁毛細(xì)血管高度擴(kuò)張；彎曲、充滿血液；肺泡腔 內(nèi)聚積水腫液，甚至發(fā)生出血。肺組織內(nèi)的巨噬細(xì)胞常將紅細(xì)胞吞噬，并在其胞漿內(nèi)形成  棕黃色顆粒狀的含鐵血黃素。心力衰竭時(shí)出現(xiàn)的這種含有含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞稱為“心力 衰竭細(xì)胞”，可隨痰咳出。長(zhǎng)期淤血時(shí)，肺間質(zhì)可發(fā)生纖維結(jié)締組織增生及網(wǎng)狀纖維絞原化 ，使肺質(zhì)地變硬；同時(shí)大量含鐵血黃素在肺泡腔和肺間質(zhì)中沉積，使肺組

13、織呈棕褐色。這時(shí) 稱為肺“褐色硬變”。10.試述梗死的類型及病變。根據(jù)梗死區(qū)內(nèi)含血量不同分為：(1)貧血性梗死常發(fā)生于組織致密、側(cè)枝循環(huán)不豐富的實(shí)質(zhì)器官，如脾、腎、心、腦等 。肉眼見梗死區(qū)組織淺黃色或灰白色，硬而干燥界限清楚，在梗死早期，梗死灶周圍有充 血，出血帶。梗死灶形狀一般呈錐體狀(脾、腎)，在心臟為不規(guī)則形。腦梗死則呈液化性壞 化。鏡下見梗死組織，細(xì)胞核完成消失，胞漿呈顆粒狀，但組織輪廓尚保存。(2)出血性梗死常見于組織疏松，血管吻合支豐富或具有雙重血供器官，如肺，腸等。造成出血性梗死的先決條件是，在動(dòng)脈阻塞之前，先有嚴(yán)重淤血。肉眼觀梗死區(qū)呈紫紅

14、色，在肺呈楔形，在腸為節(jié)段狀。鏡下見梗死區(qū)組織壞死、出血。11.試述血栓的類型，構(gòu)成成分，好發(fā)部位。1) 白色血栓  主要由血小板粘集而成。常見于心臟，動(dòng)脈以及靜脈內(nèi)血栓的起始部。肉眼 呈灰白色，質(zhì)地較堅(jiān)實(shí)，稱為白色血栓。又名析出性血栓。2) 紅色血栓  又稱凝固性血栓，由血凝而成，鏡下見纖維素網(wǎng)眼中充滿血細(xì)胞，見于延續(xù) 性血栓尾部。3) 混合血栓  由析出性和凝固性血栓交錯(cuò)構(gòu)成，即由血小板梁，白細(xì)胞，纖維素，紅細(xì)胞 構(gòu)成。常見于靜脈，常構(gòu)成延續(xù)性血栓體部，左心房的球形血栓和動(dòng)脈瘤內(nèi)的血栓也多為混

15、0;合血栓。4) 透明血栓  又稱微血栓，主要由纖維素構(gòu)成，發(fā)生于微循環(huán)的小靜脈，微靜脈和毛細(xì)血 管內(nèi)，只能在顯微鏡下被發(fā)現(xiàn)故稱微血栓。12.某一大面積燒傷病人，住院期間曾行大隱靜脈切開插管，患者后因感染休克而死，尸檢 發(fā)現(xiàn)骼外靜脈有血栓形成，請(qǐng)分析該例患者血栓形成的原因?該患者血栓形成的原因(僅供參考)(1)病人大面積燒傷，大量血漿外滲，血液濃縮，血液凝固性升高，這是血栓形成條件之一 。(2)病人做了大隱靜脈切開插管，再加上感染，切開的大隱靜脈內(nèi)膜可能有損傷。內(nèi)膜 損傷內(nèi)皮下膠原暴露，激活凝血因子，促使血栓形成。(3)病人靜脈插管，大面積燒傷

16、，長(zhǎng)期臥血，血流緩慢，這又是一原因?？傊?，以上原因該 患者使髂外靜脈血栓形成。13.試述淤血的結(jié)果。(1)局部組織淤血性水腫；(2)漏出性出血；(3)淤血器官實(shí)質(zhì)細(xì)胞 萎縮、變性、壞死；(4)間質(zhì)細(xì)胞增生，結(jié)締組織增生，淤血性器官硬變；(5)側(cè)支循環(huán)代償，靜脈曲張破裂出血 第四章 炎癥14.滲出液與漏出液的區(qū)別如下：   滲出液            漏出液蛋白量    25g/L 以上    2

17、5g/L以下比重    1.018以上   1.018以下細(xì)胞數(shù)     >500個(gè)/mm8    <100個(gè)/mm8Rivalta試驗(yàn)    陽性              陰性凝固     能自凝          不能自凝透明度 &

18、#160;    渾濁              澄清 *Rivalta試驗(yàn)為醋酸沉淀試驗(yàn)。滲出液因含大量粘蛋白，為01%醋酸所沉淀，及陽性反應(yīng) 。滲出液有重要的防御作用：中和、稀釋毒素、調(diào)理、吞噬、溶解細(xì)菌等病原微生物。15.試述慢性增生性炎的類型及各型病變特點(diǎn)(1) 一般增生性炎癥：各種變質(zhì)，滲出性炎發(fā)展到慢性階段，即轉(zhuǎn)為成纖維細(xì)胞血管內(nèi)皮 細(xì)胞及組織細(xì)胞的增生為突出的表現(xiàn)。(2) 炎性肉芽腫：主要由巨噬細(xì)胞增生

19、形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶稱為肉芽腫。不同病因所致的肉芽腫有不同的形狀特點(diǎn)。細(xì)菌：結(jié)核、麻風(fēng)、梅毒等；真菌：細(xì)胞胞漿菌病等；寄生蟲：血吸蟲病等。舉例：結(jié)核肉芽腫：具有診斷意義。鏡下典型的結(jié)構(gòu)肉芽腫主要由巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化而來的類上皮細(xì)胞構(gòu)成，在結(jié)節(jié)中央類上皮細(xì)胞 之間散在一個(gè)或數(shù)個(gè)郎罕氏多核巨細(xì)胞，這種巨噬細(xì)胞體積很大，細(xì)胞核多達(dá)幾十個(gè)，甚 至百余個(gè) ，排列成花環(huán)狀或馬蹄形；此外還可見多量淋巴細(xì)胞及少許成纖維細(xì)胞構(gòu)成境界明顯的小 結(jié)節(jié)。結(jié)節(jié)中央可有干酷樣壞死。異物肉芽腫：由異物引起，手術(shù)縫線，滑石粉，威棉 等。(3) 炎性息肉(inflammatory

20、 polyp)：炎癥時(shí)，局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織等增 生形成突出于粘膜表面的帶蒂腫物，稱為炎性息肉，常見于鼻粘膜和宮頸。(4) 炎性假瘤：組織的炎性增生形成一個(gè)境界清楚的腫瘤樣團(tuán)塊、常發(fā)生于眼眶和肺。實(shí)質(zhì) 上為炎性增生。16.一患者患肛門直腸旁深部膿腫，試述其可能的結(jié)局(1) 若膿腫小，機(jī)體抵抗力強(qiáng)，可吸收痊愈。(2) 遷延不愈：可向皮膚或直腸穿破，形成竇道?？赏瑫r(shí)向皮膚及直腸穿破，形成經(jīng)久不愈的瘺管。 (3) 蔓延擴(kuò)張：局部蔓延，淋巴道擴(kuò)散，血道擴(kuò)散：可引起膿毒敗血癥。17.試述滲出性炎的種類、及各類型病變特點(diǎn)(1) 漿液性炎(serous

21、0;inflammation)：以漿液滲出為主，含白蛋白，纖維蛋白原及少量白細(xì) 胞。好發(fā)部位：粘膜，漿膜，肺，疏松結(jié)締組織，皮膚。病變組織有不同程度的炎性充血，明顯水腫及少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。滲出的漿液多吸收消散(2) 纖維素性炎(fibrinous inflammation)滲出物中含有大量纖維素為特點(diǎn)，常見于痢疾、白喉、大葉性肺炎及汞中毒、尿毒癥癥時(shí)。 好發(fā)部位：漿膜，如絨毛心；肺；粘膜：滲出的纖維素、白細(xì)胞和壞死的粘膜上皮等混 合在一起，形成一種灰白色膜狀物，稱假膜。有的假膜牢固附著于粘膜而不易脫落；有的易 脫落(如氣管百喉，脫落的假膜可堵塞支

22、氣管而引起窒息)。纖維素性滲出物的轉(zhuǎn)歸：少量可吸收消散，多量則機(jī)化粘連。(3) 化膿性炎(suppurative or purulent inflammation)：大量中性白細(xì)胞滲出伴不同程度的組織壞死和膿液形成為其特征。中性白細(xì)胞滲出溶解壞死組織的過程稱為化膿，溶解后所形成的液體稱為膿液。變質(zhì)壞死的中性白細(xì)胞稱為膿球?；撔匝字饕苫摼穑腥N主要類型。膿腫(abscess)：局限性化膿性炎，形成含膿的腔，好發(fā)于皮膚及內(nèi)臟。膿腫可造成：潰瘍、瘺管、竇道蜂窩組織炎：疏松組織的彌漫性化膿性炎，好發(fā)于皮下，肌肉，蘭尾等處。主要由溶血性 鏈球菌引起。表

23、面化膿與積膿：漿膜或粘膜的化膿性炎(4) 出血性炎：滲出物中含大量紅血球，常見于毒性較強(qiáng)的病原微生物感染。18.何謂炎細(xì)胞，試述其種類及其功能 中性白細(xì)胞(小吞噬細(xì)胞)：有活躍的運(yùn)動(dòng)能力、較強(qiáng)的吞噬作 用。胞漿內(nèi)含有中性顆粒。能生成某些炎癥介質(zhì)及趨因子。常見于 炎癥的早期、 急性炎 和 化膿性炎 。主要吞噬細(xì)菌，壞死組織碎片及抗 原抗體復(fù)合物。 單核細(xì)胞及巨噬細(xì)胞：血液中的單核細(xì)胞滲出后轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞，吞噬能力強(qiáng)。運(yùn)動(dòng)速度慢于中性白細(xì)胞，胞漿內(nèi)富含溶酶體。能吞噬非化膿菌  原蟲  異物

24、、組織碎片。常見于 炎癥后期，慢性炎癥及非化膿性炎癥、病毒、原蟲及真菌感染。 參與特異性免疫等。巨噬細(xì)胞可形成：上皮樣細(xì)胞(類上皮細(xì)胞)，多核巨噬細(xì)胞，泡沫細(xì) 胞，心衰細(xì)胞，塵細(xì)胞等。有時(shí)若不能殺滅病原體，而攜其游走，導(dǎo)致擴(kuò)散。 淋巴細(xì)胞：淋巴細(xì)胞分為許多亞群。T淋巴細(xì)胞，B淋巴細(xì)胞二者均無吞噬力，游走能力 弱。常見于 慢性炎癥及病毒感染 。 嗜酸性白細(xì)胞：有一定的吞噬能力，運(yùn)動(dòng)力較弱。漿內(nèi)有球形嗜酸顆粒，主要見于 寄生蟲感染 和 過敏性炎 。 嗜堿性細(xì)胞和肥大細(xì)胞：漿內(nèi)含有嗜堿性顆粒，能脫顆粒

25、釋放出炎性介質(zhì)。19.試述炎細(xì)胞是如何滲出的(1)白細(xì)胞靠邊：炎癥血管擴(kuò)張，血流變慢；軸流變寬、白細(xì) 胞由軸流進(jìn)入邊流，靠近血管壁(2)附壁：靠邊的白細(xì)胞沿血管壁緩慢的滾動(dòng)(3)粘著：大量白細(xì)胞附著在內(nèi)皮細(xì)胞表面。(4)游出：粘著于內(nèi)皮的白細(xì)胞，在內(nèi)皮細(xì)胞 連結(jié)外，伸出偽足插入內(nèi)皮間的縫隙，以阿米巴運(yùn)動(dòng)方式穿出內(nèi)皮間隙及基底膜，來到血管 外。(5)趨化作用：游出血管壁的白細(xì)胞，向著化學(xué)刺激物(趨化因子)所在的部位所做的 定向移動(dòng)。 第五章 腫瘤20.試述惡性腫瘤的擴(kuò)散(1) 直接蔓延  瘤細(xì)胞連續(xù)不斷地沿著組織間隙、淋巴管、血管或&#

26、160;神經(jīng)束衣侵入并破壞領(lǐng)近正常器官或組織，并繼續(xù)生長(zhǎng)，稱為直接蔓延(2) 轉(zhuǎn)移  癌細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到他處而繼續(xù)生長(zhǎng)，形成與原 發(fā)瘤同類型的腫瘤，這個(gè)過程稱為轉(zhuǎn)移。常見的轉(zhuǎn)移途徑：(1)淋巴道轉(zhuǎn)移是癌最常見的轉(zhuǎn)移途徑，通常先轉(zhuǎn)移到局部引流區(qū) 淋巴結(jié)，過程：癌細(xì)胞淋巴管脫落的瘤細(xì)胞栓子栓塞于引流的局部淋巴結(jié)內(nèi)增生 形成轉(zhuǎn)移瘤遠(yuǎn)處淋巴結(jié)。(2)血道轉(zhuǎn)移是肉瘤常見的轉(zhuǎn)移途徑，但癌也可發(fā)生，過程：癌細(xì)胞侵入血管(毛細(xì)血管或小靜脈) 內(nèi)形成瘤細(xì)胞血栓脫落栓塞于小血管內(nèi)局部增生，并穿透血管壁向組織內(nèi)浸潤(rùn)，形 

27、;成轉(zhuǎn)移瘤，血道轉(zhuǎn)移的運(yùn)行途徑，與血栓栓塞過程相似：侵入體循環(huán)靜脈的瘤細(xì)胞肺；侵入門靜脈系統(tǒng)的瘤細(xì)胞肝；侵入肺靜脈的瘤細(xì)胞經(jīng)左 心隨主隨主動(dòng)脈血到全身各器官。此外，侵入胸、腰、骨盆靜脈的癌細(xì)胞，可通過吻合進(jìn)入 椎脈叢，形成椎骨和中樞神經(jīng)系統(tǒng)轉(zhuǎn)移。以肺、肝最常見。轉(zhuǎn)移瘤形態(tài)特點(diǎn)：界清，多個(gè)，散在，位于器官表面時(shí)可形成“癌 臍”。(3)種植性轉(zhuǎn)移  體腔內(nèi)器官的腫瘤蔓延至器官表面，瘤細(xì)胞脫落，種植在體腔內(nèi) 各器官表面，繼續(xù)生長(zhǎng)形態(tài)多數(shù)轉(zhuǎn)移瘤。腹腔：胃大網(wǎng)膜、腹膜、卵巢等。胸腔：肺胸膜。顱內(nèi)：腦腦脊膜。人工種植特點(diǎn)：多數(shù)瘤結(jié)節(jié)，血性積液21

28、.試述惡性腫瘤浸潤(rùn)生長(zhǎng)與轉(zhuǎn)移的可能機(jī)理(1) 局部浸潤(rùn)：浸潤(rùn)能力強(qiáng)的瘤細(xì)胞亞克隆的出現(xiàn)與腫瘤血管的形成對(duì)浸潤(rùn)起著重要的作用 。局部浸潤(rùn)發(fā)生時(shí)，由細(xì)胞粘附分子介導(dǎo)的瘤細(xì)胞之間的粘附力減弱和瘤細(xì)胞與基質(zhì)的附著 力增加，瘤細(xì)胞有更多的層粘連蛋白(LN)與纖維粘連蛋白(FN)的受體，使瘤細(xì)胞更易與基膜 粘附；瘤細(xì)胞可分泌一些蛋白溶解酶，使膜產(chǎn)生局部的缺損；瘤細(xì)胞可借助自身的阿米巴似 運(yùn)動(dòng)通過缺損的基膜游出；瘤細(xì)胞衍生的細(xì)胞激肽，對(duì)癌細(xì)胞有化學(xué)起化性，癌細(xì)胞穿過基 膜后，可重復(fù)上述步驟進(jìn)一步溶解間質(zhì)性的結(jié)締組織，在間質(zhì)中移動(dòng)。在間質(zhì)中遇到血管， 

29、;亦可以同樣方式穿過血管的基底膜浸入血管。(2) 血行播散： 浸潤(rùn)性強(qiáng)的瘤細(xì)胞亞克隆， 進(jìn)入血循的瘤細(xì)胞本身的特點(diǎn)及有無附著、 生存和增殖的條件， 局部組織器官及有無道合轉(zhuǎn)移瘤生長(zhǎng)的土壤和條件，故血行轉(zhuǎn)移的位 置和器官分布，在某些腫瘤具有特殊的親合性， 腫瘤轉(zhuǎn)移的分子遺傳學(xué)：當(dāng)前研究成果揭示：與一種腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因nm23)的表達(dá)水平有關(guān)。在侵襲性強(qiáng)的腫瘤中 nm23基因丟失。22.如何區(qū)分良性腫瘤?良性腫瘤 惡性腫瘤組織分化程度 分化好,異型性小,與原有組織的形態(tài)相似 分化差,異型性大,與原有組織的形態(tài)差別大核分裂 無或減少，不見病理核分裂 多見，并可見病理核分

30、裂生長(zhǎng)速度 緩慢 較快繼生性改變 較少發(fā)生壞死，出血 常發(fā)生壞死，出血：潰瘍形成等生長(zhǎng)方式 膨脹性和外生性生長(zhǎng),常有包膜形成, 浸潤(rùn)性和外生性生長(zhǎng)，無包膜與周圍組織一致分界清楚,故通?？赏苿?dòng) 一般與周圍組織分界不清楚，通常不能推動(dòng)轉(zhuǎn)移 不轉(zhuǎn)移 常有轉(zhuǎn)移對(duì)機(jī)體影響 小，主要為局部壓迫或阻塞作用 較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞組織引出血合并感染，甚至造成惡病質(zhì)23.如何鑒別癌與肉瘤癌 肉  瘤組織來源 上皮組織 間葉組織發(fā)病率 較常見，約為肉瘤的9倍，多見于40歲以后成人 較少見，大多見于青少年大體特點(diǎn) 質(zhì)較硬、色灰白、較干燥、生梨狀 質(zhì)軟、色灰紅、濕潤(rùn)、魚肉狀組織學(xué)特點(diǎn) 多

31、形成癌巢， 肉瘤細(xì)胞多彌漫分布，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚 分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，結(jié)締組織少肉狀纖維 癌細(xì)胞間多無網(wǎng)狀纖維 肉瘤細(xì)胞間多有網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)    移 多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移 多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移24.試述腫瘤對(duì)機(jī)體的影響1) 良性：局部：a.壓迫，阻塞；b.出血，感染。全身；激素。如：巨人癥，肢端肥大癥，陣發(fā)性血糖過低。2)  惡性： 局部：a.阻塞、壓迫；b.破壞組織結(jié)構(gòu)，潰瘍，穿孔；c.出血，感染；d.疼痛。 全身： a.激素，引起異位內(nèi)分泌綜合癥；b.發(fā)熱：原因。致熱蛋白，壞死分解物，感染 ；c.惡病質(zhì)：嚴(yán)重消瘦，無力，貧血，全身衰竭的狀態(tài)。原因：出血，感染，發(fā)熱，中毒， 消耗，進(jìn)食差，睡眠差。25.試述腫瘤免疫逃逸的可能機(jī)理正常